Соли железа (см. гл. 172).

Изопропиловый спирт. Изопропиловый спирт используют в качестве стерили­зующего средства или спирта для растирания. Проглатывание его вызывает раздражение желудка и увеличивает опасность развития рвоты с аспирацией рвотных масс. Системные эффекты изопролового спирта такие же, как и этило­вого спирта, более выраженные. Изопропиловый спирт вызывает развитие комы, которая редко длится более 12 ч. Около 15% проглоченного изопропанола метаболизируется в ацетон; часто развивается преходящая ацетонурия без развития тяжелого ацидоза. У пострадавшего следует вызвать рвоту или промыть желудок. Поддерживающая терапия требуется только больным, принявшим большое количество изопропилового спирта. В качестве осложнения отравления изопропиловым спиртом отмечают преходящий гастрит.

Магний. Сульфат магния применяют внутривенно в качестве гипотензивного средства и перорально как слабительное. Ион магния — это сильный депрессант центральной нервной системы и нервно-мышечной передачи. Отрав­ление после перорального или ректального введения препарата маловероятно при сохранении нормальной функции почек, поскольку почки выводят магний из организма быстрее, чем он всасывается в желудочно-кишечном тракте. Если функция почек нарушена, пероральная доза, равная 30 г, может оказаться смертельной. Симптомы отравления начинают проявляться, когда уровень содер­жания магния в сыворотке крови достигает 4 мэкв на 1 л, а концентрация в 12 мэкв/л может привести к смертельному исходу. Проглатывание концентри­рованных растворов может вызвать раздражение желудочно-кишечного тракта. К числу системных проявлений отравления относятся угнетение рефлексов, вялый паралич, гипотония, гипотермия, кома и недостаточность дыхания. Остановка дыхания обычно предшествует значительному угнетению миокарда. Действие магния на нервную систему и нервно-мышечную передачу противоположно действию кальция. Ле ч е н и е при отравлении магнием включает внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата кальция, которое при необходимости можно повторять.

Метиловый спирт. Этот простейший из спиртов, называемый также дре­весным спиртом или метанолом, используется в качестве растворителя, неза­мерзающего средства, пятновыводителя и в качестве денатурата в этиловом спирте. Препараты денатурированного этилового спирта, такие как Sterno или Solox, содержат от 5 до 15% метилового спирта, а также другие денатуранты. Отравление метиловым спиртом происходит почти исключительно в результате его употребления в качестве заменителя этанола или при употреблении дена­турированного этилового спирта. Токсическая доза метанола очень вариабельна: смерть наступает после употребления дозы, равной 20 мл, но были случаи, когда выживали люди, выпившие 250 мл метанола. Доза в 15 мл вызывает необратимую слепоту.

Метанол оказывает меньшее опьяняющее действие, чем этиловый спирт, и опьянение не является заметным симптомом отравления метиловым спиртом. Ме­танол окисляется в организме алкогольдегидрогеназой сначала в формаль­дегид и затем в муравьиную кислоту; эти метаболиты и служат причиной токсических эффектов при отравлении метанолом. При равных концентрациях скорость его метаболизма составляет только 15% от скорости метаболизма этанола, к которому алкогольдегидрогеназа обладает большим средством и который может конкурентно угнетать скорость метаболизма метанола. Муравьи­ная кислота и особенно формальдегид оказывают токсическое действие на многие клетки; особенно сильно повреждаются сетчатка глаз и зрительный нерв. Токсичные метаболиты метилового спирта ответственны также за развитие тяже­лого ацидоза — самого очевидного признака отравления метиловым спиртом. Ацидоз развивается частично в результате накопления муравьиной кислоты, однако эфир муравьиной кислоты, по-видимому, также оказывает угнетающее действие на ферменты, участвующие в окислении углеводородов, что приводит к накоплению кислых промежуточных продуктов обмена веществ.

