ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Хронический сиаладенит — это воспалительное заболевание слюн­ных желез с недостаточно изученными этиологией и патогенезом.

Установлено, что у больных хроническим сиаладенитом генети­чески обусловленный гомеостазис определяется ослаблением защит-

ных сил организма. Снижение иммунитета создает предпосылки для возникновения заболеваний определенных систем, в том числе и слюнных желез. Немаловажная роль при этом отводится врожденным изменениям ацинарной и протоковой ткани слюнной железы, ко­торые приводят к развитию той или иной формы хронического сиаладенита.

В настоящее время выделяют три формы сиаладенита по преиму­щественному поражению различных анатомических отделов слюнной железы: интерстиция — интерстициальный сиаладенит, паренхимы — паренхиматозный сиаладенит и системы выводных протоков — сиало-дохит (протоковый сиаладенит) (рис. 91,1, II, III). В зависимости от степени выраженности патологических симптомов различают началь­ную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания. На ос­новании показателей клинического течения и лабораторных данных выделяют активное и неактивное течение хронического сиаладенита.

Хронический сиаладенит возникает в околоушных железах, ре­же — в поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных же­лезах слизистой оболочки полости рта. Частота поражения различ­ных слюнных желез зависит от формы сиаладенита: паренхиматоз­ной, интерстициальной, сиалодохита.

Паренхиматозный сиаладенит. Синонимы: хронический рециди-вирующий паротит, хронический возвратный паротит, хронический сиалэктатический паротит, интермиттирующий возвратный гнойный паротит, кистозный паротит, кистозная дисплазия, вторично-инфи-

цированныи сиалоз, дуктулярный паротит, возвратный бактериаль­ный паротит.

Этиология и патогенез. Этиология паренхиматозного си-аладенита изучена недостаточно. Микрофлора, находящаяся в про­токах околоушных желез, в ^этиологии паротита играет второсте­пенную роль, но определяет активность течения процесса.

Многие авторы предполагают, что паренхиматозный паротит яв­ляется следствием врожденных изменений концевых отделов железы и дисплазии ее ткани с последующим образованием «кистозных» полостей, которые способствуют ретенции слюны, нарушению ее оттока, что приводит к проникновению инфекции полости рта через околоушный проток и развитию сиаладенита.

Из перенесенных и сопутствующих заболеваний наиболее часто выявляются болезни органов дыхания, пищеварительной и сердеч­но-сосудистой системы. Процесс бывает одно- или двусторонним (70% больных). При двустороннем процессе заболевание может протекать в виде клинически скрытой формы, при которой паротит выявляется только с помощью дополнительных методов исследования (цитология, сиалография и др.).

Патологическая анатомия. Патоморфологические изме­нения слюнных желез характеризуются отеком и выраженным ан-гиоматозом в междольковых прослойках, наличием отдельных рас­ширенных выводных протоков. Местами вокруг них формируются довольно плотные лимфогистиоцитарные инфильтраты, преимуще­ственно диффузные. Местами отмечается развитие фиброзной ткани в виде узких прослоек. Междольковые и внутридольковые выводные протоки выстланы двухрядным кубическим эпителием. В просвете отдельных протоков видны розоватые бесструктурные массы. Эпи­телиальные клетки ацинусов имеют преимущественно цилиндриче­скую форму, цитоплазма их вакуолизирована вследствие накопления белкового секрета. Ядра округлые, гиперхромные, расположены в базальной части клеток.

Клиническая картина. В начальной стадии заболева­ние характеризуется бессимптомным течением. Паротит обнаружи­вается случайно, при обследовании больного или обострении про­цесса. При осмотре изменений в области околоушных желез не бывает. Из протоков околоушных желез выделяется обычное коли­чество прозрачного секрета.

При сиалометрии нарушения секреции слюнной железы не от­мечено. При цитологическом исследовании секрета определяются участки слизи, наличие немногочисленных, частично дегенериро-ванных нейтрофилов, лимфоцитов, иногда небольшое количество ретикулярных клеток, гистиоцитов и макрофагов. Эпителиальные клетки встречаются в небольшом количестве и представлены клет­ками плоского и цилиндрического эпителия, умеренным количеством воспалительно измененных клеток; встречаются немногочисленные бокаловидные клетки.

На сиалограмме (см. рис. 91, а, I) в области железы определяются единичные мелкие полости (диаметром 1—2 мм), паренхима железы

выявляется нечетко, протоки в отдельных участках прерывисты, контуры их четкие, ровные, околоушный проток не изменен. При пантомосиалографии можно обнаружить скрыто протекающий про­цесс в другой парной железе.

