Глава 5. Воспаление
Воспаление представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, эволюционно сформировавшийся как защитныйот эффектов повреждения. В этом смысле он реализуется изоляцией очага повреждения от здоровых тканей, нейтрализацией повреждающего фактора и восстановлением повреждённых структур. Вместе с тем, особенности реактивности и резистентности индивида, способны изменить адекватность защитных механизмов и развитие воспаления приобретает патологический характер. По этим причинам воспаление принято рассматривать в следующих вариантах:
1.Нормергическоевоспаление – процесс с максимально выраженным защитным компонентом, развивающийся в здоровом организме.
2.Гиперергическоевоспаление – процесс, развивающийся при повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту. Гиперергическое воспаление протекает бурно со значительными структурно-функциональными нарушениями в органах и тканях.
3.Аллергическоевоспаление – процесс, сопровождающийся повреждением собственных тканей факторами иммунной и неиммунной защиты.
4.Гипоергическоевоспаление характеризуется низкой эффективностью его защитных компонентов и возникает у индивидов с низкой резистентностью и реактивностью.
Возникновение и развитие воспаления обусловлено тремя основными взаимосвязанными явлениями - фазами:
¨ альтерацией клеток и межклеточного вещества;
¨ микроциркуляторными расстройствами, экссудацией и клеточной эмиграцией;
¨ воспалительной пролиферацией.
Альтерация этиологический фактор воспаления. Повреждение способны вызывать экзогенные – биологические, физические, химические и эндогенныефакторы –продукты тканевого распада, АКР, ферменты клеток и др. Они вызывают первичное повреждение. В его ходе в месте альтерации происходит активация, высвобождение и образование клеточных и гуморальных БАВ – медиаторов воспаления, вызывающих вторичное повреждение. С этого момента начинается вторая фаза воспалительного процесса, специфика и динамика которого зависит от набора активных медиаторов (табл. 5).
Дата добавления: 2015-01-26; просмотров: 630;