НАРУШЕНИЯ ЕСТЕСТВЕННОЙ ДИНАМИКИ ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

Повреждающие факторы в жизни существуют и коэффициент интеллектуальной деградации l, к сожалению, не равен нулю. В наши дни одной из основных причин массовой гибели нейронов, и, следовательно, утраты жизненного и профессионального опыта всё ещё является алкоголь. Механизмы и масштабы действия этого фактора сейчас настолько хорошо изучены, что могут быть оценены количественно.

Предположим, что число утраченных за некоторый промежуток времени нейрональных моделей пропорционально числу погибших за это время нейронов. А это последнее в случае повреждающего воздействия алкоголя хорошо подсчитано на животных: крысах, морских свинках, кроликах. Подробные экспериментальные данные такого рода можно найти, например, в монографии "Мозг и алкоголь" (Э.Н. Попова, В.Б. Полянский, К.А. Никольская, Ш.К. Сагимбаева, Г.Н. Кривицкая, С.Д. Кешелава, 1984). Подсчёт числа нейронов в 0,01 мм3 коры головного мозга показал, что в результате систематического отравления алкоголем (приблизительно 2,5 г на килограмм веса животного в сутки) это число уменьшается, причём уменьшается быстро (рис.3).

Рис.3. Уменьшение количества нейронов головного мозга под воздействием алкогольной интоксикации

На рисунке 3 показано изменение со временем доли сохранившихся нейронов I- (Δxl/х) (Δxl - число нервных клеток, погибших в результате алкогольной интоксикации). Из наклона графика можно оценить величину коэффициента деградации l для подопытных животных:

...

Это очень большая величина. Она соответствует гибели в течение года около 40 % всех нейронов. В опытах на животных эта величина получена в условиях интенсивной алкоголизации животных (2,5 г на килограмм веса животного соответствует годовому потреблению человеком 63 литров этилового спирта). В действительности среднее годовое потребление алкоголя в нашей стране до 1980-х годов никогда не превышало 10,8 л (Ю.П. Лисицын, Н.Я. Копыт, 1983). Для такого уровня алкогольной интоксикации находим:

(5)

l=0,37хМ/63,

где M – среднее годовое потребление спиртных напитков в пересчёте на чистый этиловый спирт. При М = 10,8 л находим l= 0,06 год-1 = 6 % нейронов в год.

Это тоже внушительная величина. Выраженная в числе нейронов, она соответствует гибели около I миллиарда в год, то есть 15 миллионов нейронов в неделю или свыше 200 000 в день. Для сравнения заметим, что в отсутствие алкогольной интоксикации под воздействием других повреждающих факторов при сложившемся в наше время образе жизни ежедневно гибнет несколько тысяч или десятков тысяч нервных клеток. Это, как легко подсчитать, соответствует

l ≈ 10-6 = 0,0001 % нейронов в год.

Таким образом, в конце 1970-х годов, когда мы вышли на 10-литровую отметку потребления алкоголя, коэффициент деградации возрос в 100-1000 раз.

Эти цифры могут показаться завышенными только человеку, недостаточно информированному о тех изменениях мозга животного и человека, которыми сопровождается алкогольная интоксикация. Дегенеративные изменения головного мозга человека при систематическом употреблении спиртных напитков патологоанатомам известны давно. Мозг алкоголика уменьшается в объёме, сморщивается. Уменьшение мозга в результате атрофических процессов сопровождается утолщением окружающей мозг менингиальной оболочки, заполняющей освобождаемое мозгом пространство черепной коробки (Коно, Кодзима, 1974).

В последние десятилетия в связи с широким использованием в биологии всего арсенала современных физических методов разрушительное действие алкоголя на мозг изучено детально я всесторонне на всех уровнях: на уровне мозга, как целого, на уровне нейрона и его тонкой структуры, на уровне молекул белков и нуклеиновых кислот.

Воспользовавшись методом рентгеновской томографии, американские исследователи построили трёхмерные (объёмные) изображения мозга алкоголиков. Обнаружилось, в частности, что утрата клеток мозга сопровождается значительным, приблизительно в семь раз, расширением внутримозговых полостей, заполненных спинномозговой жидкостью, – желудочков мозга.