В клинически выраженной стадии больных при массировании железы беспокоят солоноватое выделение из протоков, чувство тя­жести в области железы. Иногда железы увеличены, при этом припухлость имеет упруго-эластическую консистенцию; в отдельных участках прощупывается безболезненное уплотнение. Из протоков выделяется секрет с примесью слизистых комочков, иногда гнойных включений, или же секрет бывает прозрачный, умеренно вязкий.

При сиалометрии не определяется грубых нарушений функции. Цитологическое исследование секрета в период ремиссии процесса позволяет обнаружить участки слизи, умеренное количество нейт­рофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные клетки, эпи­телиальные клетки с измененной морфологической картиной. В слу­чае обострения отмечается значительное увеличение числа элемен­тов воспалительного экссудата. На сиало- и пантомосиалограммах в области паренхимы определяется большое количество полостей диаметром 2—3 мм (см. рис. 91, а, II). Паренхима и протоки железы III, IV и V порядков не определяются или прерывисты. Протоки I порядка прерывисты, околоушный проток не изменен, а иногда отмечаются суженные и расширенные участки с четкими контурами.

В поздней стадии заболевания больных беспокоят припухлость в области пораженной железы, чувство тяжести или небольшая болезненность в околоушных областях, выделение неприятной гной­ной слюны, иногда чувство сухости в полости рта. Припухлость бывает .бугристой, безболезненной и может располагаться в пределах анатомических границ околоушной железы. Кожа, покрывающая припухлость, иногда истончена и может иметь рубцы от ранее произведенных разрезов по поводу абсцедирования при обострении паротита. У некоторых больных, несмотря на позднюю стадию, железа в период ремиссии процесса остается неувеличенной.

При сиалометрии выявляется снижение функции железы. При ци­тологическом исследовании в мазках секрета имеется много слизи;

нейтрофилы определяются в преобладающем количестве и находятся в большей степени дегенерации, чем в предшествующих стадиях. Оп­ределяется скопление лимфоидных элементов и бокаловидных клеток.

Сиалографически установлено, что полости в железе достигают значительных (5—10 мм в диаметре) размеров; паренхима железы и ее протоки не определяются или видны фрагменты деформиро­ванных протоков в отдельных участках. Околоушный проток может равномерно расширяться или иметь суженные и расширенные уча­стки с деформированными контурами (см. рис. 91, а, III; рис. 92, а).

Обострение хронического паренхиматозного паротита протекает бурно во всех стадиях процесса, но степень клинического проявления его симптомов и частота обострения определяются снижением не­специфической резистентности: чем ниже ее показатели, тем ак­тивнее клиническое течение обострения.

В период обострения при неактивном течении процесса больных беспокоят боль и припухлость в области околоушных желез, повы­шение температуры тела. При осмотре обнаруживается разлитая припухлость, выходящая за пределы границ железы, при пальпации плотная и болезненная. Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, в области устья протока воспаленной железы гипе-ремирована. При легком массировании железы можно получить из протока мутную слюну с примесью фибрина или гноя. При лечении воспаление быстро проходит. У больных с активным течением за­болевания температура тела достигает 38—39 °С, повышена СОЭ, лейкоцитоз. При нарастании явлений возможно абсцедирование в железе, затрудняется открывание рта, появляются участки покрас­нения кожи над железой и флюктуация. Часто обострение опреде­ляется не только степенью снижения неспецифической резистент-ности, но и стадией процесса.

Диагноз хронического паренхиматозного паротита подтверж­дается цитологически и сиалографически. Применение других ме­тодов исследования позволяет установить стадию и активность про­цесса. Паренхиматозный паротит следует дифференцировать от ин-терстициального сиаладенита, сиалодохита, эпидемического пароти­та, опухоли.

Прогноз. При паренхиматозном паротите у 50% больных за­болевание имеет тенденцию к положительной динамике, наступает клиническое выздоровление. Однако врожденная патология железы способствует скрытому латентному течению воспалительного про­цесса, поэтому, несмотря на благоприятное клиническое течение, имеется необходимость диспансерного наблюдения за больными. У большинства больных течение заболевания длительное, имеет волнообразное течение. У отдельных больных процесс прогрессирует, развиваются все признаки синдрома или болезни Шегрена.