Симптомы отравления метанолом обычно проявляются не ранее чем через 12—24 ч после его употребления, когда накопится достаточное количество токсичных метаболитов. Возникают головная боль, головокружение, тошнота, рвота, вазомоторные нарушения, угнетение центральной нервной системы и дыха­тельная недостаточность. Тяжесть нарушения зрения колеблется от легкого по­мутнения зрения до полной слепоты. Эти нарушения могут быть преходящими, но у лиц, выживших после острого отравления метанолом, может развиться необратимая слепота. Зрачки расширены и не реагируют на свет, отмечаются гиперемия диска зрительного нерва и отек сетчатки.

Лечение. В первые 2 ч после отравления у больного следует вызвать рвоту и промыть желудок. Для коррекции ацидоза внутривенно вводят большие количества бикарбоната натрия. На основании данных клинического наблюдения за больным и результатов лабораторных исследований во избежание рецидива ацидоза нужно вводить дополнительное количество щелочи. Полезнее всего как можно быстрее определить концентрацию метанола в крови. Независимо от времени употребления яда уровни его содержания в крови, равные 200— 500 мг/л, связаны с наличием ацидоза и развитием выраженной симптоматики; это служит показанием для внутривенного введения этанола (1 г этанола на 1 кг массы тела в 5% водном растворе глюкозы в течение 30 мин в качестве нагрузочной дозы и затем 7—10 г/ч у взрослых для поддержания в крови концентрации этанола на уровне примерно 1000 мг/л). Больные с тяжелыми симптомами отравления требуют лечения даже в том случае, если нельзя опреде­лить концентрацию метанола в крови. При уровне содержания метанола в крови, превышающем 500 мг/л, необходимо проведение гемодиализа и лечение этанолом; диализ также показан в случае тяжелого ацидоза при более низких концентрациях метанола в крови.

Грибы. Существует много видов ядовитых грибов, но в США большинство отравлений вызваны грибами Amanita. Ежегодно в результате употребления в пищу ядовитых грибов регистрируют более 100 случаев смертельного отрав­ления и 90% из них вызваны употреблением A. phalloides (смертельная ша­почка) или родственных ей видов. Смерть наступала после употребления только лишь части одного гриба.

Менее тяжелое отравление наблюдается после употребления A. muscaria (мухомор). Гриб содержит парасимпатомиметический алкалоид мускарин, так же как и различные количества вещества, активно действующего на центральную нервную систему, и парасимпатолитический алкалоид. Симптомы отравления главным образом обусловлены стимуляцией парасимпатической нервной системы: слезотечение, сужение зрачка, потоотделение, слюнотечение, тошнота, рвота, понос, боли в животе, бронхорея, озноб, одышка, брадикардия и гипотония. При тяжелых отравлениях часто наблюдаются мышечный тремор, спутанность сознания, возбуждений и делирий. Очень редко доминируют симптомы отравления атропином. После употребления A. muscaria симптомы развиваются в интервале времени от нескольких минут до двух часов. Больной может умереть в течение нескольких часов, но при соответствующем лечении, как правило, через 24 ч насту­пает полное выздоровление.

A. phalloides, A. virosa (бледная поганка), некоторые другие виды грибов семейства Amanita и Galerina venenata содержат термостабильные циклопептидные цитотоксины, способные быстро связываться с тканями. Основной ток­син — -амантин, который связывается с РНК-полимеразой млекопитающих, ответственной за синтез информационной РНК, и угнетает ее. Тяжелые повреж­дения клеток и жировая дегенерация выявляются в печени, почках, поперечно-полосатых мышцах и головном мозге. Появлению признаков отравления пред­шествует латентный период длительностью 6—20 ч. Проявления цитотоксического действия появляются внезапно и к ним относятся тяжелая тошнота, интен­сивные боли в животе, кровавая рвота, кровавый понос и сердечно-сосудистый коллапс. Часто наблюдаются головная боль, спутанность сознания, кома или судороги. На 1—2-й день после употребления этих грибов появляются болезнен­ная незначительная гепатомегалия, желтуха, гипогликемия, дегидратация и олигурия или анурия. Пострадавший может умереть от острого некроза печени (желтая атрофия) в течение 4 дней. Около 50% всех случаев отравления A. phalloides заканчиваются смертью в течение 5—8 дней. Выздоровление происходит медленно.

