РОЛЬ ВОЗРАСТА В ПАТОЛОГИИ

Возникновение и развитие болезни во многом зависят от воз­раста животных. Действие патогена организм может испытывать во время эмбрионального и плодного развития, в раннем постнатальном периоде, во время полноценной — морфологической и функциональной зрелости и в старости, при постепенном увяда­нии активности жизнеобеспечивающих систем.

Эмбрион и развивающийся плод в силу интенсивного обмена веществ, быстрого размножения клеток, их дифференцировки, формирования органов и тканей весьма чувствителен к окружаю­щей среде — организму матери. Недостаточное снабжение кисло­родом, витаминами, макро- и микроэлементами, пластическими и энергетическими веществами, гормонами приводит к внутриут­робной патологии, проявляющейся либо в гибели плода, либо в появлении аномалий развития или заболеваний. Гипоксия может сопровождаться такими аномалиями, как раздвоение нёба, гидроцефалия. Недостаток йода ведет к развитию эндемического зоба, недостаток витамина D и кальция — к рахиту, Е-авитаминоз — к параличам, парезам и т. д. Плод крайне чувствителен к токсигенам эндогенного и экзогенного происхождения.

Инфекционные заболевания матерей могут передаваться внут­риутробно или инфицировать плод при прохождении через родо­вые пути, либо при приеме уже первых порций молозива.

В раннем постнатальном периоде у молодняка еще не сформи­рованы в полной мере защитные механизмы. Телята, например, не реагируют повышением температуры на пирогены, они легко перегреваются и переохлаждаются, что влечет за собой простуд­ные заболевания. В клинике закрепилось понятие «болезни мо­лодняка», отражающее специфику заболеваний животных в этом возрастном периоде. Первые несколько дней после рождения — так называемый адаптивный период, когда парентеральное введе­ние антигена обеспечивает иммунологическую толерантность с возможным осложнением в виде рантовой болезни (малорослость, снижение резистентности, высокая летальность). Эту негативную реакцию молодняка в раннем постнатальном (адаптивном) перио­де следует учитывать и не применять препараты с антигенными свойствами.

Избыток аутоантител от матери может передаваться потомству и быть причиной, например, диспепсии телят. Вместе с тем иммунная защита новорожденных млекопитающих обеспечивается колостральным иммунитетом — передачей с молозивом антител, главным образом иммуноглобулинов класса G.

К болезням, поражающим преимущественно молодняк, отно­сят простую и токсическую диспепсию, вирусный энтерит, колибактериоз, стронгилоидозы, ринит, бронхопневмонию, диктиокаулез и др.

Взрослые, половозрелые животные наиболее устойчивы к этиологическим факторам инфекционной и неинфекционной природы, хотя и у них может быть пониженная (гипоергия) или существенно повышенная (гиперергия) реакция на патогенный раздражитель по сравнению с нормальным состоянием (нормергия).

Изменениям, связанным с естественным процессом — старени­ем, посвящена общебиологическая наука —геронтология. Изучени­ем, лечением и профилактикой болезней старческого возраста за­нимается гериатрия (от греч. geron — старец, latreia — лечение). Признаки старения проявляются на всех уровнях интеграции организма: молекулярном, клеточном, органном, организменном. Постепенно снижаются обменные процессы, потребление кислорода, количество выделяемой углекислоты. Клетки обедня­ются водой, снижается содержание в тканях калия, фосфора, магния, а количество кальция, натрия, хлора возрастает. Каль­ций все больше откладывается в стенках сосудов, делая их более хрупкими из-за сужения просвета, неспособными поставлять не­обходимое количество крови тканям. Ослаблена деятельность сердца, падают ударный и минутный объемы. Подвергнутые склерозу почки уменьшают диурез. Из-за снижения выработки пищеварительных ферментов недостаточна усвояемость корма. Снижается, а затем выпадает репродуктивная функция. Посте­пенная инволюция лимфоидной ткани ведет к ингибиции им­мунной системы. Повышается чувствительность к патогенам раз­личного происхождения.

К заболеваниям старческого возраста людей и животных мож­но отнести атеросклероз со всеми последствиями, эмфизему лег­ких, злокачественные новообразования.

Существует много, более 200, теорий, пытающихся объяснить старение и продлить жизнь. Их можно объединить в следующие группы.

И н т о к с и к а ц и о н н ы е т е о р и и с т а р е н и я.

И. И. Мечников считал, что патогенные микроорганизмы в про­цессе своей жизнедеятельности вызывают хроническое отравле­ние. Замена гнилостной микрофлоры бактериями брожения, пре­валирование их в желудочно-кишечном тракте, по его убеждению, снижая повседневную интоксикацию, способны продлить жизнь. Он полагал, что первыми погибают так называемые «благород­ные» клетки — нервные и железистые, а соединительная ткань

фагоцитирует их. Эта теория служит обоснованием для примене­ния пробиотиков с целью профилактики и лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта у животных и человека.

Согласно А. А. Богомольцу, старение начинается с ослаб­ления реактивности соединительной тка­ни, нарушения ее трофической функции. Для профилактики преждевременной старости он предлагал перелива­ние крови и применение антиретикулярной цитотоксической сы­воротки (АЦС).

Теории эндокринной недостаточности. Такие ученые, как Броун-Секар, Воронов, Г. Селье, пытались объяснить старение полигандулярным синдромом с преимуще­ственным расстройством функций гипофиза, половых желез, над­почечников, щитовидной железы. С целью продления жизни авторы предлагали заместительную терапию.

Свободнорадикальные теории. Старение со­гласно этим концепциям связано с молекулярными повреждения­ми, вызванными «микровзрывами» в процессе окисления, актив­ными формами кислорода и продуктами перекисного окисления липидов. Продление жизни связывают с применением антиоксидантов — селена, витаминов Е, А и др.

Генетические теории продолжительности жизни и естественную смерть связывают с «генетическими часами». Гено­тип определяет продолжительность жизни при помощи контроля за степенью устойчивости клеточных структур к повреждающему действию внешней среды, так как на ДНК негативно влияют внут­риклеточные метаболиты и дезоксирибонуклеазы. Выявление ге­нетически детерминированной программы гибели клеток — апоптоза делает реальной признание этих теорий.

В настоящее время нет общепризнанной теории старения и быстрого изнашивания высокопродуктивных сельскохозяйствен­ных животных. Поэтому выявление причин преждевременной браковки таких животных и продление периода их полноценного использования — задача ветеринарной медицины.