Наблюдая препараты тканей мозга животных, подвергавшихся экспериментальной алкоголизации, с помощью светового микроскопа можно видеть уменьшение числа нейронов в единице объёма ткани мозга, наблюдать обширные области, в которых нейроны полностью отсутствуют и замещены соединительной тканью.

Наконец, воспользовавшись электронным микроскопом, исследователь увидит многочисленные и разносторонние деструктивные изменения в оставшихся нейронах. Отростки нервных клеток – дендриты – становятся тоньше и короче. Уменьшается число выступов на дендритах – дендритных шипиков, что является свидетельством снижения функциональной активности нейрона. Аксоны – длинные отростки, отходящие от тела клетки и обеспечивающие проведение нервного импульса к другим нейронам, – утрачивают миелиновую оболочку. Возникают вздутия на аксонах, свидетельствующие о нарушении так называемого аксоплазматического тока. Признаки дистрофических изменений обнаруживаются и на ультраструктурном уровне. В цитоплазме у части нейронов наблюдается множество вакуолей, достигающих порой гигантских размеров, митохондрии выглядят набухшими, часто они патологически изменены и т.д. (Э.Н. Попова, З.В. Полянский, К.А. Никольская и др., 1984).

В ходе длительной алкогольной интоксикации, наряду с гибелью части нейронов, сохранившиеся нейроны переходят на сниженный режим функционирования, что даёт им возможность поддерживать свою жизнеспособность.

Нарушения сети кровеносных сосудов, питающих головной мозг, у животных, подвергавшихся экспериментальной алкоголизации, разительны. Сжатие одних сосудов и катастрофическое расширение других (вплоть до разрыва стенок сосудов) наблюдаются на препаратах мозга алкоголизированных животных как с помощью светового, так и электронного микроскопа. Повреждения кровеносной системы являются одной из причин массовой гибели нейронов при алкогольной интоксикации.

Применительно к человеку приведённую оценку коэффициента деградации можно считать скорее заниженной, поскольку к прямому разрушительному действию этанола добавляется ещё и гибель нейронов, обусловленная общим снижением уровня мыслительной активности.

Но алкоголь оказывает влияние на динамику личности не столько путём уничтожения нейронов и разрушения, вследствие этого, имеющихся нейрональных моделей реальности, сколько посредством тормозящего воздействия на интенсивность формирования новых. На этот счёт имеются определённые данные, полученные в экспериментах на животных и человеке. Приём спиртного даже в "умеренных" дозах (150-200 г сухого виноградного вина) практически полностью подавляет творческую фазу мышления в среднем на две недели (эксперименты американских психологов на группах научных сотрудников).

Результаты наблюдений и опытов психологов подтверждаются нейрофизиологическими, биохимическими и гистологическими исследованиями, выполненными на животных. Так, Вайнер (1973) отмечает, что способность нейронов гипоталамуса самопроизвольно генерировать импульсы (спонтанная активность) в какой-то мере восстанавливается лишь через 48 часов после введения крысе алкоголя. Г.Н. Кривицкая, В.Б. Гельфанд и Э.Н. Попова (1980) установили, что у морских свинок, получавших умеренные и большие дозы алкоголя, "первые признаки" восстановления структуры нейронов и межнейрональных связей обнаруживались через 2 недели после окончания опыта (то есть через две недели после последнего введения алкоголя животному).

Эти авторы отмечают исключительно важный факт: оказалось, что раньше происходит восстановление (разумеется, неполное) структуры и функции коры и позднее – нижележащих образований головного мозга. Между тем, именно подкорковые структуры (прежде всего такие, как гипоталамус, ретикулярная формация, "голубоватые места" продолговатого мозга, ядра шва среднего мозга) обеспечивают организацию деятельности мозга, как целостного органа, без чего невозможен переход мыслительной деятельности человека в творческую фазу. Поэтому опыты Э.Н. Поповой с сотрудниками позволяют рассматривать двухнедельный срок после последней алкогольной интоксикации как нижнюю границу длительности промежутка времени, необходимого для восстановления в какой-то, степени способности мозга к поисковой деятельности, к выработке новых идей и новых способов действия, способности к творчеству.