Употребление других ядовитых грибов может вызвать симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, нарушение зрения, атаксию, дезориентацию, судо­роги, кому, лихорадку, гемолиз и метгемоглобинемию.

Лечение больных с отравлением грибами зависит от вида грибов и характера признаков. Если доминируют парасимпатические симптомы, то внутри­мышечно вводят атропин в дозе 1—2 мг; введение атропина повторяют через каждые 30 мин до исчезновения этих симптомов. Следует тщательно поддер­живать водно-электролитный баланс. В случае отравления цитотоксичными грибами лечение главным образом симптоматическое. Следует избегать развития гипогликемии; большие количества углеводородов оказывают защитное действие в отношении печени. Возбуждение, судороги, боли, гипотония и лихорадка могут потребовать проведения симптоматической терапии. Гемосорбция, прове­денная в ранние сроки, способствует удалению -амантина из организма; прове­дение ее показано при отравлении A. phalloides. -Липоевая кислота и цитохром-С были рекомендованы в качестве антидотов при отравлении -амантином, но данные, подтверждающие их эффективность, отсутствуют.

Нафталин. Отравление нафталином почти всегда происходит в результате проглатывания средств от моли. Пероральная доза 2 г смертельна. Началь­ными симптомами отравления служат тошнота, рвота, понос. Большие дозы могут вызывать повреждение печени с сопутствующей желтухой, а также почек с гематурией, олигурией или анурией. В зависимости от количества проглочен­ного нафталина проявления со стороны центральной нервной системы могут варьировать от головной боли, спутанности сознания и возбуждения до комы и судорог. У людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах отравление нафталином вызовет гемолиз.

Лечение. У больных следует вызвать рвоту или промыть желудок, очис­тить кишечник при помощи слабительных средств и провести поддерживающую терапию.

Никотин. Это чрезвычайно сильный и быстродействующий яд. Он входит в состав многих инсектицидов. Никотин легко всасывается через слизистую оболочку полости рта и желудочно-кишечного тракта, из дыхательных путей и через кожу. Смертельная доза никотина для взрослого человека составляет примерно 50 мг, что эквивалентно его количеству, содержащемуся в двух сига ретах. Однако табак намного менее токсичен, чем это можно было бы пред­положить на основании содержания в нем никотина. Никотин плохо абсор­бируется из проглоченного табака, а при курении большая часть никотина сгорает. Никотин действует на хеморецепторы, на синапсы в центральной нервной системе и в ганглиях вегетативной нервной системы, на надпочечники и нейроэффекторные соединения. Кроме того, за его преходящим стимулирующим на­чальным действием следует более длительная угнетающая фаза. Неудивительно, что проявления отравления никотином очень сложны и до некоторой степени непредсказуемы.

Небольшие дозы никотина вызывают тошноту, рвоту, понос, головную боль, головокружение и стимуляцию нервной системы, проявляющуюся в тахикардии, гипертензии, усиленном, сильно учащенном дыхании, потоотделении и слюноте­чении. Большие дозы никотина вызывают повышенную возбудимость коры голов­ного мозга, прогрессирующую в судороги и сердечные аритмии. В конечном итоге могут развиться кома, угнетение и остановка дыхания, остановка сердца или фибрилляция. Тяжелое отравление может вызвать смерть от дыхательной недостаточности в течение нескольких минут.

Лечение. У больного необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, затем ввести активированный уголь и осмотическое слабительное средство. Перманганат калия окисляет никотин и для промывания желудка можно исполь­зовать его раствор 1:10000. Атропин в дозе 2 мг и фентоламин в дозе 5 мг можно вводить внутримышечно или внутривенно и далее повторно по мере необходимости для контролирования симптомов и признаков, связанных с пара­симпатической или симпатической гиперактивностью. Однако эти препараты не могут предотвратить паралич дыхательных мышц и нарушения ритма сердечных сокращений. Особое внимание должно быть уделено проведению искусственной вентиляции кислородом и лечению по поводу сердечных аритмий, индуциро­ванных катехоламинами. В последнем случае предпочтителен пропранолол. Никотин активно обезвреживается в печени, и если больной преодолеет на­чальный период отравления, выздоровление наступает быстро.

