Полиурия

Характерным признаком полиурии считают объем выделяемой мочи более 3 л/сут. Однако следует сделать оговорку, чтобы исключить склонность здоро­вого человека потреблять большое количество жидкости и, следовательно, выде­лять большие количества мочи. Сами больные никогда не смогут отличить полиурию от повышенной частоты мочеиспускания, т. е. частого мочеиспускания малыми порциями. Поскольку у больного получить четкую информацию об объемах выделяемой мочи трудно, надо прежде, чем начать выявлять причину заболевания, доказать факт полиурии путем суточного сбора мочи.

Причины. Полиурия может быть обусловлена неадекватной секрецией вазопрессина, потерей способности почечных канальцев реагировать на него, диурезом растворенных веществ (солюрез) или натрийурезом (табл. 40-2). Она может слу­жить механизмом физиологической адаптации с целью выведения жидкости при чрезмерном ее потреблении. В гл. 218 рассмотрены физиологический процесс образования мочи и почечные механизмы, обеспечивающие консервацию воды в организме.

Таблица 40-2. Основные причины полиурии

I. Недостаточность концентрирующей функции почек

Несахарный диабет

Диабет центрального происхождения

Постгипофизэктомический синдром; последствия травмы, удаления гипофиза; идиопатический; опухоли или кисты, расположенные над турецким седлом и внутри него; гистиоцитоз или гранулема; сдавле­ние аневризмой; синдром Шихена; менингоэнцефалиты; синдром Гийена — Барре; жировая эмболия; «пустое» турецкое седло Нефрогенный диабет

Приобретенное тубулоинтерстициальное заболевание почек (пиело­нефрит, анальгетическая нефропатия, множественная миелома, амилоидоз, обструктивная уропатия, саркоидоз, гиперкальциемическая и гипокалиемическая нефропатия, синдром Шегрена, серпо­видно-клеточная анемия, пересадка почки)

Действие лекарственных или токсических веществ (литий, демеклоциклин, метоксифлуран, этанол, дифенилгидантоин, пропоксифен, амфотерицин)

Врожденные заболевания (наследственный несахарный диабет нефрогенной природы, поликистоз или кистозное заболевание моз­гового вещества почки)

Солюрез (глюкозурия, кормление больного через желудочный зонд пищей, богатой белками, внутривенное введение мочевины или маннитола, введение в кровь радиографического контрастного вещества, хроническая почечная недостаточность)

Натрийуретические синдромы (нефриты, сопровождаемые потерей соли; диуретическая фаза острого некроза почечных канальцев; мочегонные средства)

II. Первичная полидипсия

Психогенная

Заболевание гипоталамуса

Прием лекарственных средств [тиоридазин, хлорпромазин (аминазин), анти­холинергические препараты]

Несахарный диабет (см. также гл. 323). Термин «несахарный диа­бет» применим к тем клиническим состояниям, при которых неадекватная кон­центрирующая функция почек приводит к полиурии и вторичной жажде. Причи­ной патологии служит либо недостаточная секреция вазопрессина (несахарный диабет центрального происхождения), либо нечувствительность к нему почек (нефрогенный несахарный диабет). В том и другом случае на всем протяжении дистального участка нефрона уменьшена реабсорбция воды, поскольку пассивный переход воды из просвета канальцев в гипертонический интерстиций наружного и внутреннего мозгового слоя почки происходит медленно. Однако несмотря даже на то, что скорость перехода воды из собирательных протоков невысока (на данную осмотическую разницу между просветом канальца и интерстициальной жидкостью), жидкость, поступающая в собирательные протоки почки, до такой степени разбавлена и объем ее так велик, что во внутренний слой мозгового вещества ее поступает больше, чем при нормальном состоянии. Это способствует «вымыванию» растворенных веществ из мозгового слоя почки в прямые сосуды. Этот процесс недостаточно полный, и поэтому назначение вазопрессина может привести к образованию осмотически концентрированной мочи. Однако макси­мальная осмотичность мочи, которая будет достигнута с помощью этого препа­рата, останется ниже нормы.

