ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ

Этиологическая и эпидемиологическая характеристика геморрагических лихорадок

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период 10-15 дней. Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 39-40°С. Характерны резкая головная боль, боль в пояснице, светобоязнь, расстройства зрения (снижение остроты, “туман” перед глазами). Носогубный треугольник бледный, а лицо, шея, верхняя половина туловища гиперемированы. Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная с точечными кровоизлияниями. На 3-5 день болезни на шее, боковых поверхностях грудной клетки, в подмышечных впадинах, над ключицами появляется петехиальная сыпь, необильная, элементы мелкие, неправильной формы. Затем появляются носовые, кишечные, легочные кровотечения. Почти у всех больных наблюдаются симптомы поражения пищеварительного тракта: сухость языка, тошнота, рвота, вздутие и боль в животе. у 25% больных увеличиваются печень и селезенка.

Ведущим является почечный синдром. Он проявляется болью в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого, развитием олигурии или анурии. Протеинурия может достигать 40 г/л, в моче — патологический осадок. В крови повышается концентрация азотистых шлаков и креатинина.

Общий анализ крови. Умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ.

Желтая лихорадка. Инкубационный период 3-6 дней. Выделяют 2-е стадии болезни. Первая — стадия гиперемии — характеризуется острым началом с выраженным ознобом, повышением температуры тела, многократной рвотой. Отмечается резкая гиперемия и одутловатость лица и шеи, гиперемия конъюнктив. Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная. Светобоязнь. С 3-го дня заболевания кожа и склеры становятся желтыми, на коже появляются мелкоточечные кровоизлияния, увеличиваются печень и селезенка. Затем наступает ремиссия, которая длится 1-2 дня (температура снижается до нормы, улучшается общее самочувствие).

С 5-го дня болезни состояние больного резко ухудшается (стадия венозного стаза). Снова повышается температура до 40°С. Нарастает желтуха. Лицо становится бледно-желтым с синюшным оттенком. Усиливаются тошнота и рвота. Рвотные массы темно-коричневого или черного цвета. Мелена. На коже появляются новые петехии и экхимозы. Поражаются почки (олигоанурия, патологический осадок в моче). Тахикардия сменяется брадикардией.

Общий анализ крови. Лейкопения, нейтропения.

Лихорадка Ласса. Начинается с незначительного повышения температуры, недомогания, мышечных болей, конъюнктивита. Постепенно температура повышается до 39-40°С и развивается фарингит (чаще язвенно-некротический). Наблюдаются менингеальный синдром, нарушения сознания, тошнота, рвота, понос, боль в животе и грудной клетке, кашель, генерализованная лимфоаденопатия. Отмечается относительная брадикардия. Увеличивается печень. При тяжелом и среднетяжелом течении отмечаются умеренные кровотечения различной локализации и петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках, реже розеолы и папулы.

Общий анализ крови. Лейкопения со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения.

Лихорадки Эбола и Марбурга. Начинаются остро. Ранними признаками является конъюнктивит и экзантемы. В первые дни болезни появляются сильные головные боли, тошнота, рвота, частый водянистый стул. Типична макуло-папуллезная сыпь, которая распространяется на верхние конечности, шею и лицо. С 5-7 дня заболевания отмечается геморрагический синдром.

Общий анализ крови. Сначала лейкопения, затем — лейкоцитоз со сдвигом влево, тромбоцитопения.

Специфическая диагностика геморрагических лихорадок. Диагноз подтверждается вирусологическими (в специально оборудованных лабораториях) и серологическими методами исследования. Для серодиагностики используют РСК (реакция связывания комплемента), РН (реакция нейтрализации), РИА (радио-иммунный анализ) с парными сыворотками.

Лечение. Только при лихорадке Ласса применяют этиотропную терапию – рибавирин. При остальных лихорадках возможно использование иммунных сывороток. В основном же проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

С целью профилактики желтой лихорадки используют живую вакцину “Дакар” или 17-Д.

РОЖА (Erysipelas)

Этиология. Возбудитель — бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептококки этой группы способны продуцировать следующие агрессивные субстанции: гемолизин, эритротоксин, стрептолизины, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу, гиалуронидазу.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные любыми стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина и др.), а также бактерионосители. Инфекция при роже развивается по эк­зогенному или эндогенному типу. Экзогенная инфекция характе­ризуется контактным механизмом передачи, когда болезнь возникает в результате первичного загрязнения кожи стрептококком и наличия входных ворот (микротравмы). Эндогенная инфекция обусловлена активизацией стрептококков, персистирующих в клетках ретикуло-эндотелиальной системы кожи, не исключается лимфогенное или гематогенное проникновение стрептококка в кожу из имеющихся в организме очагов инфекции (обычно в ЛОР-органах). Больные рожей малоконтагиозны, но в определенных условиях могут быть источником других стрептококковых заболеваний.