Нитриты. Отравление происходит в результате употребления больших количеств таких лекарственных средств, как амил-, бутил- изобутилнитрит и нитрит натрия. Нитраты, попавшие в организм, восстанавливаются в кишечнике до нитритов под действием кишечных бактерий, особенной Escherichia coli. За исключением случаев употребления очень больших количеств нитратов, у взрослых процесс всасывания нитратов заканчивается до того, как происходит это восстановление. Однако у детей может происходить отравление нитритами после употребления нитратов или нитратсодержащей воды. Смертельные исходы имели место. После проглатывания 2—4 г нитритов пострадавшие погибали.

Острое отравление нитритами сопровождается тяжелой головной болью, гиперемией, головокружением, гипотонией и глубоким обмороком. Пострадавший нуждается только в увеличении притока венозной крови к сердцу. Необходимость в прессорных агентах возникает редко. Основное токсическое действие нитрита — его способность окислять гемоглобин в метгемоглобин (см. гл. 53 и 288).

Паракват. Паракват — соединение дипиридилия, используемое в виде 5— 20% водных растворов в качестве гербицида. Пероральная доза, равная 5 мг/кг, может быть смертельной. Некоторые пострадавшие погибают в течение 24 ч от дыхательной недостаточности, часто с рефрактерным отеком легких. У других сильное токсическое действие заключается в отсроченном (от 3 дней до 2 нед после проглатывания) развитии прогрессивного фиброза легких. Легкие селективно накапливают паракват из крови в течение нескольких дней до тех пор, пока не достигается его критическая концентрация, после чего наблюдаются отек легких и фиброз. Причиной смерти служит прогрессирующая дыхательная недо­статочность. Метаболизм параквата в тканях легких ведет к образованию как промежуточных радикалов, так и перекисных радикалов; последние, по-видимому, по крайней мере частично, ответственны за токсичность этого соединения.

Обычно имеет место длительная абсорбция параквата из желудочно-кишечного тракта (до нескольких дней). После опорожнения желудка больному следует ввести растворенный бентонит (грунт Fuller) или активированный уголь; затем в течение 48 ч дважды в день больному нужно давать осмотическое слабительное средство. Форсированный диурез, гемодиализ и гемосорбция значи­тельно увеличивает клиренс параквата. У животных с экспериментальными отрав­лениями паракватом введение кислорода вызывало увеличение смертности; по-видимому, для лечения больных с отравлениями паракватом нецелесообразно использовать дыхательные смеси, обогащенные кислородом. Имелись сообщения о том, что внутривенное введение супероксиддисмутазы уменьшает токсическое воздействие параквата на легкие у животных, но при лечении человека это подтверждено не было.

Продукты перегонки нефти. Продукты перегонки нефти (солярка, бензин, керосин и т. п.) — это жидкости с точкой кипения между 50 и 324°С. Они содер­жат различные количества разветвленных или прямых цепей алифатических и ароматических углеводородов. Керосин широко применяется как топливо и в качестве растворителя для чистящих средств, лаков для мебели, инсектицидов и разбавителей красок. Неудивительно, что ежегодно продукты перегонки нефти служат причиной около 100 смертей в результате несчастных случаев в США; 90% погибших — дети младшего возраста. Кроме того, в результате отравления этими продуктами ежегодно регистрируются почти 20 000 случаев госпитализации. Смерть может наступить от потребления 10 мл керосина, но некоторые взрослые пострадавшие выздоравливали и после проглатывания дозы в 250 мл. Про­дукты перегонки нефти оказывают угнетающее действие на центральную нервную систему; они повреждают клетки путем растворения клеточных липидов. Повреж­дение легких, проявляющееся развитием отека легких или пневмонита, служит частым и серьезным осложнением.