Несахарный диабет центрального происхождения бывает первичным (идио­патический) или вторичным, обусловленным такими причинами, как гипофизэктомия, травма, опухоль, воспаление, инфекция, сосудистые заболевания (см. табл. 40-2). Идиопатический несахарный диабет может наследоваться по доминантно-аутосомному типу, но чаще всего он бывает спорадическим и разви­вается в детском возрасте. При любой форме центрального несахарного диабета в супраоптическом ядре гипоталамуса избирательно повреждаются нейроны, вырабатывающие антидиуретический гормон вазопрессин.

Нефрогенный несахарный диабет редко бывает наследственным. Его, как правило, связывают с заболеванием почек (см. табл. 40-2). К его важным и противоположным по характеру причинам относят гиперкальциемию и гипокалиемическую нефропатию. Воздействие карбоната лития, наркотического сред­ства метоксифурана (1,1-дифтор-2,2-дихлор-этилметиловый эфир) и демеклоциклина (производное тетрациклина) также может обусловить развитие этого типа диабета.

Солюрез. Избыточная фильтрация с трудом всасываемых растворенных веществ, например глюкозы, маннитола или мочевины, угнетает реабсорбцию в проксимальном канальце воды. и хлорида натрия, приводя к их потере с мочой и развитию полиурии. Поскольку концентрация ионов натрия в моче ниже, чем в крови, то из организма в большем количестве выводится вода, а не соль, в результате чего сыворотка может стать гипертоничной. Глюкозурия при сахар­ном диабете — наиболее общий случай солюреза. Внутривенное введение ман­нитола, ангиографического рентгеноконтрастного вещества, а также кормление больного через желудочный зонд препаратами с высоким содержанием белка вызывают избыточное выделение мочевины и могут привести к развитию ятрогенного солюреза. Солюрез любой степени способен стать причиной полиурии, поэтому исследование концентрирующей способности почек следует отложить до тех пор, пока солюрез не будет скорригирован.

Натрийуретические синдромы. Хроническая чрезмерная потеря натрия с мочой возможна при тубулоинтерстициальном или кистозном заболе­вании почек. Полиурия и полидипсия сопровождается необычайно высокими ежедневными потребностями организма в натрии. К примерам такого феномена, когда выведение воды и натрия из организма очень велико, относят кистоз мозго­вого слоя почек, синдром Бартера и диуретическую фазу острого некроза ка­нальцев.

Первичная полидипсия. Некоторые лица то ли в силу своей при­вычки, склонности, психических нарушений, специфических повреждений голов­ного мозга, то ли из-за приема лекарственных средств (см. табл. 40-2) потреб­ляют в течение дня столько воды, что у них развивается полиурия. При хро­нической полидипсии организм и почки страдают очень редко, но она может быть ошибочно принята за несахарный диабет ввиду очень большого сходства их симптоматики. При умышленной полидипсии объем внеклеточной жидкости оста­ется в пределах нормы или повышен, а секреция вазопрессина снижена до ба­зального уровня, так как осмотичность сыворотки стремится к нижнему пределу нормы. Поскольку реабсорбция воды из просвета дистального конца извитых ка­нальцев и собирательных протоков рслаблена, весь излишек воды экскретируется с мочой. Из-за процесса вымывания, что происходит при несахарном диа­бете, во внутреннем слое мозгового вещества почки уменьшаются градиенты мочевину и хлорида натрия. Однако процесс вымывания бывает более интен­сивным, чем при диабете. Дело в том, что при первичной полидипсии сущест­вует тенденция к увеличению объема внеклеточной жидкости, тогда как при не­сахарном диабете потери первичной мочи в почках приводят к противоположному эффекту. Увеличение объема внеклеточной жидкости повышает общее количество хлорида натрия и воды, доставляемое в расширенный участок восходящего колена петли нефрона (Генле), а следовательно, во внутренний слой мозгового вещества почки, причем все процессы равны. Усиливается и почечный кровоток. Увеличение тока крови через прямые сосуды (vasa recta) снижает их способ­ность удерживать растворенные вещества в мозговом слое почки.