Предрасполагающими факто­рами заболевания являются грибковые и другие сопутствующие болезни кожи, стойкие нарушения лимфообращения, хроническая венозная недо­статочность. Иммунитет после перенесенного заболевания нестоек.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа (обычно травмированная). В результате воздействия стрептококков и резорбции их токсинов развивается серозное и серозно-геморрагическое воспаление в коже и общеинтоксикационный синдром. Определяющим моментом патогенеза является индивидуальная предрасположенность к роже приобретенного или врожденного характера, в том числе гиперчувствительность замедленного типа к гемолитическому стрептококку.

Рожа — инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание. Патогенез различных форм рожи имеет существенные отличия. Первичная, повторная рожа и так называемые поздние ее рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция. Рецидивирующая рожа относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В патогенезе ее большое значение имеют L-формы, персистирующие в клетках ретикуло-эндотелиальной системы кожи, и выраженный аллергический компонент.

Таким образом, рецидивы болезни имеют двоякое происхождение: 1) ранние обусловлены активизацией эндогенных очагов инфекции в коже 2) поздние являются преимущественно следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне сниженной резистентности организма, нарушения трофики кожи и лимфообращения.

Клиническая классификация: Выделяют следующие формы рожи:

1) по характеру местных проявлений: эритематозная, эритематозно-бул­лез­ная, эритематозно-геморрагическая, буллезно-геморрагическая;

2) по степени интоксикации, тяжести течения: легкая, среднетяжелая, тяжелая;

3) по кратности течения: первичная, повторная (возникает спустя 2 года и более после последнего эпизода болезни), рецидивирующая (возникает менее, чем через 2 года после последнего эпизода болезни);

4) по распространенности местных проявлений: локализованная рожа, распространенная рожа, метастатическая рожа с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления.

Наиболее частая локализация рожи — нижние конечности (55— 68%). Реже процесс локализуется на лице (25—30%), верхних конечностях (6—10%) и очень редко — на туловище, половых органах.

Клиника. Инкубационный период при роже составляет от нескольких часов до 3—5 сут. Заболевание начинается остро.

Клинические проявления рожи можно разделить на 2-а синдрома: 1) общеинфекционный, 2) синдром местных проявлений.

При локализации рожи на нижних конечностях развитие общеинфекционного синдрома на 12—48 ч опережает местные проявления болезни. При других локализациях процесса общие и местные проявления рожи возникают почти одновременно.

Общеинфекционный синдром: недомогание, общая слабость, чувство жара, озноб, го­ловная боль, мышечные боли, нередко тошнота и рвота. Температура тела за несколько часов повышается до 38,5—39,5°С и более.

Синдром местных проявлений. Основными элементами рожистого воспаления являются:

· эритема (эритема при роже пред­ставляет собой четко отграниченный участок гиперемированной ко­жи с неровными границами; кожа в области эритемы горячая на ощупь, напряжена, инфильтрирована, умеренно болезненна при пальпации, чаще по периферии эритемы)

· отек мягких тканей (распространяется за пределы эритемы, особенно выражен в местах со значительно развитой подкожной клетчаткой (область век, губ, передней стенки живота, половых органов)

· образование на фоне эритемы крупных пузырей (булл) с серозным или геморрагическим содержимым

· регионарный лимфаденит

При эритематозной и эритематозно-геморрагической роже буллы не образуются, причем последняя характеризуется появлением на фоне эритемы кро­воизлияний различных размеров. Эритематозно-буллезная рожа сопровождается образованием на фоне эритемы крупных пузырей с серозным содержимым, а при буллезно-гемор­рагической форме содержимое пузырей становится кровянистым.

Рецидивы рожи отмечаются у 4—7% больных, перенесших пер­вичную форму заболевания. На протяжении года наблюдений ре­цидивы болезни возникают у 40—60% больных с хроническим рецидивирующим течением рожи.

Для больных рожей характерны умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, незначительно повышенная СОЭ.

