Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ. • М. occipitofrontalis frontalis —

М. occipitofrontalis frontalis

• venter frontalis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici pa­rotidei;

• venter occipitalis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici occipitales.

M. procerus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici parotidei.

M. corrugator supercffl. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici parotidei.

M. orbicularis oculi. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lyrnphatici pa­rotidei.

-M. nasalis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici parotidei.

- Mm. auriculares anterior, superior et posterior. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici masotidei et parotidei.

M. orbicularis oris. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici pa­rotidei, bucales, submentales, submandibulares.

- Mm. Tygomatiti major et minor. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lym­phatici parotidei, bucales, submandibulares.

M. levator labil superioris. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici parotidei, bucales, submandibulares.

M. levator anguli oris. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici pa­rotidei, bucales, submandibulares.

M. risorius. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici parotidei, bu­cales, submandibulares.

M. buccinator. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici parotidei, bucales, submandibulares.

M. depressor anguli oris. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici parotidei, submentales et submandibulares.

M. depressor labil inferioris. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici parotidei, submentales et submandibulares.

M. mentalis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici parotidei, submentales et submandibulares.

Же­ва­тель­ные мы­шиы:

• M. masseter. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici parotidei et cervicales profundi.

• M. temporalis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici parotidei et cervicales profundi. .

• M. pterigoideus lateralis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici cervicales profundi.

• M. pterigoideus medialis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici cervicales profundi.

3. Ин­нер­ва­ция мышц верх­них ко­неч­но­стей:

Мы­шиы пле­че­во­го поя­са

- М. deltoideus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. axillaris.

- М. supraspinatus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. suprascapularis.

- М. infraspinatus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. suprascapularis. .

- М. teres minor. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. axillaris.

• М. teres major. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. subscapularis.

• М. subscapularis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции, п. subscapularis.

Мы­шиы пле­ча

• М. coracobrachialis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. musculocutaneus.

• М. biceps brachii. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. musculocutaneus.

• М. brachialis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis. .

- М. аn­со­neus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

- Мы­шиы пред­пле­чья

- М. brachioradialis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

- М. pronator teres. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

• М. flexor carpi radialis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

• М. palmaris longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

• М. flexor carpi ulnaris. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

• М. flexor digitorum superficialis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

• М. flexor digitorum profundus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus, a. ulnaris.

- М. flexor pollicis longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

• M. pronator quadratus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

• М. extensor carpi radialis longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• М. extensor carpi radialis brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• M. extensor digitorum. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• М. extensor digiti minimi. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• М. extensor carpi ulnaris. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• М. supinator. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• М. abductor pollicis longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• М. extensor pollicis brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• М. extensor pollicis longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

• М. extensor indicis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. radialis.

Мы­шиы кис­ти

• М. abductor pollicis brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

• М. opponens pollicis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

• М. abductor pollicis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

• М. flexor pollicis brevis —

- caput superficiale. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. medianus.

- caput profundum. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

• М. palmaris brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

• М. abductor digiti minimi. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

• М. opponens digiti minimi. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

• М. flexor digiti minimi. Ис­рюч­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

• Mm. lumbricales. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: I, II — п. medianus, III,IV - п. ulnaris.

• Mm. interossei palmares. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

• Mm. interossei dorsales. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ulnaris.

4. Лим­фо­от­ток от мышц верх­них ко­неч­но­стей:

Мыш­цы пле­че­во­го поя­са

• М. infraspinatus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici axillares.

• М. teres minor. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici axillares.

• M. teres major. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici axillares.

• M. subscapularis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici axil­lares.

Мыш­цы пле­ча

- M. coracobrachialis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici axillares.

- M. biceps brachii. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici brachiales et axillares.

- M. brachialis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici brachia­les et axillares.

- M. triceps brachii. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici brachiales et axillares.

- M. anconeus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici brachia­les et axillares.

Мы­шиы пред­пле­чья

- M. brachioradialis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici cubitales et axillares.

- M. pronator teres. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. flexor carpi radialis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. palmaris longus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. flexor carpi ulnaris. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. flexor digitorum superficialis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M.flexor digitorum profundus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. flexor pollicis longus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. pronator quadratus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. extensor carpi radialis longus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. extensor carpi radialis brevis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. extensor digitorum. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. extensor digiti minimi. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. extensor carpi ulnaris. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii, cubitales et axillares.

- M. supinator. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici ante­brachii, cubitales et axillares.

• M. abductor pollicis longus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

• M. extensor pollicis brevis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lyraphatici antebrachii, cubitales et axillares.

• M. extensor pollicis longus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici antebrachii, cubitales et axillares.

. M. extensor indicis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici

antebrachii, cubitales et axillares.

Мы­шиы кис­ти

- M. abductor pollicis brevis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii et cubitales.

- M. opponens pollicis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii et cubitales.

- M. abductor pollicis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii et cubitales.

- M. flexor pollicis brevis —

- caput superficiale. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii et cubitales;

- caput profundum. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici antebrachii et cubitales.

- M. palmaris brevis. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici antebrachii et cubitales.

- M. abductor digiti minimi. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii et cubitales.

- M. opponens digiti minimi. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii et cubitales.

- M. flexor digiti minimi. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii et cubitales.

- Mm. lumbricales. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici an­tebrachii et cubitales.

- Mm. interossei palmares. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii et cubitales.

- Mm. interossei dorsales. Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lym­phatici antebrachii et cubitales.

5. Ин­нер­ва­ция мышц ниж­них ко­неч­но­стей:

- Мы­шиы та­за

. М.gluteus minimus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. gluteus superior.

• М. tensor fascial latae. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. gluteus superior.

• М. quadratus femoris. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ischiadicus.

• М. obturatorius externus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. obturaturius.

Мы­шиы бед­ра

• М. sartorius. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. femoralis.

• М. quadriceps femoris. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. femoralis.

• М. articularis genus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. femoralis.

• М. biceps femoris —

- caput longum. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ischiadicus, n. tibialis;

- caput breve. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. ischiadicus, n. fibularis communis.

• М. semitendinosus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. tibialis.

• М. semimembranosus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. tibialis.

• М. gracilis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. obturatorius.

• М. pectineus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. obturatorius, n. fem-moralis.

• М. adductor longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: n, obturatorius.

• М. adductor brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. obturatorius.

• М. adductor magnus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. obturatorius, п. ischiadicus.

Мы­шиы. го­ле­ни

• М. tibialis anterior. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. fibularis profundus.

• М. extensor digitorum longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. fibularis proftmdus.

• М. extensor hallucis longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. fibularis profundus.

• M. triceps surae. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. tibialis.

• М. plantaris longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. tibialis.

• М. popliteus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. tibialis.

• М. flexor digitorum longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. tibialis.

• М. flexor hallucis longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. tibialis.

• М. tibialis posterior. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. tibialis.

• М. peroneus longus. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. fibularis superfi-cialis.

• М. peroneus brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. fibularis superflcialis.