Ингаляция паров бензина или керосина вызывает состояние, напоминающее алкогольную интоксикацию и характеризующееся головной болью, тошнотой, ощу­щением звона в ушах и жжения в грудной клетке. При ингаляции алифа­тических углеводородов эти симптомы могут прогрессировать в .глубокую сонли­вость или кому, сопровождающиеся исчезновением глубоких рефлексов. Если продукты перегонки нефти содержат большую долю ароматических углеводо­родов, то коме сопутствует тремор, мышечные подергивания, гиперактивные реф­лексы и судороги. Смерть наступает обычно в результате угнетения дыхания, в редких случаях — от фибрилляции желудочков.

Попадание продуктов перегонки в организм через рот вызывает раздражение слизистых оболочек верхней части желудочно-кишечного тракта. При проглатывании больших количеств этих продуктов симптомы напоминают таковые при ингаляции. Довольно часто срыгивание или рвота приводят к аспирации про­дуктов перегонки нефти в трахею. Из-за низкой величины силы поверхностного натяжения этих веществ даже небольшие их количества могут широко распро­страниться по легким и вызвать отек легких и пневмонит. Повреждение легких может также развиться в результате абсорбции проглоченных продуктов перегонки нефти из желудочно-кишечного тракта. Однако керосин по меньшей мере в 100 раз более токсичен при интратрахеальном пути попадания в орга­низм, чем при пероральном.

При лечении больных с отравлениями продуктами перегонки нефти следует избегать возможностей их аспирации в легкие. Если у больного имеется кашель, то, вероятно, аспирация уже произошла. При проглатывании больших количеств этих веществ (более 100 мл) показано промывание желудка. У боль­ных, способных оценить свое состояние, можно вызвать рвоту; при этом голова больного должна находиться ниже его бедер. В других случаях следует провести промывание желудка, но только после введения интубационной трубки с надувной манжеткой. Можно дать больному солевое слабительное. Пострадавших от отрав­ления керосином необходимо госпитализировать по крайней мере на 24 ч для наблюдения за их состоянием. При появлении симптомов или признаков раздра­жения легких больному нужно дать кислород. Стероиды, по-видимому, неэф­фективны и противопоказаны. Профилактическое применение антибиотиков не по­казано. Может возникнуть необходимость в проведении симптоматического лече­ния по поводу угнетения центральной нервной системы или судорог. Не следует использовать симпатомиметические амины из-за опасности возникновения фиб­рилляции желудочков в сенсибилизированном углеводородами сердце.

Фенол. Фенол и родственные с ним вещества (креозот, крезолы, гексахлорен, гидрохинон, лизол, резорцинол, дубильная кислота) применяются как антисептики, каустические средства и консерванты. Эти вещества отравляют все клетки путем денатурирования и преципитирования клеточных белков. Величина приблизительной смертельной пероральной дозы колеблется от 2 мл для фенола и крезолов до 20 мл для дубильной кислоты.

Проглатывание соединений фенола вызывает эрозию слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта (от ротовой полости до желудка). Пораженные участки имеют характерную мертвенно-белую окраску. Развиваются кровавая рвота и кровянистый стул. После начальной фазы усиленного дыхания, обус­ловленной стимуляцией дыхательного центра, наблюдаются кома, ступор, судо­роги, отек легких и шок. Вслед за начальным дыхательным алкалозом вскоре следует развитие тяжелого ацидоза, являющегося результатом выведения через почки щелочей во время фазы алкалоза, кислой природы фенола и нарушений метаболизма углеводов, происходящих главным образом из-за нарушения функ­ции ферментов. Если больной переживает острую фазу отравления, то острый некроз канальцев может привести к развитию олигурии или анурии, а пораже­ние печени — к желтухе. Отравление соединениями фенола часто можно диагно­стировать по характерному запаху последних. Окрашивание мочи в фиолетовый или голубой цвет после добавления к ней нескольких капель хлористого железа указывает на наличие в ней соединений фенола.

