Нервная система. Эти изменения не во всех отделах центральной нервной системы развиваются одинаково

Эти изменения не во всех отделах центральной нервной системы развиваются одинаково. В одних отделах происходят в большей мере реактивные обратимые изменения, в других - деструктивные. По экспериментальным данным, наибольшие изменения в ранние периоды обнаруживаются в межуточном, среднем мозгу и дорсальных ядрах продолговатого мозга. По данным японских авторов, особенно поражаются клетки двигательных ядер черепно-мозговых нервов, сетчатое вещество, стволы и субталамические ядра.

В нервных клетках выявляются вакуоли, определяются изменения хроматофильного вещества, где образуются глыбки, уменьшаются ядра. Некоторые клетки сморщиваются. В отростках нервных клеток образуются набухания, придающие им шарообразную форму; они хуже окрашиваются. На высоте заболевания в них происходит демиелинизация нервных волокон.

Явления хроматолиза обнаруживаются и в клетках спинного мозга и мозговой коры. В клетках больших пирамид происходит гомогенизация протоплазмы и усиление окрашиваемости. У части клеток наблюдается разволокнение отростков.

Сами клетки могут испытывать вакуольное перерождение. Волокна находятся в состоянии набухания. В глиальной ткани основным изменением является атрофия. Обнаруживающиеся в более поздние сроки расстройства кровообращения проявляются в форме плазморрагий, периваскулярных отеков и кровоизлияний в оболочки и вещество мозга. В периферической нервной системе у лиц, пострадавших от взрывов атомных бомб, наблюдались большие кровоизлияния по ходу нервных стволов и под их оболочками, так же как в симпатических и межпозвоночных узлах. В эксперименте в этих узлах обнаруживается гидропическое перерождение, образование полостей и фибриллолиз.

В структурах симпатической системы можно отметить вначале реактивные изменения, сменяющиеся затем деструктивными. В осевых цилиндрах видно повышение аргирофилии, натека нейтроплазмы и извитость нервных волокон.

Может наблюдаться вакуолизация осевых цилиндров и очаговые изменения набухающих миелиновых оболочек с последующей демиелинизацией.

В кроветворной системе начавшееся в латентном периоде угнетение гемопоэза достигает в зависимости от тяжести заболевания различных степеней. В костном мозгу количество миелоидной ткани уменьшается и он представляет собой как бы ослизненную от отечности жировую ткань со включенными в нее остатками кроветворения. Образование миелоидных элементов из клеток ретикулярного синцития почти прекращается. В сохранившихся участках костномозговой ткани преобладают клетки плазматического типа и уродливые гигантские клетки. В рядах миелоидных элементов встречается хроматолиз. Таким образом, сущность изменений заключается в подавлении дифференцировки клеток ретикулярного синцития в клетки крови и в нарушениях процесса кроветворения с частичной гибелью клеток или ускоренным их созреванием при поступлении в ток крови и частичной дегенерацией их с переходом в плазматические формы. Деятельность эритробластического ростка нарушается, обусловливая и в костном мозгу, и на периферии уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, причем иногда с увеличением цветного показателя. Отмечается ретикулопения, анизоцитоз эритоцитов с преобладанием микроцитоза. Снижение мегакариоцитоза и появление функциональных неполноценных мегакариоцитов влечет за собой тромбоцитопению.

В благоприятно протекающих случаях с переходом к выздоровлению угнетение гемопоэза сменяется восстановлением всех элементов кроветворной системы с нормализацией качественного характера. Оно начинается с пролиферации и трансформации ретикулярных элементов в клетки крови.

В ряде случаев можно встретиться с затянувшейся недостаточностью гемопоэза или с рецидивами таковой. Лимфоидная ткань как одна из наиболее чувствительных по отношению к действию радиации обнаруживает признаки более интенсивного угнетения, но в период регенерации восстановление лимфоцитов происходит более рано и с большей интенсивностью, чем костномозговых элементов.

Лимфатические узлы на высоте заболевания могут увеличиваться в объеме, становясь более отечными. В них микроскопически определяется распад лимфоцитов, распространяющийся в фолликулах от центра к периферии. Исчезающая лимфоидная ткань замещается ретикулярной. С подавлением костномозгового кровотворения в лимфатических узлах возможно развитие экстрамедуллярного гемопоэза. В селезенке определяются аналогичные нарушения.