Мыш­цы сто­пы —

• М. extensor digitorum brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. fibularis profundus.

• М, extensor hallucis brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. fibularis profundus.

• М. abductor hallucis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris mediales.

• М. flexor hallucis brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: пп. plantaris mediales et lateralis.

- M. adductor hallucis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris lateralis.

- M. abductor digiti minimi. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris lateralis.

- M. flexor digiti minimi. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris lat­eralis.

- M. opponens digiti minimi. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris lateralis.

- M. flexor digitorum brevis. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris medialis.

- M. quadratus plantae. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris lateralis.

- M. lumbricales. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: I, II — п. plantaris me­dialis; III, IV — n. plantaris lateralis.

- Mm. interossei plantares. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris lat­eralis.

- Mm. interossei dorsales. Ис­точ­ник ин­нер­ва­ции: п. plantaris lat­eralis.

6. Лим­фо­от­ток от мышц ниж­них ко­неч­но­стей:

Мы­шиы та­за

- М. gluteus minimus (ма­лая). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici gluteales infiaci intemi et inguinales profundi.

-M. tensor fasciae latae (на­пря­га­тель ши­ро­кой фас­ции). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici gluteales infiaci intemi et inguinales profundi.

-M. quadratus femoris (квад­рат­ная мыш­ца бед­ра). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici gluteales infiaci interni et inguina­les profundi.

• M. obturatorius externus (на­руж­ная за­пи­ра­тель­ная мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici obturatorii et inguina­les profundi.

- Мы­шиы бeдра

- M. sartorius (порт­няж­ная мьшща). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici inguinales profundi.

- M. quadriceps femoris (че­ты­рех­гла­вая мыш­ца бед­ра). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici inguinales profundi.

- M. articularis genus. Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici inguinales profundi.

- M. biceps femoris (дву­гла­вая мыш­ца бед­ра) —

- caput longum (длин­ная го­лов­ка). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici iliaci interni et inguinales profundi;

- caput breve (ко­рот­кая го­лов­ка). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici iliaci interni et inguinales profundi.

• M. semitendinosus (ио­лу­су­хо­жиль­ная). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici iliaci intemi et inguinales profundi.

• M. semimembranosus (по­лу­пе­ре­пон­ча­тая). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici infiaci intemi et inguinales profundi.

• M. gracilis (тон­кая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici obturatorii intemi et inguinales profundi.

• M. pectineus (гре­беш­ко­вая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici obturatorii intemi et inguinales profundi.

• M. adductor longus (длин­ная при­во­дя­щая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici obturatorii intemi et inguina­les profundi.

• M. adductor brevis (ко­рот­кая при­во­дя­щая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici obturatorii intemi et inguina­les profundi.

• M. adductor magnus (боль­шая). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi

lymphatici obturatorii intemi et inguinales profundi.

Мы­шиы го­ле­ни

-M. tibialis anterior (пе­ред­няя боль­ше­бер­цо­вая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici tibiales anteripres et ingui­nales profundi.

- M. extensor digitorum longus (длин­ный раз­ги­ба­тель паль­цев). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici tibiales anteriores et inguinales profundi.

- M, extensor hallucis longus (длин­ный раз­ги­ба­тель боль­шо­го паль­ца сто­пы). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici tibia­les anteriores et inguinales profundi.

- M. triceps surae (трех­гла­вая мыш­ца го­ле­ни). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

- M. plantaris longus (по­дош­вен­ная длин­ная мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

- М. popliteus (ко­лен­ная мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

- М. flexor digitorum longus (длин­ный раз­ги­ба­тель паль­цев). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

- М. flexor hallucis longus (длин­ный раз­ги­ба­тель боль­шо­го паль­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.

- М. tibialis posterior (зад­няя боль­ше­бер­цо­вая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

• M. peroneus longus (длин­ная ма­ло­бер­цо­вая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

• М. peroneus brevis (ко­рот­кая ма­ло­бер­цо­вая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.

Мы­шиы сто­пы

• М. extensor digitorum brevis (ко­рот­кий раз­ги­ба­тель паль­цев). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici tibiales anteriores et poplitei.

• M. extensor hallucis brevis (ко­рот­кий раз­ги­ба­тель боль­шо­го паль­ца сто­пы). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici tibia­les anteriores et poplitei.

• M. abductor hallucis (мыш­ца, от­во­дя­щая боль­шой па­лец).

Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.

• М. flexor hallucis breves (ко­рот­кий сги­ба­тель боль­шо­го паль­ца сто­пы). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

• М. adductor hallucis (при­во­дя­щая мыш­ца боль­шо­го паль­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.

• М. abductor digiti minimi (от­во­дя­щая мыш­ца ми­зин­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

- М. flexor digiti minimi (ко­рот­кий сги­ба­тель ми­зин­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.

• М. opponens digiti minimi (про­ти­во­пос­тав­ляю­щая мыш­ца). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.

• M. flexor digitorum brevis (ко­рот­кий сги­ба­тель паль­цев). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

• M. quadratus plantae (квад­рат­ная мыш­ца по­дош­вы). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.

• М. lumbricales (чер­ве­об­раз­ные мыш­цы). Лим­фа­ти­че­ский от­ток: nodi lymphatici poplitei.

• Mm. interossei plantares (меж­ко­ст­ные по­дош­вен­ные мыш­цы). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.

• Mm. interossei dorsales (тыль­ные по­дош­вен­ные мыш­цы). Лим­фа­ти­че­ский от­ток, nodi lymphatici poplitei.


СО­ДЕР­ЖА­НИЕ

Во­прос 1. Ана­то­мия как нау­ка

/. По­ня­тие и ме­тод ана­то­мии

2. Связь ана­то­мии с дру­ги­ми нау­ка­ми

3. Дис­ци­п­ли­ны, вхо­дя­щие в со­став ана­то­мии

4. Струк­ту­ра сис­те­ма­ти­че­ской ана­то­мии

5. Ос­нов­ные тер­ми­ны

Во­прос 2. Кос­ти ту­ло­ви­ща (Ossa trunci)

1. Строе­ние ту­ло­ви­ща

2. Груд­ная клет­ка

3. По­зво­ноч­ный столб и клас­си­фи­ка­ция по­звон­ков

4. Штан­ные по­звон­ки

5. Лож­ные по­звон­ки

Во­прос 3. Кос­ти че­ре­па

/. Строе­ние кос­тей че­ре­па

2. Ка­на­лы ка­ме­ни­стой час­ти ви­соч­ной кос­ти

3. По­лос­ти ка­ме­ни­стой час­ти ви­соч­ной кос­ти

Во­прос 4. Кос­ти ли­ца

1. Строе­ние кос­тей но­са

2. Строе­ние верх­ней че­лю­сти

3. Строе­ние ниж­ней че­лю­сти

Во­прос 5. Че­реп в це­лом

1. Строе­ние сво­да че­ре­па

2. Строе­ние ос­но­ва­ния че­ре­па

Во­прос б. Кос­ти верх­ней ко­неч­но­сти

1. Кос­ти верх­не­го поя­са ко­неч­но­стей

2. Ске­лет сво­бод­ной верх­ней ко­неч­но­сти

3. Кос­ти кис­ти

Во­прос 7. Кос­ти ниж­ней ко­неч­но­сти

1. Кос­ти ниж­не­го поя­са ко­неч­но­стей

2. Ске­лет сво­бод­ной ниж­ней ко­неч­но­сти

3. Кос­ти сто­пы

Во­прос 8. Со­еди­не­ния по­зво­ноч­но­го стол­ба и кос­тей го­ло­вы

/. Сус­та­вы по­зво­ноч­ни­ка

2. Сус­та­вы и связ­ки ме­ж­ду за­ты­лоч­ной ко­стью и ат­лан­том и осе­вым по­звон­ком