Вызывать рвоту и промывать желудок у больного следует только в тех случаях, когда отсутствуют разъедающие повреждения пищевода. Рекомендуется ввести активированный уголь. Хотя четких данных об эффективности этого лече­ния нет, больному можно дать оливковое или касторовое масло, которые раство­ряют фенол и, по общему мнению, задерживают его всасывание; после этого включают коррекцию ацидоза, контролирование шока и судорог и поддержание проходимости дыхательных путей в случае отека голосовой щели при помощи интубации или трахеотомии.

Фосфор. Фосфор существует в двух формах: красный, не ядовитый, и жел­тый, жирорастворимый, высокотоксичный фосфор. Последний используется в ка­честве яда для грызунов и насекомых и для устройства фейерверков. Желтый фосфор и фосфиды вызывают жировую дегенерацию и некроз тканей, особенно печени. Смертельная доза при проглатывании желтого фосфора составляет.при­близительно 50 мг.

Через 1 мин после проглатывания желтого фосфора появляются жгучая боль в верхней части желудочно-кишечного тракта, рвота, понос; выдыхаемый воздух и экскременты больного имеют чесночный запах. Смерть в результате комы может наступить в течение первых 1—2 дней. Иногда симптомы отрав­ления стихают через несколько часов. Затем, через 1—2 дня у пострадавшего могут развиться болезненная гематомегалия, желтуха, гипокальциемия, гипото­ния и олигурия; смерть может наступить после судорог и комы. Смерть от острого некроза печени наступает через несколько дней.

Лечение. У больного следует вызвать рвоту и промыть желудок. Показа­ны инстилляция активированного угля и введение осмотического слабительного. Глюконат кальция вводится внутривенно для поддержания уровня содержания кальция в сыворотке крови. В остальном лечение поддерживающее.

Салицилаты. Каждый год в США потребляется 30 млн фунтов ацетилсалициловой кислоты (аспирин), и салицилаты, вероятно, можно найти в большин­стве американских домов. Аспирин входит в состав многих сложных обезболи­вающих таблеток. Метилсалицилат (мало грушанки) присутствует в большин­стве кожных жидких мазей, а салициловая кислота применяется в мазях и мозольных пластырях. Употребление 10—30 г аспирина или салицилата натрия может быть смертельным для взрослого человека, но сообщали о случаях выжи­вания после употребления перорально 130 г аспирина.

Отравление салицилатами может быть результатом кумулятивного действия препаратов, назначаемых с лечебной целью в высоких дозах. Существуют зна­чительные индивидуальные различия; симптомы отравления могут появиться при дозе 3 г в день и могут не появиться при приеме 10 г в день. Выраженность симптомов также плохо коррелирует с концентрацией салицилатов в плазме крови: у небольшого числа больных интоксикация развивалась при уровнях содержания салицилатов в плазме крови 150 мг/л, а у большинства — при кон­центрации 350 мг/л. Терапевтическая интоксикация салицилатами обычно бывает слабой и носит название салицилизм. Самые ранние ее симптомы — это головокружение, ощущение звона в ушах и ухудшение слуха. Дальнейшая передозировка приводит к появлению тошноты, рвоты, потоотделения, поноса, лихорадки, головокружения, головной боли, ухудшению зрения и психическим расстройствам. Последние могут характеризоваться помутнением сознания, воз­буждением, беспокойством и болтливостью; это «салициловое опьянение» похоже на алкогольную интоксикацию без развития эйфории. Симптомы со стороны центральной нервной системы могут прогрессировать до галлюцинаций, судорог и комы. Токсичные дозы салицилатов также оказывают прямое стимулирующее действие на дыхательный центр, приводя к развитию гипервентиляции, потере двуокиси углерода и появлению дыхательного алкалоза. Экскреция бикарбоната почками может частично компенсировать этот эффект.

