Выделяют ограниченный и диффузный зуд.

Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то возникают морфологические элементы: экскориации, папулы.

2. Нейродермит (neurodermitis) - хронически рецидивирующее заболевание кожи, при котором изменения развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом.

Нейродермит представляет собой своеобразный невроз, развивающийся у лиц с функционально неустойчивой нервной системой. Факторами, способствующими заболеванию, а иногда и его причиной могут являться нарушения функции печени, желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты), глистные инвазии, изменения обмена веществ, эндокринные нарушения. Нередко развитие нейродермита обусловливается аллергической реакцией.

Клинические формы: ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит).

Определенную роль играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической аллергии. Один из механизмов - блокада бета-адренергических рецепторов; определяется повышенное продуцирование IgE на фоне уменьшения в периферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения IgG.

Клиника: Ограниченный нейродермит встречается у взрослых мужчин. Ограниченный нейродермит начинается с зуда на ограниченном участке кожи, чаще на боковой и задней поверхности кожи шеи, сгибательной поверхности локтевых и коленных суставов, половых органов, промежности. Постепенно кожный рисунок усиливается, кожные борозды становятся более глубокими, отграниченные ими кожные поля рельефно выступают. Основной клинический признак - лихенификация кожи

Разновидностью ограниченного нейродермита является так называемый гигантский, или гипертрофический нейродермит, характеризующийся образованием в области пахово-бедренных складок и половых органов инфильтрированных опухолевидных очагов, сопровождающихся сильнейшим зудом.

Диффузный нейродермит (атопический дерматит), как правило, начинается в грудном возрасте с экссудативного диатеза, переходящего в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный нейродермит.

Заболевание относится к группе аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной спонтанно проявляющейся повышенной чувствительности к веществам как белковой, так и небелковой природы. Под атопией понимается генетически детерминированное состояние, характеризующееся склонностью к повышенному образованию реагиновых антител (IgE), дефицитом клеточного иммунитета и предрасположенностью к развитию ряда заболеваний: астмы, сенной лихорадки, аллергического ринита и атопического дерматита (АД).

Выделяют две разновидности АД. В большинстве случаев в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т. п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний.

Другая разновидность АД развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с увеличением содержания IgE.

АД не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у больного (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

Кардинальным симптомом АД является сильный зуд и повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, приводящие к развитию разнообразных дерматозов типа детской экземы, пруриго, крапивницы или нейродермита.

Для различных возрастных групп характерно преобладание в клинической картине одного из вышеперечисленных дерматозов, хотя возможны их комбинации. Нередко, помимо зуда и воспалительных изменений кожи, у больных выявляют эпидермальные и сосудистые изменения: невыраженный ихтиоз; фолликулярный кератоз; бледность и повышенная зябкость кожи, особенно конечностей; стойкий белый дермографизм.

Зуд может усиливаться при прикосновении рук или каких-либо предметов, в холодное и влажное время года (весной и осенью).

Важным признаком АД является снижение клеточного иммунитета, чем объясняется повышенная чувствительность кожи больных к бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям.

АД может возникнуть в любом возрасте, в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 мес жизни, очень редко в 30 и даже 50 лет.

Мальчики болеют чаще девочек.

В первые 2 года АД обычно проявляется в виде детской экземы. Основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери).

У больных на фоне сильного зуда и расчесов появляются розовые величиной с булавочную головку пузырьки и отечные папулы.

По вскрытии пузырьков возникает мокнутие, иногда интенсивно выраженное; эрозии, корки.

Очаги поражения обычно локализуются на лице, но процесс может распространяться на кожу волосистой части головы, конечностей, туловища, Дерматоз имеет рецидивирующее течение.

Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

В возрасте 12–20 лет заболевание постепенно стихает. Очаги лихенизации становятся ограниченными (на лице, шее, в складках тела) и могут полностью исчезнуть. Повышенная раздражительность кожи, склонность к появлению микробной или дисгидротической экземы, экзематидов остается, однако, на всю жизнь.

У некоторых больных явления АД не исчезают и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.

Осложнениями АД являются

пиодермиты (чаще всего вызываемые золотистым стафилококком),

вирусные болезни (простой лишай,

герпетическая экзема Капоши, бородавки),

дерматомикозы;

кератиты,

кератоконъюнктивиты.

В 10% случаев АД сочетается с двухсторонней юношеской катарактой.

