Септикотоксемия

Септикотоксемия развивается при обширных ожогах IIIа степени и глубоких ожогах. Клинически выраженная картина септикотоксемии обычно проявляется через 10-14 дней после ожога, однако возможно и более раннее её развитие.

Патогенез.По окончании периода токсемии в организме постепенно начинают восстанавливаться и приводиться в действие защитные механизмы: в крови появляются специфические гуморальные факторы защиты (ожоговые антитела), повышается активность фагоцитоза, постепенно отграничиваются и отторгаются некротические ткани, развивается грануляционная ткань, служащая препятствием для проникновения бактерий и их токсинов. Целесообразно разделить этот период на две фазы:

· фаза начала отторжения струпа до полного очищения раны через 2-3 нед;

· фаза существования гранулирующих ран до полного их заживления.

Первая фаза имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основной патогенетический фактор, определяющий клиническую симптоматику, - резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов.

Во второй фазе на фоне резкого угнетения состояния иммунной системы замедляется процесс регенерации, развиваются осложнения инфекционного характера. Важным симптомом этого периода становится трудно восполнимая гипопротеинемия (потеря белка до 7-8 г/сут).

При глубоких ожогах более 10% площади поверхности тела в результате длительного течения ожоговой болезни в той или иной степени развивается ожоговое истощение, а до этого времени состояние пострадавших остаётся удовлетворительным.

Клиническая картина.Клинические симптомы при септикотоксемии связаны с характером и фазой раневого процесса.

В первой фазе состояние больных остаётся тяжёлым. Возможно нарушение сна, больные раздражительны, плаксивы. Аппетит снижен. Наблюдают все признаки гнойной интоксикации: высокую лихорадку, тахикардию, слабость, озноб и т.д. В этом периоде продолжает развиваться анемия, связанная с угнетением эритропоэза, кровотечениями из гранулирующих ран и иногда внутренних органов. В лейкоцитарной формуле нарастает сдвиг влево вплоть до миелоцитов. Неблагоприятным прогностическим признаком считают эозинофилолению и лимфоцитопению. Возможно развитие явлений токсического гепатита: иктеричность кожных покровов и склер, увеличение печени, гипербилирубинемия, повышение активности трансфераз, появление в моче уробилина. Сохраняется или прогрессирует нарушение функций почек, развивается пиелонефрит.

Вторая фаза септикотоксемии характеризуется появлением различных осложнений. Наиболее частым из них бывает пневмония. Механизм ее развития связан с микроэмболиями лёгочных микрососудов и тканевой гипоксией на фоне циркуляторных нарушений.

Течение ожоговой болезни может привести к расстройствам пищеварения. Нередко происходит развитие острых язв желудочно-кишечного тракта - язв Курлинга. В их патогенезе основную роль играют микроциркуляторные нарушения в слизистой оболочке: ишемия, тромбозы, септические эмболы. Чаще всего возникает поражение слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки и антрального отдела желудка. Опасным осложнением этих язв является кровотечение.

Если развивается ожоговое истощение, раны не заживают, грануляции полностью не созревают, эпителизация отсутствует. Обширные инфицированные раны поддерживают постоянную интоксикацию и гипопротеинемию, обусловленную потерей белка с раневым отделяемым. Возникает своеобразный порочный круг.

На этом фоне снижена сопротивляемость к инфекции. Весьма вероятна генерализация инфекции - ожоговый сепсис, часто приводящий к смерти пострадавшего. Выделяют ранний сепсис, развивающийся в период бурного воспаления в ожоговой ране и очищения её от некроза, и поздний сепсис - через 5-6 нед после травмы, когда раны очистились от омертвевших тканей.

Своевременное и адекватное лечение, направленное на раннее отторжение некротических масс и закрытие ожоговой раны, а также профилактическая антибактериальная и иммунокорригируюшая терапия способны предотвратить развитие септикотоксемии или свести к минимуму её клинические проявления.