3. Связ­ки по­зво­ноч­но­го стол­ба

4. Ре­бер­но-по­зво­ноч­ные сус­та­вы

5. Ре­бер­но-гру­дин­ные со­еди­не­ния

6. Ви­соч­но-ниж­не­че­лю­ст­ной сус­тав

Во­прос 9. Со­еди­не­ния верх­ней ко­неч­но­сти

1. Со­еди­не­ния поя­са верх­ней ко­неч­но­сти

2. Пле­че­вой сус­тав

3. Лок­те­вой сус­тав

4. Сус­та­вы кис­ти и меж­за­пя­ст­ные связ­ки

Во­прос 10. Со­еди­не­ния ниж­ней ко­неч­но­сти.

1.Со­еди­не­ния поя­са ниж­ней ко­неч­но­сти

2. Со­еди­не­ния сво­бод­ной ниж­ней ко­неч­но­сти

3. Со­еди­не­ния ко­лен­но­го сус­та­ва

4. Связ­ки ко­лен­но­го сус­та­ва

5. Со­еди­не­ния го­ле­ни ,

6. Со­еди­не­ния кос­тей сто­ны

7. Сус­та­вы пред­плюс­ны

8. Сус­та­вы плюс­ны

Во­прос 11. Мыш­цы и фас­ции спи­ны

1. Об­лас­ти и мыш­цы спи­ны

2. По­верх­но­ст­ные мыш­цы

3. Глу­бо­кие мыш­цы

4. Под­за­ты­лоч­ные мыш­цы

5. Фас­ции спи­ны

Во­прос 12. Мыш­цы и фас­ции го­ло­вы

1. Об­лас­ти го­ло­вы

2. Ми­ми­че­ские мыш­цы

3. Же­ва­тель­ные мыш­цы и фас­ции го­ло­вы

Во­прос 13. Мыш­цы и фас­ции шеи

/. Об­лас­ти шеи

2. Фас­ции шеи

3. По­верх­но­ст­ные и сре­дин­ные мыш­цы шеи

4. Глу­бо­кие мыш­цы шеи

5. Тре­уголь­ни­ки шеи

Во­прос 14. Мыш­цы и фас­ции гру­ди

1. Об­лас­ти и фас­ции гру­ди

2. По­верх­но­ст­ные мыш­цы гру­ди

3. Глу­бо­кие мыш­цы гру­ди

4. Диа­фраг­ма

Во­прос 15. Мыш­цы и фас­ции жи­во­та

1. Об­лас­ти жи­во­та

2. Мыш­цы жи­во­та

3. Апо­нев­ро­зы и фас­ции жи­во­та

Во­прос 16. Верх­няя ко­неч­ность. Мыш­цы

1. Строе­ние верх­ней ко­неч­но­сти

2. Мыш­цы поя­са верх­ней ко­неч­но­сти

3. Мыш­цы пле­ча

4. Мыш­цы пред­пле­чья

5. Мыш­цы ла­дон­ной по­верх­но­сти

Во­прос 17. Верх­няя ко­неч­ность. Фас­ции

1. Фас­ции поя­са верх­ней ко­неч­но­сти

2. Фас­ция пле­ча

3. Фас­ция пред­пле­чья

4. Фас­ции кис­ти

Во­прос 18. Ниж­няя ко­неч­ность. Мыш­цы

1. Строе­ние ниж­ней ко­неч­но­сти

2. Мыш­цы та­за

3. Мыш­цы бед­ра

4. Мыш­цы го­ле­ни

5. Мыш­цы сто­пы

Во­прос 19. Ниж­няя ко­неч­ность. Фас­ции

/. Фас­ции та­за и бед­ра

2. Фас­ция го­ле­ни

3. Фас­ции сто­пы

Во­прос 20. Ор­га­ны пи­ще­ва­ре­ния. Рот и глот­ка

/. Внут­рен­но­сти

2. Строе­ние рта

3. Слюн­ные же­ле­зы

4. Зу­бы

5. Глот­ка

Во­прос 21. Ор­га­ны пи­ще­ва­ре­ния. Пи­ще­вод, же­лу­док и ки­шеч­ник

1. Пи­ще­вод

2. Же­лу­док

3. Тон­кий ки­шеч­ник

4. Тол­стый ки­шеч­ник

Во­прос 22. Ор­га­ны пи­ще­ва­ре­ния. Пи­ще­ва­ри­тель­ные же­ле­зы и брю­ши­на

/. Пе­чень

2. Желч­ный пу­зырь и жел­че­вы­во­дя­щие пу­ти

3. Под­же­лу­доч­ная же­ле­за

4. Брю­ши­на

Во­прос 23. Ды­ха­тель­ная сис­те­ма

/. Ды­ха­тель­ный ап­па­рат

2. Нос

3. Гор­тань

4. Тра­хея и брон­хи

5. Плев­ра

6. Лег­кие

Во­прос 24. Мо­че­по­ло­вая сис­те­ма. Мо­че­вые ор­га­ны

1. Мо­че­по­ло­вой ап­па­рат и мо­че­вые ор­га­ны

2. Поч­ки

3. Мо­че­точ­ни­ки

4. Мо­че­вой пу­зырь

Во­прос 25. Мо­че­по­ло­вая сис­те­ма. Муж­ские по­ло­вые ор­га­ны.

/. По­ло­вые ор­га­ны муж­чи­ны

2. Яич­ко

3. Се­мя­вы­жо­сящцй про­ток и се­мен­ные пу­зырь­ки

4. Пред­ста­тель­ная и буль­бо­урет­раль­ная же­ле­зы

5. По­ло­вой член и мо­че­ис­пус­ка­тель­ный ка­нал

6. Мо­шон­ка

Во­прос 26. Мо­че­по­ло­вая сис­те­ма. Жен­ские по­ло­вые ор­га­ны..

