Кровообращение

Прерывание симпатической импульсации вызыва­ет гемодинамические сдвиги в сердечно-сосудис­той системе, выраженность которых прямо пропорциональна степени медикаментозной сим-патэктомии. Симпатический ствол связан с тора-коабдоминальным отделом спинного мозга. Во­локна, иннервирующие гладкие мышцы артерий и вен, отходят от спинного мозга на уровне сегмен­тов T_V-L_I. При медикаментозной симпатэктомии с помощью местного анестетика артериальный то­нус преимущественно сохраняется (благодаря воз­действию локальных медиаторов), в то время как венозный значительно снижается. Тотальная ме­дикаментозная симпатэктомия вызывает увеличение емкости сосудистого русла с последующим снижением венозного возврата и артериальной ги­потонией. Гемодинамические изменения при час­тичной симпатэктомии (блокада до уровня Т_VIII) обычно компенсируются вазоконстрикцией, опо­средованной симпатическими волокнами выше уровня блокады. У людей со светлой кожей вазо-констрикцию можно видеть невооруженным гла­зом. Симпатические волокна, идущие в составе грудных сердечных нервов (T₁-T₄), несут импуль­сы, убыстряющие сердечные сокращения. При вы­сокой центральной блокаде тоническая активность блуждающего нерва становится несбалансирован­ной, что вызывает брадикардию. Опускание голов­ного конца тела и инфузия жидкости вызывают увеличение преднагрузки, венозный возврат воз­растает и сердечный выброс нормализуется. Холи-ноблокаторы устраняют брадикардию.

Выраженность артериальной гипотонии опре­деляет выбор лечебных мероприятий. Наиболее чувствительные органы-мишени — это сердце и го­ловной мозг. Умеренное снижение доставки кис­лорода к сердцу компенсируется снижением рабо­ты миокарда и потребления им кислорода. Значительно уменьшается постнагрузка, и работа сердца, связанная с преодолением общего перифе­рического сосудистого сопротивления, также снижается. При значительном и нелеченном уменьше­нии преднагрузки эти компенсаторные реакции оказываются несостоятельными. Ауторегуляция мозгового кровообращения представляет собой механизм, посредством которого мозг в значитель­ной степени защищен от артериальной гипотонии.

У здоровых людей мозговой кровоток остается не­изменным, пока среднее артериальное давление не снижается менее 60 мм рт. ст. (гл. 25).

Лечение и профилактика артериальной гипото­нии органично связаны с пониманием механизмов ее развития. Непосредственно перед выполнением блокады и после этого на протяжении анестезии проводят инфузию жидкости.

Рис. 16-9.Сегментарный характер кровоснабжения спинного мозга (А, Б)

ТАБЛИЦА 16-1. Классификация нервных волокон

Инфузия кристал­лоидов в дозе 10-20 мл/кг частично компенсирует депонирование крови в венах, обусловленное ме­дикаментозной симпатэктомией.

Лечение включает ряд мер. Опускание головно­го конца (или поднятие ножного) потенцирует действие инфузионных растворов, что способству­ет быстрому увеличению преднагрузки. При выра­женной брадикардии применяют холиноблокато-ры. Если эти меры неэффективны или же имеются противопоказания к массивным инфузиям, то при­меняют адреномиметики прямого или непрямого действия. Адреномиметики прямого действия (на­пример, фенилэфрин) восстанавливают тонус вен, вызывают артериолярную вазоконстрикцию и уве­личивают преднагрузку. Недостатком адреноми-метиков прямого действия теоретически является повышение постнагрузки, приводящее к увеличе­нию работы миокарда. Адреномиметики непрямо­го действия (например, эфедрин) увеличивают со­кратимость миокарда (центральный эффект) и вызывают вазоконстрикцию (периферический эф­фект). Периферический эффект адреномиметиков непрямого действия не может быть реализован при истощении запасов эндогенных катехоламинов (например, при длительном лечении резерпином). При глубокой артериальной гипотонии введение ад­реналина позволяет восстановить коронарную перфузию и предотвратить остановку сердца, обусловленную ишемией миокарда.