Лечение. При лечении рожи абсолютно показана этиотропная терапия. При первичной и повторной роже рекомен­дуются макролиды (эритромицин или олеандомицин) — 1,2—1,5 г в сутки, внутримышечное введение бензилпенициллина в суточной дозе 6 000 000 ЕД или аминогликозидов. Больным с хроническим рецидивирующим течением рожи необходимо назначать резервные антибиотики внутримышечно: цефалоспорины (кефзол, клафоран и др.) по 2—4 г в сутки, линкомицин по 1,8—2,0 г в сутки; курс инъекций антибиотиков 8—10 дней. При упорном рецидивирующем течении рожи целесообразно провести 2 курса лечения антибиотиками с последо­вательным назначением препаратов, оптимально действующих на бактериальные и L-формы стрептококка. Так, во время рецидива рожи оптимально лечение цефалоспоринами, а спустя 5—7 дней после его окончания назначают линкомицин.

Патогенетическое лечение включает нестероидные противовос­палительные препараты, аскорутин, комплексы вита­минов. При рецидивирующей роже показана неспецифическая стимулирующая и иммунокорригирующая терапия. Физиотерапевтическое лечение в остром периоде болезни заклю­чается в назначении УФ-лучей, а также УВЧ-терапии на область инфильтрата и регионарных лимфатических узлов. Местное лечение показано лишь при буллезных формах рожи с локализацией процесса на конечностях. Пузыри надрезают у одного из краев и после выхода экссудата на очаг воспаления (преимуще­ственно на область спавшихся пузырей) накладывают повязки с 0,1% раствором риванола (1:1000) или 0,02% раствором фурацилина (1:5000), меняя их несколько раз в течение дня.

Профилактика рецидивов. Тщательное лечение предрасполагающих к рецидивам фоновых сопутствующих заболеваний, рациональное трудоустройство, курсы бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД внутримышечно в течение 3—4 нед на протяжении 2 лет при частых упорных рецидивах.

ЭРИЗИПЕЛОИД (Erysipeloid)

Этиология и эпидемиология. Возбудитель — бактерия Erysipelothrix rhusio­pa­thiae имеет два антигенных варианта — свиной и мышиный, что и определяет основные источники инфекции. При свином варианте ими являются свиньи, мелкий рогатый скот, при мышином — грызуны. Источниками ин­фекции могут быть также некоторые виды рыб, раки. Механизм передачи контактный, входные ворота — микротравмы кожи вер­хних конечностей. Факторами передачи являются ин­фицированное мясо, рыба, шкуры животных, почва, вода и др. Больные люди неконтагиозны.

Патогенез. Возбудители проникают в кожу и ло­кализуются в сетчатом слое дермы, где формируется очаг инфекции. В месте внед­рения микроорганизма в коже возникает очаговое серозное воспа­ление. В процесс может вовлекаться также сумочно-связочный ап­парат межфаланговых суставов. Токсемия обусловливает лихорадку и другие проявления общей интоксикации. Бактериемия при лока­лизованных формах эризипелоида кратковременна. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.

Клиника. Наиболее распространена кожная форма эризипе­лоида. Процесс обычно локализуется на коже пальцев и кистей рук. В месте входных ворот развивается эритема розового, красного или багрово-красного цвета. Одновременна возникает умеренный отек кожи. Участки гиперемии обычно резко отгра­ничены от здоровой кожи, часто имеют характерный синюшный оттенок. Края эритемы приподняты над здоровой кожей и более яркие по сравнению с центром, который почти нормальной окраски. Местная температура кожи в области эритемы слегка повышена или не изменена по сравнению с ее здоровыми участками. Болезненность при пальпации эритемы незначительна. В области очага воспаления могут ощущаться чувство напряжения, жжения, зуд. Иногда на фоне эритемы развиваются везикулезные элементы.

При кожно-суставной форме наряду с эритемой развиваются артриты межфаланговых суставов. Отмечаются веретенообразные утолщения суставов, тугоподвижность и болезненность при движе­ниях и надавливании. При обеих рассмотренных формах эризипелоида явления инток­сикации выражены незначительно или отсутствуют. Температура тела субфебрильная или нормальная.

Специфическая диагностика. Бактериологические исследования при локализованном эризипелоиде малоинформативны. Се­рологическая диагностика заключается в постановке РПГА. У боль­шинства больных реакция положительная уже к 5—6-му дню болезни. К серологической диагностике относится также постановка реакций агглютинации, преципитации, РСК, реакции непрямой иммунофлюоресценции. Возможны постановка биологической пробы, аллергологическая диагностика с внутрикожным введением аллер­гена возбудителя.

Лечение. Эффективен бензилпенициллин в суточной дозе 6 000 000 ЕД внут­римышечно, курс лечения 7—10 дней. В случаях непереносимости или неэф­фек­тив­нос­ти пенициллина рекоменду­ются эритромицин, тетрациклины, олететрин, левоми­цетин, бисептол.