/. По­ло­вые ор­га­ны жен­щи­ны

2. Яич­ник

3. Ма­точ­ные тру­бы

4. Мат­ка

5. Вла­га­ли­ще

6. На­руж­ные по­ло­вые ор­га­ны

Во­прос 27. Мо­че­по­ло­вая сис­те­ма. Про­меж­ность и мыш­цы диа­фраг­мы та­за и по­ло­вых ор­га­нов

/. Про­меж­ность

2. Мыш­цы диа­фраг­мы та­за и по­ло­вых ор­га­нов

Во­прос 28. Мо­че­по­ло­вая сис­те­ма. Ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток

в мо­че­по­ло­вой сис­те­ме

1. Ин­нер­ва­ция мо­че­по­ло­вой сис­те­мы

2. Лим­фо­от­ток от мо­че­по­ло­вой сис­те­мы

Во­прос 29. Кро­во­снаб­же­ние, ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток

в ор­га­нах эн­док­рин­ной и им­мун­ной сис­тем

1. Кро­во­снаб­же­ние эн­док­рин­ных же­лез

2. Ин­нер­ва­ция эн­док­рин­ных же­лез

3. Лим­фо­от­ток от эн­док­рин­ных же­лез

4. Кро­во­снаб­же­ние им­мун­ной сис­те­мы

5. Ин­нер­ва­ция им­мун­ной сис­те­мы

6. Лим­фо­от­ток от им­мун­ной сис­те­мы

Во­прос 30. Кро­во­снаб­же­ние, ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток

в ор­га­нах чувств

1. Кро­во­снаб­же­ние ор­га­нов чувств

2. Ин­нер­ва­ция ор­га­нов чувств

3. Лшмфо­от­ток от ор­га­нов чувств

Во­прос 31. Кро­во­снаб­же­ние, ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток

в сус­та­вах

1. Кро­во­снаб­же­ние сус­та­вов

2. Ин­нер­ва­ция сус­та­вов

3. Лшмфо­от­ток сус­та­вов

Во­прос 32. Кро­во­снаб­же­ние, ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток

в ор­га­нах ды­ха­тель­ной сис­те­мы

1. Кро­во­снаб­же­ние ды­ха­тель­ной сис­те­мы

2. Ин­нер­ва­ция ды­ха­тель­ной сис­те­мы

3. Лим­фо­от­ток от ды­ха­тель­ной сис­те­мы

Во­прос 33. Кро­во­снаб­же­ние, ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток

в сер­деч­но-со­су­ди­стой сис­те­ме

1. Кро­во­снаб­же­ние серд­ца

2. Ин­нер­ва­ция серд­ца

3. Лим­фо­от­ток от серд­ца

Во­прос 34. Ин­нер­ва­ция ко­жи

1. Ко­жа го­ло­вы и шеи

2. Ко­жа верх­не­го поя­са и сво­бод­ных верх­них ко­неч­но­стей

3. Ко­жа ту­ло­ви­ща и ниж­не­го поя­са ко­неч­но­стей

4. Ко­жа ниж­них ко­неч­но­стей

Во­прос 35. Круп­ные ар­те­ри­аль­ные ана­сто­мо­зы

1. На го­ло­ве и шее

2. На верх­ней ко­неч­но­сти

3. В груд­ной, брюш­ной по­лос­ти и по­лос­ти та­за

4. На ниж­ней ко­неч­но­сти

5. Ка­ва-ка­валь­ные ве­ноз­ные ана­сто­мо­зы

Во­прос 36. Кро­во­снаб­же­ние мышц ту­ло­ви­ща

1. Кро­во­снаб­же­ние мышц спи­ны

2. Кро­во­снаб­же­ние мышц гру­ди

3. Кро­во­снаб­же­ние мышц жи­во­та

4. Кро­во­снаб­же­ние мышц шеи

Во­прос 37. Ин­нер­ва­ция мьшщ ту­ловш­ца и лим­фо­от­ток от них

1. Ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток мышц спи­ны

2. Ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток мышц гру­ди

3. Ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток мышц жи­во­та

4. Ин­нер­ва­ция и лим­фо­от­ток мышц шеи

Во­прос 38. Кро­во­снаб­же­ние мышц го­ло­вы и ко­неч­но­стей

/. Кро­во­снаб­же­ние мышц го­ло­вы

2. Кро­во­снаб­же­ние мышц верх­них ко­неч­но­стей

3. Кро­во­снаб­же­ние мышц ниж­них ко­неч­но­стей

Во­прос 39. Ин­нер­ва­ция мышц го­ло­вы и ко­неч­но­стей

и лим­фо­от­ток от них

1. Ин­нер­ва­ция мышц го­ло­вы

2. Лим­фо­от­ток от мышц го­ло­вы

3. Ин­нер­ва­ция мышц верх­них ко­неч­но­стей

4. Лим­фо­от­ток от мышц верх­них ко­неч­но­стей

5. Ин­нер­ва­ция мышц ниж­них ко­неч­но­стей

6. Лим­фо­от­ток от мышц ниж­них ко­неч­но­стей

 

 

ПРЕДИСЛОВИЕ

 

Третье издание учебника "Хирургические болезни" основательно перера­ботано и дополнено новыми сведениями о патогенезе, диагностике и лече­нии хирургических болезней. В книгу включена новая глава "Синдром сис­темной реакции на воспаление", в которой представлены современные взгляды на воспаление и иммунитет, подчеркнута роль цитокиновой систе­мы и межклеточных взаимоотношений, регулирующих физиологические и патологические процессы в организме.

Мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов хирур­гии поместить специальную главу "Малоинвазивные технологии в хирур­гии" для того, чтобы сразу познакомить читателя с видеоэндоскопической аппаратурой и видеоэндоскопическими оперативными вмешательствами, а также с методами интервенционной радиологии и мини-инвазивными вме­шательствами под контролем ультразвуковой техники.

Учитывая распространенность морбидных форм ожирения и социальную значимость этой болезни, мы включили специальную главу о хирургиче­ском лечении ожирения, поскольку различные варианты оперативного ле­чения ожирения получают все большее распространение как за рубежом, так и в России. Заново написана глава "Трансплантация органов" с учетом новых достижений в этой области.

Третье издание соответствует программе и квалификационной характе­ристике врача по разделу "Хирургические болезни". Как и в предыдущем из­дании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изу­чают по специальным учебникам стоматологии, нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии.

Авторы будут благодарны читателям за ценные замечания и предло­жения.


Глава 1 СИНДРОМ СИСТЕМНОГО ОТВЕТА НА ВОСПАЛЕНИЕ

 

Среди хирургических заболеваний значительное место занимают острые воспалительные болезни органов брюшной и грудной полостей, мягких тка­ней тела. Достижения молекулярной биологии дали основание для пе­ресмотра прежних представлений о сути воспаления и регуляции иммунно­го ответа на него. Установлено, что универсальным механизмом, опреде­ляющим физиологические и патологические процессы в организме, явля­ются межклеточные взаимоотношения.

Основную роль в регуляции межклеточных взаимоотношений играет группа белковых молекул, получившая название цитокиновои системы. В связи с этим мы сочли целесообразным перед изложением частных вопросов вос­палительных заболеваний дать краткие сведения о современных представ­лениях о сути воспаления и регуляции иммунного ответа на него.

