Инфекция, вызванная пастереллами
Pasteurella niultocida — мелкая, аэробная грамотрицательная, биполярно-окрашенная коккобацилла, отдаленно относящаяся к иерсиниям, но отличающаяся от нях микробиологическими характеристиками и клиническими проявлениями вызываемой инфекции. Три родственных вида этого микроорганизма (Р. haemolytica, P. pneumotrophica и Р. ureae) вызывает спорадические заболевания у людей. Все возбудители хорошо растут на обычных питательных средах (за исключением агаpa Mac Conley), выделяют эндотоксин и чувствительны к пенициллину, цефа лоспоринам последних поколений, препаратам группы тетрациклина и левомицетину, но обладают различной степенью устойчивости к аминогликозидам и эритромицину. Р. multocida — представитель нормальной микрофлоры желудочно-кишечного и респираторного тракта многих диких и домашних млекопитающих и птиц. Носительство этого микроорганизма среди собак и кошек колеблется от 50 до 90%.
Микроорганизм вызывает септицемию и пневмонию у домашних животных и наиболее часто служит причиной инфекций, возникающих у людей после укусов или царапин, особенно кошек и собак. Как правило, кожные раневые инфекции развиваются быстро (от 1 до 2 дней), сопровождаются сильной болью, лихорадкой, нагноением, развитием целлюлита и аденита в окружающих тканях. Осложнения проявляются в виде абсцессов, воспалений сухожильных влагалищ, остеомиелитов и септических артритов. Другими наиболее частыми формами поражения, вызываемого Р. miiltocida, являются пневмонии, острые или хронические бронхиты и синуситы. Инфекции развиваются у лиц, страдающих другими респираторными заболеваниями, и могут не зависеть от контактов с животными. Бактериемия сопровождает легочную инфекцию или развивается на фоне абдоминальных абсцессов, менингитов, эндокардитов и урогенитальной инфекции.
Заболевание должно быть заподозрено у человека после укуса каким-либо животным. Ни характер раны, ни локализация и проявления со стороны любого другого органа, вовлеченного в процесс, не являются патогномоничными и часто напоминают инфекцию, вызванную стафилококками, стрептококками, или болезнь кошачьих царапин. Диагноз должен быть подтвержден лабораторной идентификацией Pasteurella spp. Лечение парентеральным введением пенициллина или тетрациклина обычно оказывается эффективным, но значение профилактических мер при укусах не доказано.
ХОЛЕРА
Чарльз К. Дж. Карпентер (Charles С. /. Carpenter)
Определение. Холера — это острое заболевание, возникающее в результате колонизации тонкой кишки холерными вибрионами. Болезнь характеризуется эпидемическим распространением и развитием в тяжелых случаях массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов.
Этиология и эпидемиология. Холерный вибрион — изогнутая аэробная грамотрицательная палочка с одним полярным жгутиком. Она весьма подвижна и имеет как О-, так и Н-антигены. Серологическая идентификация основана на различиях в антигенном составе полисахаридов О-антигенов.
В течение 150 лет холера была эндемичным заболеванием в дельте Ганга в Западной Бенгалии и в Бангладеш и часто вызывала эпидемии в южных и юго-восточных районах Азии. Последняя, седьмая пандемия холеры, в 1961—1981 гг., началась на Целебесе и распространялась на север до Кореи и на запад до всех стран Африки и южных районов Европы. Последняя крупная вспышка холеры в западном полушарии отмечалась в 1866—1867 гг. Однако в прибрежных районах Техаса и Луизианы с 1978 г. более чем у 40 человек была диагностирована холера, вызванная возбудителем ссротипа Инаба. Спорадические случаи регистрировались после употребления недостаточно обработанной пищи из мирских продуктов, выловленных в заливе у побережья Луизианы. Кроме того, описана крупная вспышка (44 случаев) холеры в результате загрязнения питьевой воды на нефтепромыслах побережья залива. С 1900 г. в остальных странах западного полушария был зарегистрирован только один случай холеры.
Возникновение большинства эпидемий четко связано с водным фактором, однако распространению болезни в бытовых условиях способствует также прямое загрязнение пищи инфицированными фекалиями. Низкий санитарный уровень является основным условием заражения холерой, однако индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлоргидрия, также играют важную роль в восприимчивости к инфекции. В эндемичных районах холера поражает преимущественно детей; в сельских районах Бангладеш заболеваемость у детей в возрастной группе 1--5 лет в 10 раз выше, чем у подростков в возрасте старше 14 лет. Однако, когда болезнь распространяется в ранее свободные от нее районы, заболеваемость по крайней мере на первом этапе одинакова среди взрослых и детей.