Интерстициальный сиаладенит. Синонимы: хронический продук­тивный сиаладенит, хронический склерозирующий паротит, воспали­тельная опухоль Кюттнера, безболезненное припухание околоушных желез, хронический атрофический сиаладенит, фибропродуктивный сиаладенит, симптоматическая сиалопатия, эндокринная гипертро­фия, гормональный сиалоз, вторично-инфицированный сиалоз.

Этиология и патогенез. Этиология интерстициального си­аладенита изучена мало. Предполагается, что нарушение в слюнных железах возникает на фоне общих заболеваний организма — наруше­нии обменных процессов. Из перенесенных и сопутствующих заболе­ваний отмечаются сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хрони­ческий простатит, заболевания пищеварительной системы и др.

Патологическая анатомия. При патологоанатомическом исследовании больших и малых желез определяется рыхлая соеди­нительная ткань в междольковык прослойках с отеком и ангиома-тозом; кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью. В других отделах железы ее дольки разделены прослойками плотной фиброзной ткани, в которой имеются плотные лимфогистиоцитарные инфильтраты. Паренхима железы замещена диффузными скопле-

ниями лимфоидных элементов, сохраняются лишь единичные аци-нусы и внутридольковые выводные протоки. В отдельных протоках резко сужены щелевидные просветы, вокруг них плотная фиброзная ткань в виде муфт. В просвете протоков обнаруживаются бесструк­турные эозинофильные массы. В некоторых дольках наряду с плот­ными скоплениями и обширными полями лимфоидных элементов довольно интенсивно развита фиброзная, а также жировая ткань — липоматозная атрофия.

Клиническая картина. Интерстициальным паротитом ча­ще страдают женщины, особенно в пожилом возрасте. Характерным признаком этого заболевания является равномерное припухание слюнных желез. Увеличенные железы имеют гладкую, ровную по­верхность, с подлежащими тканями не спаяны, консистенция их тестовидная. Кожа, покрывающая слюнные железы, не изменена, открывание рта свободно, слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета, хорошо увлажнена. По степени выраженности из­менении слюнных желез при интерстициальном сиаладените раз­личают начальную, клинически выраженную и позднюю стадии процесса.

В начальной стадии больные отмечают неприятные ощущения в области одной или обеих околоушных желез, иногда боль в затылке, периодически появляющиеся припухлость околоушных же­лез и чувство неловкости в ушах. Как правило, заболевание обна­руживается случайно, по наличию мягкой безболезненной припух­лости в пределах анатомических границ железы. Секреторная дея­тельность слюнных желез не изменяется. Цитологическое исследо­вание секрета позволяет выявить бедность мазков клеточными элементами; обнаруживаются единичные нейтрофилы и клетки ци­линдрического эпителия, бокаловидные клетки и «голые» ядра. При сиало- и пантомосиалографии на сиалограммах отмечают некоторую неравномерность изображения паренхимы железы и сужение про­токов III, IV и V порядков <см. рис. 91, б, I).

При клинически выраженной стадии припухлость в области по­раженных желез постоянная, безболезненная.

При сиалометрии секреция слюнных желез не изменяется или снижается до нижних границ нормы; в период обострения секреция уменьшается. Цитологическое исследование секрета позволяет ус­тановить увеличение клеточных элементов в мазках. При сиало-графии (см. рис. 91,6, II) размеры железы увеличены, плотность паренхимы железы уменьшена, резко сужены протоки III—IV по­рядков, контуры протоков остаются ровными и четкими.

В поздней стадии больные жалуются на слабость, снижение работоспособности, иногда отмечают снижение слуха. Временами возникает сухость в полости рта. У всех больных наблюдается постоянное безболезненноеили малоболезненное припухаииев об­ластипораженных желез. Слюнные железы увеличены значительно.При этом отмечаетсяочаговое уплотнение,свободной слюны не­много, из выводныхпротоков слюнных желез при массировании слюнавыделяется в уменьшенном количестве.

При сиалометрии обнаруживается снижение функции слюнных желез. При цитологическом исследовании мазков секрета можно обнаружить нейтрофилы в состоянии дегенерации, гистиоидные эле­менты, «голые» ядра, пласты клеток плоского и цилиндрического эпителия на фоне участков белкового субстрата. На сиало- и пан-томосиалограммах паренхима железы не определяется, все протоки железы и околоушный проток бывают сужены, в отдельных участках прерывисты, имеют неровные контуры (рис. 92, б).

Интерстициальный сиаладенит характеризуется обострениями, чаще при охлаждении в осенне-весенний период или при обострении сопутствующего сахарного диабета. Заболевание начинается с не­домогания, припухания желез. У отдельных больных обострения возникают часто, несколько раз в год, сопровождаются болями в железе, ее значительным уплотнением, повышением температуры тела.