Ответная реакция организма на воспаление, независимо от локализации воспалительного процесса, развивается в соответствии с общими закономер­ностями, свойственными всякому острому воспалению. Воспалительный про­цесс и ответная реакция на него развиваются при участии многочисленных медиаторов воспаления, в том числе цитокиновои системы, по одним и тем же закономерностям, как при внедрении инфекции, так и при воздействии трав­мы, очагов некроза тканей, ожогов и некоторых других факторов.

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний наряду с общими для воспаления симптомами имеют специфические симптомы, обусловленные поражением того или другого органа, его локализацией: на­пример, при остром аппендиците и остром холецистите общими свойствен­ными воспалению симптомами являются боли, повышение температуры те­ла, лейкоцитоз, увеличение частоты пульса. При физикальном исследова­нии выявляются специфические для каждого заболевания симптомы, по­зволяющие дифференцировать одно заболевание от другого. Реакция орга­низма на воспаление, при которой не нарушаются функции жизненно важ­ных систем организма, называется местной.

При флегмоне или гангрене пораженного органа симптомы, свойствен­ные воспалению, становится более выраженными, обычно начинают появ­ляться признаки нарушения функции жизненно важных систем организма в ви­де значительной тахикардии, тахипноэ, гипертермии, высокого лейкоцито­за. Реакция на тяжелое воспаление принимает системный характер и проте­кает как тяжелое общее заболевание воспалительной природы, вовлекающее в ответную реакцию практически все системы организма. Такой тип реак­ции по предложению согласительной комиссии американских хирургов (1992) называют синдромом системной реакции организма на воспаление (Sys­temic Inflammatory Response Syndrome — SIRS).

Воспаление представляет собой приспособительную реакцию организма, направленную на уничтожение агента, вызвавшего воспалительный про­цесс, и восстановление поврежденной ткани.

Воспалительный процесс, развиваясь при обязательном участии медиа­торов воспаления, может сопровождаться преимущественно местной реак­цией с типичными местными проявлениями болезни и умеренной, малоза­метной общей реакцией органов и систем организма. Местная реакция за­щищает организм, освобождает его от патогенных факторов, отграничивает "чужеродное" от "своего", чем способствует выздоровлению.

Медиаторы воспаления. Вэту группу входит множество активных хими­ческих соединений: 1) цитокины (провоспалительные и антивоспалитель­ные); 2) интерфероны; 3) эйкозаноиды; 4) активные кислородные радика­лы; 5) комплемент плазмы крови; 6) биологически активные вещества и стрессорные гормоны (гистамин, серотонин, катехоламин, кортизол, вазо-прессин, простагландины, гормон роста); 7) фактор активации тромбоци­тов; 8) монооксид азота (N0) и др.

Воспаление и иммунитет функционируют в тесном взаимодействии, они очищают внутреннюю среду организма как от чужеродных элементов, так и от поврежденных, измененных своих тканей с последующим отторжением их иликвидацией последствий повреждения. Нормально функционирую­щие контрольные механизмы иммунной системы препятствуют бескон­трольному выделению цитокинов и других медиаторов воспаления, обеспе­чивают адекватную местную реакцию на процесс (см. схему).

Местная реакция организма на воспаление. Проникновение инфекции и воздействие других повреждающих факторов вызывают активацию комплемента, который в свою очередь способствует синтезу С-реактивных белков (С-3, С-5), стимулирует продукцию фактора активации тромбо­цитов, образование опсонинов, участвующих в процессе фагоцитоза и хе­мотаксиса. Основная задача воспалительной фагоцитарной реакции заклю­чается в удалении микроорганизмов и ограничении воспаления. В этом пе­риоде может появляться транзиторная бактериемия. Проникшие в кровь микроорганизмы уничтожаются нейтрофильными лейкоцитами, макрофа­гами, свободно циркулирующими в крови, и купферовскими клетками, вы­полняющими роль макрофагов. Наиболее важная роль в удалении микроор­ганизмов и других чужеродных веществ, а также в продукции цитокинов и различных медиаторов воспаления принадлежит активированным макрофа­гам, как свободно циркулирующим в крови, так и резидентным, фиксиро­ванным в печени, селезенке, легких и других органах. Следует подчеркнуть, что купферовские клетки, относящиеся к резидентным макрофагам, состав­ляют более 70% всех макрофагов организма. Им принадлежит главная роль в удалении микроорганизмов в случае появления транзиторной или персистирующей бактериемии, продуктов распада белков, ксеногенных веществ, обезвреживании эндотоксинов.

Одновременно с активацией комплемента происходит активация нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы — первые фагоцитирующие клетки, по­являющиеся в очаге воспаления, выделяют активные кислородные радика­лы, которые приводят к п о в р е ж д е н и ю и одновременно к актива­ции э н д о т е л и а л ь н ы х клеток. Нейтрофилы начинают выделять провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины (ИЛ), относя­щиеся к цитокиновой системе. При этом антивоспалительные способны ос­лабить действие провоспалительных интерлейкинов. Благодаря этому дос­тигаются их баланс и уменьшение тяжести воспаления.

Активация макрофагов. Макрофаги появляются в очаге повреждения в течение 24 ч с начала воспалительной реакции. Активированные макрофаги осуществляют транскрипцию антигенов (бактерий, эндотоксинов и др.). С по­мощью этого механизма они представляют антигены лимфоцитам, способ­ствуют их активации и пролиферации. Активированные Т-лимфоциты при­обретают значительно большие цитотоксические и цитолитичесие свойства, резко увеличивают продукцию цитокинов. В-лимфоциты начинают проду­цировать специфические антитела. В связи с активацией лимфоцитов резко увеличивается продукция цитокинов и других медиаторов воспаления, воз­никает гиперцитокинемия. Включение активированных макрофагов в развивающееся воспаление является гранью между локальной и системной ре­акцией на воспаление.

Взаимодействие макрофагов с Т-лимфоцитами и клетками "натуральных киллеров" при посредничестве цитокинов обеспечивает необходимые усло­вия для уничтожения бактерий и обезвреживания эндотоксинов, локализа­ции воспаления, предотвращения генерализации инфекции. Важную роль в защите организма от инфекции играют натуральные (естественные) клетки-киллеры (Natural Killer — NK-клетки). Они происходят из костного мозга и представляют собой субпопуляцию больших гранулярных лимфоцитов, спо­собных в отличие от Т-киллеров лизировать бактерии и клетки-мишени без предварительной их сенсибилизации. Эти клетки, так же как макрофаги, удаляют из крови чуждые организму частицы и микроорганизмы, обеспечи­вают адекватную продукцию медиаторов воспаления и местную защиту от инфекции, сохраняют баланс между провоспалительными и антивоспа­лительными медиаторами воспаления. Таким образом они препятствуют нарушению микроциркуляции и повреждению паренхиматозных органов избыточным количеством продуцируемых цитокинов, локализуют воспале­ние, предупреждают развитие тяжелой общей (системной) реакции жизненно важных органов в ответ на воспаление, препятствуют развитию дисфунк­ции паренхиматозных органов.