При остром отравлении салицилатами, обусловленном случайным или с целью самоубийства употреблением огромных количеств салицилатов, можно наблюдать те же самые симптомы, развивающиеся более стремительно. Однако эти симптомы обычно маскируются тяжелыми нарушениями кислотно-основного равновесия, приводящими к определенному результату. В ранние сроки инток­сикации может наблюдаться только усиленное дыхание, и тяжесть отравления можно в это время не определить. Гипервентиляция приводит к снижению рН в крови и увеличению рН. Экскреция почками бикарбоната, натрия и калия нормализует величину рН и вызовет появление компенсированного дыха­тельного ацидоза. В этот период буферная способность внеклеточной жидкости значительно снижается. У детей младшего возраста и у взрослых после приема больших доз салицилатов в дальнейшем развивается сочетанный дыхательный и метаболический ацидоз. Высокие концентрации салицилатов угнетают дыха­тельный центр и приводят к накоплению СО₂. Функция почек нарушается вслед­ствие дегидратации и гипотонии, и накапливаются неорганические метаболичес­кие кислоты. Кроме того, производные салициловой кислоты могут замещать несколько миллиэквивалентов бикарбоната в крови. В заключение салицилаты нарушают метаболизм углеводов и вызывают накопление ацетоуксусной, молоч­ной и пировиноградной кислот. Тяжелый ацидоз и нарушения электролитного баланса наблюдаются чаще всего у детей младшего возраста в случае повы­шения у них температуры тела.

Уровень содержания салицилатов в крови имеет значение для определения степени тяжести отравления. Тяжелое отравление редко наблюдают при концен­трации салицилатов менее 500 мг/л, обычно это происходит при концентрациях 500—1000 мг/л. Уровни, превышающие 1000 мг/л в течение первых 6 ч после приема чрезмерной дозы препарата, означают тяжелое отравление и могут быть смертельными. Экскреция салицилатов осуществляется почками, при нормальной их функции около 50% салицилатов будет экскретировано в течение 24 ч. Добавление нескольких капель раствора хлористого железа к 5 мл прокипя­ченной, подкисленной мочи, содержащей салицилаты, вызывает ее окрашивание в фиолетовый цвет и может помочь в постановке диагноза.

Лечение. Прежде всего у больного с отравлениями салицилатами необходимо вызвать рвоту или промыть желудок, после чего ввести активиро­ванный уголь, а затем осмотическое слабительное. Нарушения кислотно-основного или электролитного баланса и гипогликемия корректируются внутривенным вве­дением соответствующих растворов. Больным с угнетением дыхания может потре­боваться проведение искусственой вентиляции с кислородом. Больным с судо­рогами можно ввести диазепам или фенобарбитал. При величине рН 7,0—8,0 почечный клиренс салицилатов возрастает в 10—20 раз. Помимо внутривенного введения бикарбоната и мочегонных средств, для увеличения рН выше 7,0, может потребоваться введение калия для предотвращения парадоксальной ацидурии. Перитонеальный диализ и гемодиализ выводят салицилаты из организма в случае тяжелого отравления, но форсированный щелочной диурез настолько эффективен, что чаще всего необходимости в проведении диализа не воз­никает.

Дым. Отравление дымом обусловлено вдыханием окиси углерода. Однако при горении какого-либо материала также могут образоваться раздражающие дымы. Многие раздражающие газы при соединении с водой образуют разъе­дающие кислоты или щелочи и вызывают химические ожоги кожи и верхних отделов дыхательных путей. К числу этих газов (и образующихся разъедающих растворов) относятся аммиак (гидроокись аммония), окись азота (азотная кислота), двуокись серы (сернистая кислота) и трехокись серы (серная кислота). В дыме могут присутствовать также сероводород и фосген, высокотоксичный газ, образующийся при разложении хлорированных углеводородов под действием высокой температуры и высвобождающийся, когда четыреххлористый углерод из огнетушителя вступает в контакт с горячими поверхностями.

После вдыхания раздражающих газов у пострадавшего появляется жгучая боль в глотке и груди, развивается сильный кашель. Эти симптомы могут полностью исчезнуть, но в течение суток появляются одышка и цианоз, сменяю­щиеся тяжелым отеком легких. Смерть может наступить от дыхательной недоста­точности или недостаточности кровообращения. Лечение заключается во введении кислорода и кортикостероидов и проведении соответствующей терапии по поводу отека легких.