Диагноз. Характерная клиническая картина должна подтвер­ждаться данными сиалографии — нарастающим сужением выводных протоков, длительное время сохраняющих четкие и ровные контуры;

цитологически — бедностью мазков секрета железы клеточными элементами, отсутствием клеток интерстициальной ткани.

Интерстициальный сиаладенит дифференцируют от хрони­ческого паренхиматозного сиаладенита, сиалодохита, опухоли, эпи­демического паротита на основании характерных эпидемиологиче­ских, клинических, цитологических и сиалографических признаков этих заболеваний.

Прогноз при интерстициальном сиаладените благоприятный. Больных необходимо наблюдать в течение многих лет, в том числе совместно с общими специалистами, эндокринологами.

Хронический сиалодохит. Синонимы: фибринозный сиаладенит, фибринозный сиалодохит, хронический неэпидемический паротит, хронический сиалодохит Куссмауля, идиопатическая дилатация про­токов.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического сиа­лодохита большую роль играет врожденная эктазия протоков слюн­ной железы. Существует мнение, что заболевание является одним из вариантов течения паренхиматозного паротита. Ряд авторов при­чину расширения выводных протоков, в том числе околоушного или подниж нечелюстного, усматривают в сдавливании его в области устья или на протяжении различными патологическими процессами:

опухолью, лимфатическим узлом при лимфадените, стриктурой про­тока при его травме, воспалением устья протока при афтозном стоматите и др. Другие авторы считают его проявлением возрастной патологии.

Среди перенесенных исопутствующих заболеваний наиболеечасто у больных сиалодохитомвыявляются кистозные пораженияорганов,заболевания сердечно-сосудистой и пищеварительной сис­тем, органовдыхания. Чащеслюнные железыпоражаются с двухсторон (75%), однакоклинические проявлениябывают, как правило,односторонними.

Патологическая анатомия. Патоморфологическое иссле­дование при хроническом сиалодохите позволило обнаружить между протоками и дольками железы диффузные лимфогистиоцитарные и лимфогранулоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеаров. Выводные протоки железы расширены, местами сужены, выстланы многорядным кубическим эпителием, в просвете их имеются слу-щениые эпителиальные клетки и скопления полинуклеаров. В об­ласти стенки околоушного протока эпителиальный пласт, выстила­ющий проток, имеет на разных участках неодинаковую толщину за счет слущивания дегенеративно-измененных эпителиальных кле­ток. Проток выстлан частью многорядным цилиндрическим, частью многослойным плоским эпителием; изредка встречаются бокаловид­ные клетки, определяются бухтообразные выпячивания эпителия.

Клиническая картина. Хроническим сиалодохитом стра­дают чаще лица пожилого возраста (77,4%); у женщин он встре­чается ненамного чаще (56,8%).

В начальной стадии больные жалуются на периодически возни­кающее припухание при приеме острой пищи в околоушно-жева-тельной области, связанное с ретенцией слюны в расширенных мелких протоках железы, сопровождающееся неприятным, распи­рающего характера ощущением или нерезкой болью. Иногда отме­чается выделение большого количества слюны в полость рта, что характерно для расширения околоушного протока. Процесс может протекать бессимптомно и обнаруживается при обследовании боль­ных после обострения. При осмотре изменений в области околоуш­ных желез не отмечается. Из протоков выделяется прозрачный секрет, иногда в нем обнаруживаются комочки слизи.

Функция слюнных желез в пределах нормы. При цитологическом исследовании секрета встречаются единичные нейтрофилы и клетки эпителиальной выстилки протоков. На сиало- и пантомосиалограм-мах (рис. 91, в) определяется неравномерное расширение главного выводного протока и ветвей I, II порядков либо расширение ветвей II, III, IV порядков (при этом главный выводной проток в ряде случаев остается неизмененным), либо расширение всех протоков железы и главного выводного протока. Характерным является че­редование расширенных и неизмененных участков протоков железы. Они имеют четкие контуры, что обнаруживается и на повторных сиалограммах. Паренхима определяется хорошо, четко выявляются дольки.