Большое значение для регуляции острого воспаления через посредство фактора некроза опухоли имеют молекулы белка, известные под названием "ядерный фактор каппа В" (Nuclear factor к-kappa В), играющие важную роль в развитии синдрома системной реакции на воспаление и синдрома полиорганной дисфункции. В терапевтических целях можно ограничить ак­тивацию данного фактора, что приведет к снижению продукции медиаторов воспаления и может оказать благоприятный эффект, уменьшив поврежде­ние тканей медиаторами воспаления и снизив опасность развития дисфунк­ции органов.

Роль клеток эндотелия в развитии воспаления. Клетки эндотелия являются связующим звеном между клетками паренхиматозных органов и циркулирую­щими в кровеносном русле тромбоцитами, макрофагами, нейтрофилами, цитокинами и их растворимыми рецепторами, поэтому эндотелий микроциркуляторного русла тонко реагирует как на изменения концентрации медиаторов воспаления в крови, так и на содержание их вне сосудистого русла.

В ответ на повреждение клетки эндотелия продуцируют монооксид азота (N0), эндотелии, фактор активации тромбоцитов, цитокины и другие медиа­торы. Эндотелиальные клетки находятся в центре всех реакций, развиваю­щихся при воспалении. Именно эти клетки после стимуляции их цитокинами приобретают способность "направлять" лейкоциты к месту повреждения.

Активированные лейкоциты, находящиеся в сосудистом русле, соверша­ют вращательные движения по поверхности эндотелия микроциркуляторного русла; возникает краевое стояние лейкоцитов. На поверхности лейко­цитов, тромбоцитов и клеток эндотелия образуются адгезивные молекулы. Клетки крови начинают прилипать к стенкам венул, движение их останав­ливается. В капиллярах образуются микротромбы, состоящие из тромбоци­тов, нейтрофилов и фибрина. В результате этого сначала в зоне очага вос­паления нарушается кровообращение в микроциркуляторном русле, резко повышается проницаемость капилляров, появляется отек, облегчается ми­грация лейкоцитов за пределы капилляров, возникают типичные признаки местного воспаления.

При тяжелой агрессии происходит гиперактивация клеток, про­дуцирующих цитокины и другие медиаторы воспаления. Количество цитокинов и монооксида азота увеличивается не только в очаге воспаления, но и за его пределами в циркулирующей крови. В связи с избытком цитокинов и других медиаторов в крови в той или иной мере повреждается микроциркуляторная система органов и тканей за пределами первичного очага воспа­ления. Нарушается функция жизненно важных систем и органов, начинает развиваться синдром системной реакции на воспаление (SIRS).

При этом на фоне выраженных местных признаков воспаления возника­ет нарушение функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, почек, печени и воспаление протекает как тяжелое общее заболевание с вовлече­нием всех функциональных систем организма.

Цитокиныпредставляют собой сравнительно крупные молекулы белка с молекулярной массой от 10 000 до 45 000 дальтон. По химической структуре они близки друг к другу, однако обладают разными функциональными свойствами. Они обеспечивают взаимодействие между клетками, активно участвующими в развитии местной и системной реакции на воспаление пу­тем усиления или угнетения способности клеток продуцировать цитокины и другие медиаторы воспаления.

Цитокины могут оказывать влияние на клетки-мишени - эндокринное, паракринное, аутокринное и и н т е р к р и н н о е дейст­вие. Эндокринный фактор выделяется клеткой и влияет на клетку-ми­шень, расположенную от нее на значительном расстоянии. Он доставляется к клетке-мишени током крови. Паракринный фактор выделяется клеткой и оказывает влияние только на близкорасположенные клетки. Аутокринный фактор выделяется клеткой и влияет на ту же клетку. Интеркринный фактор действует внутри клетки, не выходя за ее пределы. Многие авторы рассмат­ривают эти взаимоотношения как "микроэндокринную систему".

Цитокины продуцируются нейтрофилами, лимфоцитами, клетками эн­дотелия, фибробластами и другими клетками.

Цитокиновая системавключает в себя 5 обширных классов соединений, объединенных по их доминирующему действию на другие клетки.

1. Цитокины, продуцируемые лейкоцитами и лимфоцитами, называют
интерлейкинами (ИЛ, IL), потому что, с одной стороны, они продуцируют­
ся лейкоцитами, с другой — лейкоциты являются клетками-мишенями для
ИЛ и других цитокинов.

Интерлейкины подразделяют на провоспалительные (ИЛ-1,6,8,12); антивоспалительные (ИЛ-4,10,11,13 и др.).

2. Фактор некроза опухоли [ФНО].

3. Факторы роста и дифференцировки лимфоцитов.

4. Факторы, стимулирующие рост популяций макрофагов и гранулоцитов.

5. Факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток.
Большинство цитокинов относится к ИЛ (см. таблицу).


Таблица

Пептиды Место синтеза Клетки-мишени Функция
G-CSF GM-CSF (иденти­чен по эф­фекту ИЛ-3) Интерфе-роны-аль-фа, бета, гамма ИЛ-1 Фибробласты, моноциты Эндотелий, фибробласты, костный мозг, Т-лимфоциты Эпителиаль­ные клетки, фибробласты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы Эндотелиальные клетки, кератин оциты, лимфоци­ты, макрофаги Предшествен­ник CFU-G Предшествен­ники клеток гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов CFU-GEMM, MEG, GM Лимфоциты, макрофаги, инфицирован­ные и рако­вые клетки Моноциты, макрофаги, Т ­и В-клетки Поддерживает продукцию нейтрофилов Поддерживает пролиферацию макро­фагов, нейтрофилов, эозинофилов и колоний, содержащих моноциты, поддерживает длительную стимуля­цию костного мозга Угнетает пролиферацию вирусов. Ак­тивирует дефективные фагоциты, уг­нетает размножение раковых клеток, активирует Т-киллеры, угнетает син­тез коллагеназы Стимулирует Т-, В-, NK- и LAK-клетки. Побуждает активность и про­дукцию цитокинов, способных разру­шать опухоль, стимулирует продук­цию эндогенного пирогена (через выделение простагландина PGE 2). Побуждает выделение стероидов, белков ранней фазы воспаления, гипотензию, хемотаксис нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв
ИЛ-1га Моноциты Блокирует рецепторы ИЛ-1 на Т-клетках, фибробластах, хондроцитах, эндотелиальных клетках Блокирует рецепторы типа ИЛ-1 на Т-клетках, фибробластах, хондроцитах, эндотелиалвных клетках. Улучшает в эксперименте модель септического шока, артрита и воспаление кишечника
ИЛ-2 Лимфоциты Т, NK, В-активированные моноциты Стимулирует рост Т-, В- и NK-клеток
ИЛ-4 Т-, N К-клетки Все гематопоэтические клетки и мно­гие другие, экспресс-ре­цепторы Стимулирует рост Т- и В-клеток, продукцию молекул HLA-класс 11
ИЛ-6 Клетки эндо- телия, фибро- бласты, лим- фоциты, неко- торые опухоли Т-, В- и плазматические клетки, кератиноциты, гепатоциты, стволовые клетки Дифференциация В-клеток, стимуляция роста Т-клеток и гематопоэтических стволовых клеток. Стимулирует продукцию белков ранней фазы воспаления, рост кератиноцитов
ИЛ-8 Клетки эндо- телия, фибро- бласты, лим- фоциты, моно- циты Базофилы, нейтрофилы, Т-клетки Вызывает экспрессию LECAM-1 рецепторов эндотелиальными клетками, бета-2-интегринов и трансмиграцию нейтрофилов. Стимулирует респираторный взрыв
M-CSF Клетки эндо- телия, фибро- бласты, моно- циты Предшественник моноцитов CFU-M Моноциты Поддерживает пролиферацию моноцитформирующих колоний. Активирует макрофаги
МСР-1, MCAF Моноциты. Некоторые опухоли секре-тируют анало­гичные пепти­ды Макрофаги Неактивированные моноциты Известны только специфические хемоаттрактанты моноцитов
TNF-alfa (LT ока- зывает идентич- ный эф- фект) NK-, Т-клет- ки, В-клетки (LT) Клетки эндотелия, моноциты, нейтрофилы Стимулирует рост Т-лимфоцитов. Направляет цитокин к некоторым клеткам опухоли. Резко выраженный провоспалительный эффект путем стимуляции ИЛ-1 и простагландин Е-2. При введении его животным в эксперименте вызывает многочис­ленные симптомы сепсиса. Стимули­рует респираторный взрыв и фагоци­тоз