Наиболее тяжелым осложнением АД является герпетическая экзема Капоши, которая может развиться в любом возрасте, у детей нередко после контакта с лицами, недавно вакцинированными или болеющими герпесом. Заболевание имеет острое начало на фоне высокой лихорадки, отека кожи, в особенности лица, появляются множественные пузырьки, расположенные группами. Вначале они наполнены серозным содержимым, которое затем становится гнойным. В центре пузырьков имеется пупковидное вдавление, что придает им большое сходство с высыпаниями ветряной оспы. Пузырьки лопаются, появляются эрозии, покрывающиеся корками, часто кровянистыми. Наряду с кожными высыпаниями возможно возникновение афтозных стоматитов, конъюнктивитов, кератитов; увеличение регионарных лимфатических узлов. У грудных детей герпетическая экзема может иметь серьезный прогноз, вплоть до летального исхода.

Лечение. Диффузный нейродермит и атопический дерматит лечат стационарно; неспецифическая десенсибилизирующая терапия, антигистаминные препараты, витамины (пиридоксин, рибофлавин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций внутрикожно 2 раза в неделю в возрастных дозах 0,2-1,0 мл), натрия тиосульфат, седативные препараты (седуксен, триоксазин). При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг через день в течение месяца).

Местно - кортикостероидные мази, мази с 3-10 % нафталана, серы.

К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большинства больных наблюдается самоизлечение.

Наилучшим средством наружного лечения ограниченного нейродермита анальной области, сочетающегося с геморроем, трещинами или проктитом, является мазь "Ультрапрокт", которую целесообразно сочетать с суппозиториями "Ультрапрокт". Больным нейродермитом в летнее время показана бальнеотерапия (сероводородные ванны).

2. Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидность крапивницы - отек Квинке (гигантская крапивница).

Общее патогенетическое звено - повышение проницаемости микроциркуляторного русла, развитие острого отека в окружающей области. В области волдыря отмечаются разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной скоростью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Выделяют аллергическую, физическую, эндогенную, псевдоаллергическую крапивницу.

Различают острую крапивницу, продолжающуюся несколько дней или 1–2 нед, и хроническую крапивницу, протекающую многие месяцы и даже годы, то с непрерывными, почти ежедневными высыпаниями, то с различными по продолжительности "светлыми промежутками". Особую форму представляет собой так называемая искусственная крапивница, когда, проведя ногтем по коже, можно получить волдыреобразную полосу.

Клиника характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент - волдырь - представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков кожи. На этих местах появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью, отек нарастает, капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна, могут располагаться отдельно или, сливаясь, образовывать кольцевидные элементы, претерпевая в центре обратное развитие.

Особое значение в этиологии хронической крапивницы необходимо придавать функциональным расстройствам нервной системы. Крапивница может быть вызвана и физическими причинами: холодом, солнечным светом, реже теплом.

Отек Квинке. Отек распространяется глубже, захватывая всю дерму и подкожную клетчатку. Появляется большой, бледный, плотный незудящий инфильтрат, при надавливании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой, может появляться и на слизистых. В области гортани возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии.

Лечение: желательно установить и устранить аллерген. Назначают антигистаминные, десенсибилизирующие средства; тиосульфат Na 1-2 мл парентерально. При гигантской крапивнице - 0,1%-ный раствор адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если отек гортани - 60 мг преднизолона внутремышечно, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, 2 мл 1%-ный лазикса внутримышечно. Наружно - обтирание столовым уксусом или мази с 2-5 % анестезина.

Почесуха (пруриго) - появляются отечные узелки с резким зудом. Детское пруриго (строфулюс) наблюдается в возрасте от 5 месяцев до 5 лет и обычно является кожным синдромом экссудативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, ягоды, яичный белок, мясные супы, копчености), реже вызывается лекарственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первичный элемент - небольшой ярко-розовый отечный узелок, в центре которого формируется маленький пузырек. Локализация: на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. Высыпания появляются в различном количестве, характеризуются приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Могут наблюдаться общие явления. Течение процесса рецидивирующее.

Лечение: устранение сенсибилизирующего фактора, строгая диета, препараты кальция, антигистамины, аскорутин, водная болтушка, кортикостероидные мази.

Пруриго взрослых чаще встречается у женщин среднего возраста. Заболевание может вызываться пищевыми раздражителями, нервно-психическими расстройствами и различными общими заболеваниями. Сильно зудящие мелкие розовые экскориированные узелки обычно располагаются на разгибательной поверхности предплечий, животе, спине, ягодицах. Течение болезни хроническое рецидивирующее. Больные подлежат тщательному обследованию с целью установления причинного фактора.

Лечение: терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.