Напомним, что по наблюдению советского физика-теоретика, лауреата Нобелевской премии Л.Д. Ландау способность к творческому мышлению после бокала шампанского утрачивается на целый месяц.

Итак, при однократном воздействии алкоголя происходит нарушение нормальной мыслительной деятельности мозга как целостного органа на длительное время порядка нескольких недель (во всяком случае, не менее двух). Следует подчеркнуть, что доза принятого алкоголя в этом отношении не очень существенна.

О масштабах снижения способности к обучению можно судить по данным о времени выработки условного рефлекса (что применительно к человеку соответствует времени выработки нового навыка) у крыс, подвергавшихся алкоголизации в течение 8 месяцев и у крыс, вообще не знавших алкоголя (Э.И. Попов, В.Б. Полянский, К.А. Никольская и др., 1984). Из графиков, приведённых на рисунке 3, следует, что период выработки условного рефлекса (то есть некоторой новой для животного формы поведения) под воздействием этанола удлиняется в 10-20 раз (рис.4).

Однако этот результат при всей его убедительности не даёт ещё полного представления о степени алкогольной деградации животных. У крыс, не подвергавшихся алкоголизации, условный рефлекс вырабатывался после небольшого числа повторений сочетаний условных и безусловных раздражителей. У алкогольных же крыс возможно было только пассивное, принудительное обучение. При выработке каждого нового звена цепи рефлексов было необходимо не только многократное повторение сигналов; крысу приходилось подталкивать(!) рукой, чтобы она совершила нужное движение. Выявился автоматизм рефлекторных движений алкогольных животных: рефлекс выполнялся точно в одной и той же последовательности движений, включающей лишние, нерациональные действия, случайно встретившиеся в процессе его формирования.

Часто возбуждения, применявшегося в опыте, было достаточно только для выполнения одного простейшего действия, например, побежки к кормушке. Затем крысы отвлекались и от сигналов, и от кормушки. Они умывались, чесались, обнюхивали пол и стенки камеры и засыпали, проделав два-три движения в лабиринте.

Рис.4. Эффект утраты способности к восприятию нового у алкоголизированных животных

В целом у алкогольных животных наблюдалась низкая подвижность нервных процессов, инертность в поведении, автоматизм, отсутствие коррекции ошибочных движений. Сложные рефлексы, которые легко формировались в контрольной группе животных, у алкогольных крыс вообще не удавалось выработать.

В отсутствие подталкиваний, "подсказок" у алкогольных крыс в течение 15-16 дней опыта не удалось выработать даже самостоятельного вхождения в лабиринт.

"Таким образом", – констатируют исследователи, – пользуясь методикой свободного выбора, оказалось вообще невозможным формирование самопроизвольной побежки крыс в лабиринте. Методика постепенного наращивания позволяла выработать только два первых этапа обучения, но при постоянном применении дополнительных сигналов и даже подталкивании животных".

Приведённые экспериментальные данные позволяют считать, что коэффициент обучаемости k равен нулю, по меньшей мере, в течение двух недель после "употребления" даже умеренной дозы алкоголя. В течение этого времени человек глух ко всему принципиально новому, что исходит от других, и творчески бесплоден сам. Предположим (хотя имеются серьёзные основания сомневаться в этом), что в остальное время этот коэффициент остается неизменным и таким же, как и у "интактного" (то есть не подвергавшегося повреждающим воздействиям) человека. Тогда коэффициент обучаемости пьющего человека (k0 ) можно записать следующим образом:

...

то есть творческая компонента мышления отсутствует, новые модели не формируются, возникает алкогольный автоматизм.

Здесь ν – число интоксикаций в течение года, 2ν0 – число недель в году. Если ν = 26, то

...

Заметим, что число нейронов, гибнущих под воздействием алкоголя, может быть при этом относительно небольшим. В самом деле, при ν = ν0 = 26 и минимальной дозе m0 = 40 г абсолютного алкоголя (приблизительно 200 г сухого виноградного вина) коэффициент деградации равен

...