 

Список сокращений терминов в таблице

 

Английских   Русских Английских   Русских
CFE Колониеформирующая единица КФЕ MCAF Моноцит хемо­таксис и активи­рующий фактор МХАФ
G-CSF Гранулоцит колониестимулирующий фактор Г-КСФ M-CSF Макрофаг колониестимулирующий фактор М-КСФ
GM-CSF Гранулоцит-макрофаг колониестимулирующий фактор FM- КСФ МСР-1 Моноцитарный хемотаксис пеп­тид- 1 МХП-1
IFN Интерферон ИНФ NK Натуральный киллер нк
IL Интерлейкин ИЛ          
IL 1 га Антагонист рецеп- тора ИЛ-1 АР ИЛ-1 TGF-бета Трансформирую- щий фактор рос­та бета ТФР- бета
LPS Липополисахариды лпс TNF- альфа Трансформирую- щий фактор рос­та альфа ТФР- альфа
LT Лимфотоксин лт      

В норме продукция цитокинов незначительна и предназначена для под­держания взаимодействия между клетками, продуцирующими цитокины, и клетками, выделяющими другие медиаторы воспаления. Но она резко воз­растает при воспалении в связи с активацией клеток, вырабатывающих их.

В начальной стадии развития воспаления одновременно выделяются провоспалительные и антивоспалительные интерлейкины. Повреждающее действие провоспалительных интерлейкинов в значительной степени ней­трализуется антивоспалительными, в их продукции сохраняется баланс. Ан­тивоспалительные цитокины оказывают полезное действие, они способст­вуют ограничению воспаления, уменьшению общей реакции на воспаление, заживлению раны.

Большинство реакций при развитии воспаления осуществляется через посредничество цитокинов . Так, напри­мер, ИЛ-1 активирует Т- и В-лимфоциты, стимулирует образование С-реактивных белков ранней фазы воспаления, продукцию провоспалительных медиаторов (ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО) и фактора активации тромбоцитов. Он уве­личивает прокоагулянтную активность эндотелия и активность адгезивных молекул на поверхности клеток эндотелия, лейкоцитов и тромбоцитов, вы­зывает образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, вызывает повышение температуры тела.

ИЛ-2 стимулирует Т- и В-лимфоциты, рост NK-клеток, продукцию ФНО и интерферона, увеличивает пролиферацию и цитотоксические свой­ства Т-лимфоцитов.

ФНО обладает наиболее сильным провоспалительным действием: стиму­лирует секрецию провоспалительных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6), выделение простагландинов, усиливает активацию нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов; активирует комплемент и коагуляцию, увеличивает молекуляр­ную адгезию эндотелия лейкоцитов и тромбоцитов, в результате чего обра­зуются микротромбы в сосудах микроциркуляторного русла. При этом по­вышается проницаемость сосудистой стенки, нарушается кровоснабжение жизненно важных органов, в которых возникают очаги ишемии, что прояв­ляется различными признаками дисфункции внутренних органов.

Избыточная продукция цитокинов и других медиаторов воспале­ния вызывает нарушение регулирующей функции иммунной системы, при­водит к их бесконтрольному выделению, нарушению баланса между провоспалительными и антивоспалительными цитокинами в пользу провоспалительных. В связи с этим медиаторы воспаления из факторов, защищающих организм, становятся повреждающими.

Монооксид азота (N0) — потенциально токсичный газ. Он синтезируется из а-аргинина и преимущественно действует как ингибирующий нейротрансмиттер. Оксид азота синтезируется не только лейкоцитами, но и эн­дотелием сосудов.

Малые размеры этой частицы, отсутствие электрического заряда и липофильность позволяют ей легко проникать через мембраны клеток, прини­мать участие во многих реакциях, изменять свойства некоторых белковых молекул. NO является наиболее активным из медиаторов воспаления.

Оптимальный уровень N0 в крови необходим для поддержания нормаль­ного венозного тонуса и проницаемости сосудистой стенки. В микроциркуляторном русле. N0 защищает эндотелий сосудов (в том числе печени) от повреждающего действия эндотоксинов и фактора некроза опухоли.

Монооксид азота сдерживает чрезмерную активацию макрофагов, тем самым способствуя ограничению синтеза избыточного количества цитоки-нов. Это ослабляет степень нарушения регулирующей роли иммунной сис­темы в продукции цитокинов, способствует сохранению баланса между про-воспалительными и антивоспалительными цитокинами, ограничивает воз­можности медиаторов воспаления вызывать нарушение функции паренхи­матозных органов и развитие синдрома системной реакции на воспаление.

Монооксид азота расслабляет мышечные клетки в стенках сосудов, уча­ствует в регуляции сосудистого тонуса, релаксации сфинктеров и проницае­мости сосудистой стенки.

Чрезмерная продукция N0 под влиянием цитокинов способст­вует снижению венозного тонуса, нарушению перфузии тканей, возникно­вению очагов ишемии в различных органах, что благоприятствует дальней­шей активации клеток, продуцирующих цитокины и другие медиторы вос­паления. Это увеличивает тяжесть нарушения функции иммунной системы, нарушает ее способность регулировать продукцию медиаторов воспаления, приводит к увеличению содержания их в крови, прогрессированию синдро­ма системной реакции на воспаление, снижению венозного тонуса, умень­шению периферического сосудистого сопротивления, развитию гипотен-зии, депонированию крови, развитию отека, возникновению полиорганной дисфункции, нередко заканчивающейся необратимой полиорганной недос­таточностью.

Таким образом, действие NO может быть как повреждающим, так и за­щитным по отношению к тканям и органам.