У небольшого числа лиц пожилого возраста, перенесших холеру, отмечается формирование состояния хронического носительства возбудителя в желчном пузыре. Однако до сих пор неизвестны причины ежегодных эпидемий холеры в дельте Ганга, периодических вспышек ее в остальных районах южной и юго-восточной Азии, равно как и возникающих время от времени глобальных пандемий.
Патогенез. Холерный вибрион продуцирует белковый энтеротоксин, ответственный за все известные патофизиологические нарушения при холере. Этот энтеротоксин, имеющий молекулярную массу 84 000, стимулирует аденилатциклазу в клетках кишечного эпителия, в результате чего увеличивается содержание внутриклеточного циклического аденозин-3`,5`-монофосфата, что ведет к секреции изотонической жидкости всеми отделами тонкой кишки. Вызванная энтеротоксином секреция электролитов происходит при отсутствии каких-либо видимых повреждений клеток кишечного эпителия или клеток эндотелия капилляров lamina propria. При холере фекалии больного почти изотоничны, концентрация в них натрия и хлоридов несколько понижена, концентрация бикарбоната повышена примерно в 2 раза, а калия — в 3—5 раз по сравнению с- плазмой крови. В основе патофизиологических нарушений при холере лежит потеря внеклеточной жидкости, приводящая к гиповолемическому шоку, ацидозу вследствие дефицита щелочей, и прогрессирующая потеря калия. Холерный вибрион не проникает в кишечную стенку, при этом данных о том, что энтеротоксин у человека поражает какие-либо другие органы, кроме тонкой кишки, нет.
Клинические проявления. Инкубационный период продолжается обычно от
12 до 48 ч. Заболевание начинается остро, с водянистой, обычно безболезненной, диареи. В более тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1000 мл, при этом в ближайшие часы от начала заболевания потери изотонической жидкости могут составить несколько .титров, что ведет к быстрому развитию глубокого шока. Затем появляется рвота, иногда она предшествует диарее; характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напряжением и ощущением тошноты. По мере увеличения потерь солей появляются сильные мышечные судороги и чаще в области икр.
При первом осмотре типичного тяжелого больного с холерой отмечаются цианоз, заостренные черты лица, втянутый живот, сниженный тургор кожи и нитевидный пульс в периферических артериях или отсутствие пульсации. Голос слабый, тонкий, часто чуть слышный, кроме того, появляются тахикардия, гипотензия и тахипноэ различной интенсивности. Во время каждой эпидемии встречаются субклинические или легкие случаи болезни, протекающие с умеренными потерями жидкости, не требующие лечения в условиях стационара. При заболеваниях, вызванных штаммом Эль-Тор холерного вибриоиа, ответственного за большинство пандемий, имевших место в последнее время, соотношение субклинических и клинических случаев холеры превышает 10:1.
Длительность заболевания колеблется от 2 до 7 дней, последующие проявления его зависят от адекватности заместительного лечения электролитами. При экстренном возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро, и летальные исходы ветре чаются исключительно редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это гиповолемический шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.
Лабораторные исследования. При наличии указанных выше клинических признаков у больного во время эпидемий или в эндемичных районах следует немедленно заподозрить холеру. Самым надежным методом идентификации холерных вибрионов является посев пробы фекалий больного на агаровые среды, содержащие желчные соли или желатин—теллурит—таурхолат (ЖТТ) или тиосульфат—цитрат—желчные соли—сахарозу (ТЦЖС). Через 24 ч холерные вибрионы образуют четкие, крупные, плоские желтые колонии. Тин возбудителя определяют в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками. У больных с легким течением болезни или у реконвалесцентов вероятность выделения вибрионов может быть увеличена посредством начального обогащения в течение 6 ч в щелочной пептонной воде с последующим пересевом на агаровые среды, содержащие желчные соли, ЖТТ или ТЦЖС. Срочная предварительная диагностика может основываться на прямом наблюдении иммобилизации вибрионов под воздействием типоспецифической антисыворотки при исследовании в темном поле или с помощью фазово-контрастной микроскопии, или на идентификации возбудителей посредством реакций иммунофлюоресценции.