Это соответствует утрате "всего" 1,5 млн. нервных клеток в неделю. Органическая деградация мозга на 0,6 % в год – вроде бы не так уж и страшно.

Но мышление с утраченной творческой фазой – это уже не полноценное, биологически обусловленное, человеческое мышление. Высшая нервная деятельность человека переходит на более низкий уровень, на уровень примитивных животных, хотя сохранившаяся способность к речи и маскирует это обратное превращение.

"Происходит как бы регрессия, возврат к филогенетически более старым механизмам функционирования мозга; филогенетически молодые образования (особенно корковые структуры) блокируются, снижается эффективность их работы... довлеющее значение приобретают более грубые инстинкты и желания" – подводят итоги результатам комплексного исследования на крысах, кроликах и морских свинках сотрудники кафедры высшей нервной деятельности МГУ им. М.В. Ломоносова и лаборатория нейроморфологии Института мозга АМН СССР. Иными словами, под воздействием алкоголя любое животное как бы превращается в более примитивное.

В опытах, проведённых учеными из МГУ обнаружен также чрезвычайно интересный эффект: неприятие алкоголизированными животными нового. Вернёмся к рисунку 4. Каждая из приведённых на нём кривых разбита на две части. Левая кривая относится к опытам с камерой в виде лабиринта, в котором животные движутся к кормушке постоянно поворачивая против часовой стрелки. Первая часть кривой соответствует движению в зеркально симметричной камере-лабиринте с поворотом по часовой стрелке. "Непьющие" животные, научившиеся находить дорогу к кормушке в левовинтовом лабиринте, очень быстро осваиваются в правовинтовом. Алкоголизированные животные обнаружили совершенно неожиданное поведение. Чем большее число раз они оказывались в правовинтовом лабиринте, чем точнее они убеждались, что он устроен иначе, тем сильнее проявляется их нежелание вообще иметь дело с этим лабиринтом. Это обнаруживается в неуклонном возрастании времени задержки перед вхождением в лабиринт вместо обычного для таких опытов уменьшения этого времени.

Этот экспериментальный результат убедительно доказывает, что под воздействием алкоголя развивается отрицательное отношение к новому.

Что же касается коэффициента деградации l, то при алкогольном автоматизме в действительности он существенно больше, чем это следует из приведённой выше оценки. Мозг человека очень чувствителен к уровню своей активности. Исключение творческой фазы под воздействием алкоголя приводит к резкому снижению частоты вовлечения многих нейронов в проведение и передачу нервных импульсов, а низкая активность нейронов в течение длительного времени ведёт к их дистрофическим изменениям и гибели. Гиподинамия интеллектуальная ещё более разрушительна, чем гиподинамия физическая.

Уравнение динамики формирования профессионального и жизненного опыта пьющего человека можно теперь записать в следующем виде:

где m0 – средняя доза этанола (в граммах), поступающего в организм при одной интоксикации.

Заметим, что даже при количество алкоголя М, потребляемого человеком в течение года, может быть не очень большим. В самом деле, при m0=40 г и ν = ν0 = 26 это количество составляет М =ν0mо= 20´36 = 1000 граммов в год, то есть приблизительно 1 литр абсолютного алкоголя. Это много меньше среднего потребления алкоголя на душу населения, скажем, в 1980 году. Но этого уже достаточно для остановки профессионального роста человека, прекращения естественного процесса развития его личности.

Из приведённых оценок с определённостью следует, что самая опасная схема алкогольной интоксикации – это систематическое употребление спиртных напитков, даже некрепких, и в умеренных количествах. Как это ни парадоксально, "культурное" потребление спиртных напитков в плане его тормозящего воздействия на развитие личности человека и социально-экономическое развитие общества может быть даже более опасным, чем случайное нерегулярное пьянство.

Люди, пьющие "культурно", "с умом", хотя внешне и выглядят вполне благопристойно, являются в действительности той средой, которая порождает и поддерживает такие явления как безынициативность, инертность мышления, ведомственную и профессиональную узость взглядов, бюрократизм.

1. Адамар Ж. Исследование психологии процесса изобретения в области математики. М.: Советское радио, 1970. - 153 с.