В клинически выраженной стадии больные жалуются на посто­янное самопроизвольное выделение из протоков в полость рта со­лоноватого секрета с примесью комочков слизи. Во время еды по­являются припухлость и покалывание в области слюнной железы, которые после приема пищи проходят. Иногда отмечается распира­ющая боль, что бывает при сиалодохите мелких протоков. При осмотре обнаруживается по ходу околоушного протока или в области какого-либо участка железы безболезненное, мягкое припухание в виде валика. При надавливании на него в полость рта выделяется солоноватый застойный секрет железы, при этом припухлость ис-

чезает. Слизистая оболочка рта влажная, цвет ее не изменяется. Устья протоков зияют, из них обильно выделяется слизистый секрет с фиб­ринозными, нитевидной формы включениями — слепками протоков.

При сиалометрии количество слюны остается в пределах нормы. При цитологическом исследовании слюны обнаруживаются клетки цилиндрического эпителия, среди которых находят более крупные, иногда двуядерные экземпляры, а также немногочисленные пласты эпителиальных клеток с явлениями воспалительной метаплазии. Постоянно в небольшом количестве определяются бокаловидные клетки. На сиало- и пантосиалограммах (см. рис. 91, в, II;

рис. 92, в) определяется значительное расширение протоков, кон­туры их становятся неровными, но остаются четкими, появляются суженные участки.

В поздней стадии хронического сиалодохита больные жалуют­ся на частое обострение процесса, гнойное или слизисто-гнойное выделение из протоков, припухлость в области слюнной железы. Припухлость воспаленной железы бывает незначительна, умеренно и неравномерно уплотнена; иногда припухлости не отмечается. Из околоушных протоков обильно выделяется вязкий слизистый секрет с гнойными и фибринозными включениями.

В поздней стадии хронического сиалодохита определяется не­большое снижение секреции слюны. При цитологическом исследо­вании секрета отмечается его сгущение, в нем находится большое количество гнойных тяжей. Наряду с нейтрофилами в препаратах встречаются скопления эозинофилов. Ретикулоэндотелиальных кле­ток немного, их производные (гистиоциты, макрофаги) отсутствуют. Характерно наличие крупных и двуядерных цилиндрических клеток, а также ,лластов воспалительно-метаплазированного эпителия; име­ются эпителиальные комплексы, напоминающие морфологически концевые отделы слюнной железы. На сиалограмме (см. рис. 91, в, III) -можно обнаружить, кроме расширенных участков, значительные сужения; околоушный проток приобретает четкообразную форму, а иногда ход протоков проследить трудно.

Обострение хронического сиалодохита протекает бурно, сопро­вождаетсясильной болью, повышением температуры тела, иногдабывает до 6раз в год ипротекает наиболее тяжело у больных сактивным течениемпроцесса. В этомслучае клиническая картинасходнас обострением воспалительногопроцесса припаренхиматоз­ном сиаладените. Иногда наступаетобтурация протока слизистыми и фибринозными пробками; отделяемого из протока нет.При этомможет наступитьабсцедирование в железе,появляются участкифлюктуации.Хронический сиалодохит следуетдифференциро­вать от паренхиматозного,интерстициального и эпидемическогопаротитов, слюннокаменнойболезни, кисты слюннойжелезы, опу­холи слюнной железы на основанииклинической картины, сиало­метрии и цитологии секрета,рентгено- и сиалографии, диагности­ческой пункции, пункционной иэксцизионной биопсии.

Прогноз. В результате лечения у 50%больных наступаетдлительная ремиссия. При наличииврожденных изменений прото-

ков, несмотря на длительную стабилизацию патологического про­цесса, возможно его обострение, что определяет необходимость дис­пансеризации больных. У отдельных пациентов отмечалось образо­вание слюнного камня в одном из протоков железы.

Лечениехронического сиаладенита

Лечение больных хроническим сиаладенитом независимо от фор­мы (интерстициальная, паренхиматозная, сиалодохит) в период обо­стрения процесса не представляет больших трудностей. Применение комплекса лечебных процедур, используемого при лечении больных с острым сиаладенитом, приводит к быстрому купированию процесса.

Лечение больных с хронической формой процесса должно быть комплексным и включает коррекцию нарушенного иммунитета (по­вышение неспецифической резистентности организма); терапию си­стемных заболеваний; улучшение функции слюнной железы; дис­пансеризацию в специализированных учреждениях (лечебно-диаг­ностических центрах).

В весенне-осенний период усиливается риск возникновения обо­стрения хронического сиаладенита, поэтому в эти периоды проводят коррекцию иммунитета. Больных хроническим сиаладенитом ставят на диспансерный учет. Лечение целесообразно начинать с проведения санации всех хронических очагов в полости рта, носоглотки; реко­мендовать соблюдение режима дня, рациональное сочетание труда и отдыха, занятия ЛФК.