Лечение. Основой успешного лечения холеры является неотложное и адекватное возмещение потерь в результате диареи солей и щелочей. Вполне удовлетворительный раствор для внутривенного введения можно легко приготовить, если к 1 л апирогенной дистиллированной воды добавить 5 г NaCl, 4 г натрия бикарбоната и 1 г КСl. При наличии коммерческих растворов хорошие результаты дает использование раствора Рннгера с добавлением лактата. До восстановления нормального пульса внутривенное вливание растворов проводят со скоростью 50—100 мл/мин. В последующем раствор продолжают вводить в количестве, равном объему теряемых жидкостей. Если не удается с точностью определить объем теряемых жидкостей, внутривенное введение раствора следует проводить с такой скоростью, чтобы поддерживать нормальный пульс на лучевой артерии и нормальный тургор кожи. Визуальный контроль за степенью наполнения шейных вен и аускультация легких помогут избежать гипергидратации. Во время острой стадии болезни следует обеспечить тщательное наблюдение за больным, так как в 1-е сутки болезни он каждый час может терять по 1 л изотонической жидкости. Недостаточное или запоздалое возмещение потерь жидкости чаще всего приводит к развитию острой почечной недостаточности. У взрослых больных редко отмечаются признаки тяжелой гипокалиемии, причем потери калия (при отсутствии содержащих калий растворов для внутривенного введения) можно восполнить путем перорального его приема. Однако гипокалиемия может существенно влиять на тяжесть заболевания у детей, получивших недостаточный курс лечения, поэтому в растворы для внутривенного введения детям следует добавлять калий в дозе 10—13 ммоль/л. Несмотря на то что нормализация состояния фактически всех больных наступает благодаря адекватному внутривенному введению солей и щелочей, значительно уменьшить длительность и интенсивность диареи и возможно ранее прекратить выделения вибрионов с испражнениями можно путем назначения антибиотиков. Наиболее эффективным в этом отношении является тетрациклин внутрь по 500 мг через каждые 6 ч в течение 48 ч. Используют также и другие антибиотики, включая левомицетин и фуразолидон, однако последние, по-видимому, несколько уступают по эффективности тетрациклину.
Поскольку холерный энтеротоксин не влияет на усиление глюкозой всасывания натрия, восполнение потерь жидкости может быть достигнуто путем орального введения электролитных растворов, содержащих глюкозу. Так как лимитирующим фактором при лечении холеры как во время эпидемий, так и в эндемических условиях часто является отсутствие достаточного количества растворов для внутривенного введения, использование схем лечения растворами, пригодными для орального введения, значительно снизило смертность при вспышках холеры во время последней пандемии. Оральный регидратационный раствор (ОРР), содержащий 20 г глюкозы (или 40 г сахарозы), 2,5 г NaH2CO3, 3,5 г NaCl и 1,5 г КСl в 1 л, очень прост в приготовлении и достаточно эффективен при лечении больных любого возраста. Всемирная организация здравоохранения в 1981— 1982 гг. распределила в 87 странах примерно 41 млн упаковок с солями для приготовления ОРР. Регидратационные растворы в количестве, равном объему потерь жидкости с испражнениями и рвотой, можно назначать внутрь больным с холерой средней тяжести в течение всего периода болезни, кроме того, они достаточно эффективны и при тяжелых формах холеры, после того как больные будут выведены из гиповолемического шока путем внутривенной регидратации. Оральное введение растворов не уменьшает потери жидкости, однако оно обеспечивает поступление раствора электролитов, который всасываете? со скоростью, позволяющей в большинстве случаев компенсировать продолжающиеся потери жидкости. Поэтому для успешного лечения больного холерой оральными регидратационными растворами необходим такой же строгий контроль с тщательным определением состояния пульса, тургора кожи, шейных вен, как и при лечении внутривенным введением растворов. При рецидиве клинических признаков обезвоживания следует внутривенно ввести дополнительное количество солевых растворов.
Прогноз. В идеальных условиях при неотложной и адекватной регидратации смертность достигает нуля, при этом серьезные последствия встречаются редко. К сожалению, особенно в начале эпидемических вспышек, уровень летальности может достигать 60%, что свидетельствует об отсутствии в отдаленных районах апирогенных растворов для внутривенного введения, трудностях организации неотложного лечения при наличии большого числа больных в беднейших слоях населения и вынужденных в чрезвычайных условиях терапевтических компромиссах.
Профилактика. Иммунизация стандартной коммерческой вакциной, содержащей 10 млрд убитых вибрионов в 1 мл, обеспечивает только ограниченную (40—60%) защиту в течение относительного короткого (4—6 мес) периода в эндемических районах. Поэтому выезжающим за рубеж американцам проводить вакцинацию не рекомендуется. Единственной надежной защитой от холеры является тщательное соблюдение правил личной гигиены.
Дата добавления: 2015-03-17; просмотров: 693;