2. Аксарина Н.М. Воспитание детей раннего возраста. М.: Медицина, 1977. – 203 с.

3. Аршавский И.А. Физиологические механизмы и закономерности и индивидуального развития. М.: Наука, 1982. - 207 с.

4. Воронин Л.Г. Вопросы теории и методологии исследования высшей нервной деятельности человека. М.: Педагогика, 1982. -С.122-140.

5. Воронин Л.Г., Соколов Е.Н. О взаимоотношении ориентировочного и безусловного рефлексов у человека. Вестник МГУ, 1955, № 9.-С. 39-55.

6. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону: Изд-во Рост. ун-та, 1977. - 126 с.

7. Громова Е.А. Эмоциональная память и её механизмы. М.: Наука 1980. - 181 с.

8. Громова Е.А., Гасанов Г.Г., Семенов Т.П., Исмаилова У.Ю., Бобкова Н.В., Нестерова И.В. - В кн.: Нейрохимические механизмы регуляции памяти. Пущино: ОНТИ НЦБИ АН СССР, 1984. - 60 с.

9. Громова Е.А., Семенова Т.П., Чубаков А.Р., Бобкова Н.В. Реципрокность взаимоотношений серотонинергической и норадренергической систем мозга и её значение для регуляций поведения в норме и патологии. Препринт. Пущино: ОНТИ НЩБИ АН СССР, 1985. - 59 с.

10. Кассиль Г.Н. Внутренняя среда организма. М.: Наука, 1983. - 225 с.

11. Кононко Е.Л. В мире раннего детства. Киев: Радяньская школа, 1955. - 118 с.

12. Копыт Н.Я., Сидоров П.И. Профилактика алкоголизма. М.: Наука» 1986.- 163 с.

13. Красик Е.Д., Агарков А.П., Ершов А,Ф. и др. Алкоголизм и организация наркологической помощи. Томск: Изд-во Томск, ун-та, 1985. - 143 с.

14. Кривицкая Г.Н., Гельфанд В.Б., Попова Э.Н. Деструктивные и репаративные процессы при очаговых поражениях головного мозга. М.: Медицина, 1980. - 216 с.

15. Лисицын Ю.П., Копыт Н.Я. Алкоголизм. М.: Медицина, 1933,

16. Лубоцкая-Россельс Е.М. Алкоголь и дети. М.: Медицина, 1973. .- 96 с.

17. Моисеев Н.Н. Слово о научно-технической революции. М.: Молодая гвардия, 1985. - 238 с.

18. Моисеев Н.Н., Александров В.В., Тарко A.M. Человек и биосфера. М.: Наука, 1985. - 272 с.

19. Носов Н.Н. Об употреблении спиртных напитков. / Иронические юморески. М.: Советская Россия» 1969. -С. 86 - 105.

20. Попов Л.Е., Лесняк Л.И. / Методы и средства совершенствования учебного процесса в вузе. Томск: Изд-во Томск. ун-та, 1963. -С. 54 - 57.

21. Попов Л.Е., Лесняк Л.И., Кочева З.Н. /Оптимизация учебного процесса в вузе. Томск: Изд-во Томск. ун-та, 1984. -С. 44 - 48.

22. Попов Л.Е., Лесняк Л.И., Кочева З.Н., Солдатенко Н.Ф./ Вопросы преподавания математики в вузе. Томск: Иэд-во Томск. ун-та, 1983. -С. 3 - 10.

23. Попова Э.Н., Полянский В.Б., Никольская К.А., Сагимбаева Ш. К., Кривицкая Г.Н., Кешелава С.Д. Мозг и алкоголь. М.: Наука,1984. - 223 с.

24. Райцина С.С. Предотвращение атрофии поврежденного семенника путем создания иммунологической толерантности. / Материалы IV конференции по регенерации. М.: Медицина, 1984. -С. 109-120.

25. Росин Я.A. Регуляция функций. М.: Наука, 1984. - 172 с.

26. Ротенберг В.А., Аршавский В.В. Поисковая активность и адаптация. М.: Наука, 1985. - 170 с.

27. Скакун Н.П., Саратиков А.С., Олейник А.Н., Венгеровских А.И.Этиловый