Обследование больного с полиурией. Солюрез (осмотический диурез) и натрийуретические синдромы обычно выявляют в процессе расспроса боль­ного, физикального обследования, при анализе мочи (глюкозурия), по клини­ческим симптомам, лейкоцитарной формуле, количеству в крови глюкозы, креа­тинина в сыворотке или азота мочевины в крови. Трудности в диагностике свя­заны главным образом со стабильной хронической полиурией и полидипсией неясного происхождения. В таких случаях нужно попытаться отдифференцировать центральный несахарный диабет от нефрогенного и первичной полидипсии. Для этого хорошо зарекомендовал себя метод, суть которого состоит в изучении динамики осмотической концентрации мочи при прекращении потребления воды и назначении вазопрессина.

Больному в течение 3 сут разрешают свободное потребление воды на фоне нормальной диеты, обеспечивающей организм хлористым натрием в количестве примерно 100 ммоль/сут. Затем назначают полное голодание, в период которого у больного через каждые 30 мин измеряют частоту пульса и артериальное дав­ление, через каждый час его взвешивают на точных весах. После уменьшения массы тела больного на 3% или по истечении 14 ч голодания измеряют осмо­тичность сыворотки и мочи. У здорового человека при этом объем выделяемой мочи снизится, и составит менее 0,5 мл/мин, а ее осмотическая концентрация достигнет приблизительно 700 мОсмоль/кг (воды). При полном несахарном диа­бете (центральный или нефрогенный) осмотичность мочи остается на уровне ниже 200 мОсмоль/кг, а ее выделение — на уровне выше 0,5 мл/мин. Однако при не­полном диабете произойдет некоторое увеличение осмотичности мочи и уменьше­ние ее объема. Если к концу голодания осмотическая концентрация составляет менее 700 мОсмоль/кг, то назначают внутривенное (капельное) введение водного раствора вазопрессина в дозе 5 мЕД/мин. У больных с полным или частичным несахарным диабетом центрального происхождения осмотичность мочи повысится более чем на 9% (см. гл. 323). При полном несахарном диабете нефрогенной природы реакция на вазопрессин отсутствует. И все же некоторая реакция при неполном нефрогенном диабете иногда встречается. Для определения нарушений осморегуляторной функции почек целесообразно назначить внутривенно гиперто­нический солевой раствор (см. гл. 323).

Реакция больных, страдающих первичной полидипсией, несколько иная. При прекращении потребления жидкости секреция вазопрессина усиливается. К мо­менту завершения теста скорость выделения и осмотичность мочи отразят некий физиологический уровень вазопрессина, который действует на интактные почеч­ные канальцы, пронизывающие интерстиций мозгового вещества, тот самый интерстиций, в котором концентрация мочевины и хлорида натрия оказалась низкой из-за их хронического вымывания. Другими словами, процесс вымывания определяет верхний предел осмотичности мочи. Следовательно, у больных с первичной полидипсией концентрирующая способность почек будет субмакси­мальной, несмотря на нормальную секрецию вазопрессина. Экзогенный вазо прессин способен повысить осмотическую концентрацию мочи, но на немного, всего лишь менее чем на 9%. Основная причина ограничения осмотичности заключается именно в процессе вымывания растворенных веществ из мозгового вещества почки, а не в отсутствии достаточной секреции вазопрессина или нечувствительности почечных канальцев к нему. Обычно к концу теста с депривацией потребления жидкости осмотичность выделяемой мочи превышает 400 мОсмоль/кг. Напротив, у больных с несахарным диабетом значения этого показателя более низкие (примерно 200 мОсмоль/кг). В некоторых случаях, применяя один только тест с депривацией потребления жидкости, отличить неполный несахарный диабет от первичной полидипсии невозможно. Однако совершенствовать диагностику можно с помощью радиоиммунного исследования концентрации антидиуретического гормона в сыворотке.