Клинические проявления синдрома системной реакциина воспаление включают характерные для него признаки: 1) повышение температуры тела выше 38°С или снижение ее ниже 36°С при анергии; 2) тахикардию — уве­личение числа сердечных сокращений свыше 90 в 1 мин; 3) тахипноэ — увеличение частоты дыханий свыше 20 в 1 мин или снижение РаС02 менее 32 мм рт.ст.; 4) лейкоцитоз свыше 12 • 103 в 1 мм3, или снижение количества лейкоцитов ниже 4 • 103 в 1 мм3, или палочкоядерный сдвиг более чем на 10%

Тяжесть синдрома определяется числом имеющихся признаков наруше­ния функций органов у данного пациента. При наличии двух из четырех вы­шеописанных признаков синдром оценивают как умеренной (легкой) сте­пени тяжести, при трех признаках — как средней степени тяжести, при че­тырех — как тяжелый. При выявлении трех и четырех признаков синдрома системного ответа на воспаление риск прогрессирования болезни, развития полиорганной недостаточности, требующей специальных мероприятий для коррекции, резко возрастает.

Микроорганизмы, эндотоксины и локальные медиаторы асептического воспаления обычно поступают из первичного очага инфекции или очагов асептического воспаления.

При отсутствии первичного очага инфекции микроорганизмы и эндоток­сины могут поступать в кровоток из кишечника за счет т р а н с л о к а ц и и через стенку кишки в кровь или из первично-стерильных очагов некроза при остром панкреатите. Обычно это наблюдается при выраженной дина­мической или механической кишечной непроходимости, обусловленной острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости.

Легкий синдром системного ответа на воспаление — это в первую оче­редь сигнал об избыточной продукции цитокинов чрезмерно активирован­ными макрофагами и другими цитокинпродуцирующими клетками

Если вовремя не будут предприняты меры профилактики и лечения ос­новного заболевания, синдром системной реакции на воспаление будет не­прерывно прогрессировать, а начинающаяся полиорганная дисфункция мо­жет перейти в полиорганную недостаточность, которая, как правило, явля­ется проявлением генерализованной инфекции — сепсиса.

Таким образом, синдром системной реакции на воспаление — это начало непрерывно развивающегося патологического процесса, являющегося отра­жением избыточной, недостаточно контролируемой иммунной системой секреции цитокинов и других медиаторов воспаления, вследствие наруше­ния межклеточных взаимоотношений в ответ на тяжелые антигенные сти­мулы как бактериальной, так и небактериальной природы.

Синдром системной реакции на воспаление, возникающий вследствие тяжелой инфекции, неотличим от реакции, возникающей в ответ на асеп­тическое воспаление при массивной травме, остром панкреатите, травма­тичных хирургических вмешательствах, трансплантации органов, обширных ожогах. Это обусловлено тем, что в развитии данного синдрома участвуют одни и те же патофизиологические механизмы и медиаторы воспаления.

Диагностика и лечение. Определение и оценка степени тяжести синдрома системной реакции на воспаление доступны любому лечебному медицин­скому учреждению. Этот термин принят международным сообществом вра­чей разных специальностей в большинстве стран мира.

Знание патогенеза синдрома системной реакции на воспаление позволя­ет разрабатывать антицитокиновую терапию, профилактику и лечение ос­ложнений. Для этих целей применяют моноклональные антитела против цитокинов, антитела против наиболее активных провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, фактора некроза опухоли). Имеются сообщения о хо­рошей эффективности плазмофильтрации через специальные колонки, по­зволяющие удалять избыток цитокинов из крови. Для угнетения цитокинпродуцирующей функции лейкоцитов и снижения концентрации цитокинов в крови применяют (правда, не всегда успешно) большие дозы сте­роидных гормонов. Важнейшая роль в лечении больных принадлежит свое­временному и адекватному лечению основного заболевания, комплексной профилактике и лечению дисфункции жизненно важных органов.

Частота синдрома системного ответа на воспаление у пациентов отделений интенсивной терапии в хирургических клиниках дос­тигает 50%. При этом у больных с высокой температурой тела (это один из признаков синдрома), находящихся в отделении интенсивной терапии, син­дром системного ответа на воспаление наблюдается у 95% больных. Коопе­ративное исследование, охватывающее несколько медицинских центров в США, показало, что из общего числа больных с синдромом системной ре­акции на воспаление только у 26% развился сепсис и у 4%— септический шок. Летальность возрастала в зависимости от степени тяжести синдрома. При тяжелом синдроме системного ответа на воспаление она составляла 7%, при сепсисе — 16%, при септическом шоке — 46%.

Синдром системной реакции на воспаление может длиться всего не­сколько дней, но он может существовать и в течение более длительного вре­мени, до уменьшения содержания цитокинов и монооксида азота (N0) в крови, до восстановления баланса между провоспалительными и антивос­палительными цитокинами, восстановления функции иммунной системы контролировать продукцию цитокинов.

При уменьшении гиперцитокинемии симптомы могут постепенно идти на убыль, в этих случаях опасность развития осложнений резко уменьшает­ся, в ближайшие дни можно рассчитывать на выздоровление.

При тяжелой форме синдрома имеется прямая корреляция между содер­жанием цитокинов в крови и тяжестью состояния пациента. Про- и анти­воспалительные медиаторы могут, в конце концов, взаимно усиливать свое патофизиологическое действие, создавая нарастающий иммунологический диссонанс. Именно при этих условиях медиаторы воспаления начинают оказывать повреждающее действие на клетки и ткани организма.

Сложное комплексное взаимодействие цитокинов и цитокиннейтрали-зующих молекул, вероятно, определяет клинические проявления и течение сепсиса. Даже тяжелый синдром системного ответа на воспаление нельзя рассматривать как сепсис, если у пациента нет первичного очага инфекции (входных ворот), бактериемии, подтвержденной выделением бактерий из крови при многократных посевах.

Сепсискак клинический синдром трудно поддается определению. Со­гласительная комиссия американских врачей определяет сепсис как очень тяжелую форму синдрома системной реакции на воспаление у пациентов с наличием первичного очага инфекции, подтвержденной посевом крови, при наличии признаков угнетения функции ЦНС и полиорганной недоста­точности.

Не следует забывать о возможности развития сепсиса при отсутствии первичного очага инфекции. В таких случаях микроорганизмы и эндоток­сины могут появляться в крови вследствие транслокации кишечных бактерий и эндотоксинов в кровь.

Тогда кишечник становится источником инфекции, который не был уч­тен при поиске причин бактериемии. Транслокация бактерий и эндотокси­нов из кишечника в кровеносное русло становится возможной при наруше­нии барьерной функции слизистой оболочки кишечника в связи с ишемией стенок его при перитоните, острой кишечной непроходимости, шоке и дру­гих факторах. В этих условиях кишечник становится похожим на "недренированную гнойную полость".



<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Лим­фо­от­ток от мышц го­ло­вы. | 




Дата добавления: 2014-12-17; просмотров: 1281;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.251 сек.