В комплексное лечение необходимо включить назначение нук-леината натрия по 0,2 г 3 раза в день в течение 14 дней (этот курс нужно повторять 1—3 раза в год). Хорошие результаты получены при использовании поливитаминов и микроэлементов курсовыми дозами. Рекомендуется проведение курса внутрипротоковой ультра­фиолетовой терапии, при которой УФ-лучи с помощью волоконного световода подводят к слюнной железе через ее выводной проток. Облучение осуществляется 1—4 мин. На курс лечения необходимо 4—б процедур с интервалами в 2—3 дня.

При системных заболеваниях проводят лечение больных совме­стно со специалистами соответствующего профиля.

Лечение направленона улучшение трофики тканей слюнной железы, повышение еефункции, предупреждение обострениязабо­левания, приостановление нарастания склерозирования стромы и дегенеративных изменений в паренхиме. С этой цельюназначают2—10%раствор йодидакалия по 1столовой ложке 3 раза в день в течение 2—2,5мес с учетом чувствительности организма к йоду. Проводят новокаиновые блокады — через 2—3 дня, всего 10—12 раз. Назначают пирогенал внутримышечно через каждые 2—3 дня (25инъекций на курс), 0,5%водный раствор галавтамина — по 1 мл подкожно (30инъекций на курс).

Иногда целесообразно лечениеауговакциной в виде подкожного введения по 0,1 —0,3 млчерез 2 дня на 3-й (всего на курс 20 инъекций). В поздней стадии паренхиматозного паротита и сиалодохита лечение

следует начинать с введения антибиотиков. После массирования же­лезы и освобождения всех протоков от их содержимого следует специ­альной канюлей или инъекционной иглой вводить 2 мл раствора ан­тибиотиков (50 000 ЕД пенициллина и 100 000 ЕД стрептомицина в 2 мл 0,5% раствора новокаина) и, массируя железу, снова освободить протоки от содержимого. Введение раствора антибиотиков в протоки повторяют несколько раз, до тех пор пока не будут отмыты все слизи-сто-гнойные массы; затем вводят более концентрированный раствор антибиотиков (1 000 000 ЕД пенициллина и 250 000 ЕД стрептомици­на в 1 мл 0,5% раствора новокаина) и оставляют его в железе. Такое лечение повторяется ежедневно, до полного прекращения гнойных вы­делений из протоков.

У больных, имеющих суженные участки протоков, следует при­менять протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). В ком­плекс лечения нужно включать инъекции рибонуклеазы — 7—10 мг внутримышечно и электрофорез дезоксирибонуклеазы (7—10 сеансов по 20 мин). Хороший эффект дает применение компрессов с 30% раствором димексида на область слюнной железы 2 раза в сутки в течение 8—10 дней.

Эффективно также введение йодолипола в протоки железы. Йодо-липол следует вводить через 3—4 мес, при наступлении лечебного эффекта — 1—2 раза в год. Методика введения такая же, как и при сиалографии.

Гальванизацию области слюнных желез при лечении хрониче­ского сиаладенита проводят ежедневно в течение 30 дней, а также осуществляют рентгенотерапию суммарно от 5 до 10 Гр.

Хирургические методы лечения применяют редко и проводят при неэффективности консервативной терапии, частых обострениях вос­палительного процесса (6—10 раз в год), сопровождающихся на­гноением железы, значительном нарушении функции слюнной же­лезы, наличии стриктуры и атрезии околоушного или поднижнече-люстного протоков. В зависимости от патологического процесса при­меняют различные хирургические методы: бужирование около­ушного или поднижнечелюстного протока, при неэффективности бу жирования — пластику в области устья, субтотальную или то­тальную резекцию околоушной железы с сохранением ветвей ли­цевого нерва, перевязку околоушного протока.

Больные хроническим сиаладенитом практически не выздорав­ливают. Это обусловлено этиологическими и патогенетическими факторами. К ним относятся генетически обусловленное снижение иммунитета и наличие врожденных изменений в слюнной железе. Поэтому особенно важна профилактика, которая может быть обес­печена в специализированных лечебно-диагностических центрах, осуществляющих диспансерное наблюдение за больными. После об­следования больных в центре определяются комплекс лечения и место его проведения — в условиях стационара или поликлиники.

Регулярное проведениекомплекса лечебно-профилактическихмероприятий позволяетснизить количество обострении процесса иперевести активную формутечения заболевания в неактивную.