ИВЛ при ОПЛ и ОРДС

Острое повреждение легких (ОПЛ) и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - это проявления разной степени тяжести поражения легких. Этиология ОРДС разнообразна и позволяет разделить синдром на два типа: первичный (легочный) и вторичный (внелегочный). Прямое повреждение легких при травме грудной клетки, тяжелой пневмонии, вдыхании раздражающих газов вызывает развитие первичного ОРДС. Заболевания и повреждения живота, сепсис, поражения мозга приводят к вторичному ОРДС. Исходя из практических целей внелегочный (вторичный) ОРДС можно разделить еще на два подтипа. Первый связан со сдавлением легких гемо- и пневмотораксом, а также сместившейся вверх из-за нарастания внутрибрюшной гипертензии диафрагмой. Второй подтип характеризуется массивным поражением эндотелия сосудов легких при воздействии воспалительных медиаторов и других агрессивных факторов. Возникает этот подтип ОРДС при панкреонекрозе, сепсисе, черепно-мозговой травме, жировой эмболии, после перенесенного тяжелого шока и массивных гемотрансфузий. Описанные типы и подтипы ОРДС имеют разный прогноз. Кроме того, при них различается и эффективность лечебных мероприятий.

Характерными признаками дистресс-синдрома являются двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких и снижение отношения pO₂/FiO₂, называемого кратко отношением P/F. Уменьшение отношения ниже 300 мм рт. ст. является признаком ОПЛ, ниже 200 мм рт. ст. - ОРДС. Обязательным условием для диагностики ОПЛ и ОРДС является отсутствие инструментальных и клинических признаков лево-желудочковой недостаточности. Указанные признаки в настоящее время подвергаются критике. Не всегда очевидна двусторонность поражений, отношение P/F является весьма динамичным показателем, и, как правило, затруднительной бывает диагностика сердечной недостаточности.

Согласно современным представлениям [Ware L. В., Mat-thay M. А., 2000], синдром имеет определенную стадийность развития. Первая (I) стадия характеризуется развитием макро-и микроателектазов. Выключение альвеол из газообмена приводит к прогрессирующему снижению оксигенации артериальной крови. Во II стадии в спавшихся альвеолах нарушается выработка сурфактанта. Кроме того, из-за измененной проницаемости сосудов жидкость из плазмы крови поступает в стенки альвеол и в их просвет. Из-за действия силы тяжести наибольшее скопление жидкости и ателектазированных альвеол отмечается в нижележащих отделах легких. В связи с этим при компьютерной томографии легкие больного выглядят как губка, смоченная водой (sponge lung) [Bone R., 1993]. Из-за того что объем функционирующих альвеол при прогрессировании ОРДС существенно снижается, такие легкие получили еще одно название: "легкие ребенка" - baby lung [Gattinoni L., PesentiA., 1987].

Указанное название подчеркивает тот факт, что в процессе газообмена принимает участие лишь небольшая часть легочной паренхимы. В связи с этим вдуваемый респиратором дыхательный объем распределяется только в функционирующих участках. Это может вызывать их перерастяжение и избыточное повышение давления. В результате безопасные для здоровых легких дыхательный объем и давление могут приводить к баро- и волюмотравме во II стадии ОПЛ и ОРДС.

В III стадии одни альвеолы постепенно восстанавливают воздушность и свои функции, другие - замещаются фиброзной тканью.

Практический вывод из сказанного следующий: повреждающие факторы, действующие на легкие при проведении ИВЛ, различаются в зависимости от стадии ОРДС. В связи с этим на разных стадиях синдрома отличаются и подходы к проведению респираторной поддержки.