Газовый ацидоз
Газовый (дыхательный, респираторный) ацидозхарактеризуется накоплением в крови углекислоты. Причинами острого дыхательного ацидоза могут стать:
1) высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе;
2) повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);
3) нарушения дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);
4) угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, черепно-мозговая травма, инфаркт головного мозга);
5) нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);
6) системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);
7) ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО2 (карбонаркоз) и др.
Хронический дыхательный ацидозможет быть обусловлен:
1) угнетением дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
2) нарушениями нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждения спинного мозга);
3) хроническими обструктивными заболеваниями легких (эмфизема, хронический бронхит);
4) ограничением движений, вызывающим снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).
При гиперкапнии рН может некоторое время оставаться в границах физиологической нормы за счет действия компенсаторных механизмов. Возрастание парциального давления СО2 ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развитию одышки и выведению из организма избытка углекислого газа в более или менее достаточной степени. Особенностью функционирования буферных систем в условиях газового ацидоза является повышенная емкость бикарбонатного буфера, обусловленная высокой концентрацией в крови СО2. Возрастание концентрации протонов в плазме частично компенсируется белковой и фосфатной буферными системами, часть ионов водорода связывается гемоглобиновым буфером.
В почках ацидозом стимулируется образование и секреция NH4+, а также выведение Н+ в свободном виде. Увеличение выделения почками ионов водорода приводит к реабсорбции больших количеств НСО3-. Задержка почками бикарбоната при хроническом газовом ацидозе вызывает еще большее возрастание его концентрации в плазме, что способствует поддерживанию
нормального или близкого к нормальному значения рН (отмечается компенсаторный метаболический алкалоз). Развитие декомпенсации сопровождается общими нарушениями газообмена, вызванными в том числе снижением сродства гемоглобина к кислороду. Буферная емкость гемоглобиновой системы уменьшается (табл. 12-16, 12-17).
Таблица 12-16.Клинические признаки и лабораторные показатели при нарушениях кислотно-основного состояния (по М. Горн и соавт., 2000)
| Вариант нарушений | рН | рСО2 | [НСО3] | Клинические признаки и симптомы |
| Острый дыхательный ацидоз | Снижен | Повышено | Слабо повышена или норма | Тахикардия, тахипноэ, потливость, головная боль; беспокойство, переходящее в летаргию и кому; цианоз, аритмии |
| Хронический дыхательный ацидоз | Снижен | Повышено | Повышена (компенсаторная реакция) | Диспноэ или тахипноэ с повышением уровня СО2, который превышает компенсаторные возможности; прогрессирование нарушений ЦНС до летаргии, спутанности сознания и комы |
| Острый дыхательный алкалоз | Повышен | Снижено | Без изменений (снижение отмечается при длительном процессе и адекватной функции почек) | Парестезии, особенно в пальцах, головокружение |
| Хронический дыхательный алкалоз | Повышен | Снижено | Снижена (компенсаторная реакция) | Симптомы отсутствуют |
Окончание табл. 12-16
| Острый метаболический ацидоз | Снижен | Снижено (компенсаторная реакция) | Снижена | Тахипноэ, ведущее к дыханию типа Куссмауля; гипотензия, влажная холодная кожа, кома, аритмии |
| Хронический метаболический ацидоз | Снижен | Снижено (но не так сильно, как при остром метаболическом ацидозе) | Снижена | Слабость, анорексия, недомогание (может быть отнесено к проявлению хронического заболевания так же, как и к проявлению ацидоза), декальцификация костей |
| Острый метаболический алкалоз | Повышен | Повышено (почти до 60 - компенсаторная реакция) | Повышена | Мышечная слабость и гипорефлексия (обусловленная выраженной гипокалиемией), аритмии, апатия, спутанность сознания и ступор |
| Хронический метаболический алкалоз | Повышен | Повышено (компенсаторная реакция) | Повышена | Обычно симптомы отсутствуют |
Таблица 12-17.Основные механизмы коррекции нарушений кислотноосновного состояния (по М. Горн и соавт., 2000)
Нарушение кислородтранспортной функции гемоглобина при респираторном ацидозе приводит к усилению гипоксии, сопровождающейся в дальнейшем присоединением явлений метаболического ацидоза вследствие нарушений процесса тканевого дыхания и накопления недоокисленных продуктов в клетках.
При хроническом дыхательном ацидозе приобретает клиническое значение обмен избыточных ионов водорода внеклеточной жидкости на ионы натрия и кальция костной ткани, приводящий к развитию остеопороза.
Гиперкапния приводит к повышению артериального давления за счет возбуждения сосудодвигательного центра - развивается спазм артериол, в первую очередь легочных. Весьма неблагоприятным следствием избытка углекислого газа в крови является спазм бронхиол и выделение больших количеств вязкой слизи, что в еще большей степени ухудшает газообмен и создает дополнительную нагрузку на дыхательную мускулатуру. Ухудшение вентиляции и интенсивная работа дыхательных мышц, увеличивающая продукцию углекислого газа, создают «порочный круг».
При хроническом газовом ацидозе снижение активности адренорецепторов вызывает ослабление сердечной деятельности и падение артериального давления. Большой избыток СО2 может привести к развитию брадикардии, вплоть до остановки сердца, вследствие повышения тонуса блуждающего нерва.
Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания показателей ВВ и SB. ВЕ в норме или повышен.
Дата добавления: 2015-01-29; просмотров: 2199;