Нейробиологические факторы. Из всех структур мозга, функционирование которых связывают с возникновением тревожных расстройств, чаще всего говорят о лимбической системе

Из всех структур мозга, функционирование которых связывают с возникновением тревожных расстройств, чаще всего говорят о лимбической системе, соединяющей стволовые и корковые отделы (Sallee & Greenawald, 1995). Ствол мозга, отслеживающий и воспринимающий сигналы о потенциальной опасности, передает их затем в высшие корковые центры через лимбическую систему. Эта система мозга называется системой торможения поведения. Считается, что у детей, страдающих тревожными расстройствами, она является сверхактивной (Barlow & Durand, 1995).

Группа нейронов, расположенных в постганглионарной зоне, или так называемой «синей зоне» мозга (locus ceruleus), является основным источником норэпинефрина, тормозящего нейротрансмиттера. Считается, что сверхактивация этой зоны вызывает реакцию страха, а недостаточная активация ведет к невнимательности, импульсивности и излишнему риску. Аномалии этих систем связаны с состояниями тревоги у детей (Sallee & Greenawald, 1995).

Из всех нейротрансмиттеров, нарушения которых связывают с возникновением тревожных расстройств, чаще всего говорят о системе гамма-аминомасляной кислоты.* Нейропептиды обычно рассматриваются как модуляторы ожидания стресса, аномальная регуляторная деятельность которых может играть некоторую роль в формировании и развитии тревожных расстройств (Sallee & Greenawald, 1995). В последнее время свойственные для тревожных расстройств у взрослых личностные характеристики связывали с аберрацией гена, обеспечивающего транспортировку серотонина (5-НТТ). Хотя эти гены несут небольшую часть наследственной информации, их аберрации привлекают к себе внимание, поскольку с тревогой связано повышение уровня серотонина. И именно на изменение уровня серотонина направлено действие широко распространенных антидепрессантов и других медикаментов, применяющихся при лечении тревожных расстройств (Lesch et al, 1996).