править] Патогенез

А — захват клеткой элементарных телец; В, С — превращение элементарного тельца в ретикулярное; D — рост и развитие ретикулярных телец; Е — превращение ретикулярных телец в элементарные тельца нового поколения; F — разрушение клетки и высвобождение элементарных телец

Микробиологические особенности Chlamydia trachomatis:

• Внутриклеточное паразитирование — объединяет хламидии с вирусами, при этом хламидии не способны синтезировать АТФ и полностью зависят от энергетических ресурсов клетки — то есть в процессе паразитирования разрушают её полностью.
• Наличие клеточной оболочки — объединяет хламидии с бактериями — это позволяет применять антибиотики для лечения хламидиоза.
• Тропизм к эпителию определённых органов (мочеполовые органы, конъюнктива).
• Наличие уникального жизненного цикла.

От всех других микроорганизмов хламидии отличаются совершенно особым жизненным циклом, который начинается с инфицирования чувствительных клеток хозяина посредством специфичного для хламидий процесса фагоцитоза.

Хламидии существуют в организме в 2-х формах:

• Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
• Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя.

ЭТ, внедряясь в эпителиальную клетку, образуют колонию РТ (включения), которые используя энергетические ресурсы клетки хозяина размножаются, переходя сначала в так называемые промежуточные тельца, а затем в новые ЭТ, которые выходят из разрушенной клетки в межклеточное пространство и заражают новые клетки. Весь цикл развития продолжается 48-72 часа и за одну фазу развития образуется 200—1000 новых ЭТ.

Первая ступень инфекционного процесса — прикрепление метаболически неактивного, но инфекционного элементарного тельца к клетке хозяина. Обычно это не реснитчатый цилиндрический или кубический эпителий (конъюнктива, уретра, эндоцервикс, эндометрий, маточные трубы).

После прикрепления следует фагоцитоз элементарного тельца, им же и индуцируемый. Внутри клетки элементарные тельца существуют в цитоплазматической вакуоли — фагосоме, где хламидии остаются весь цикл роста, а поверхностные антигены микроба ингибируют распад и лизис фагосомы. Возможно, это одна из причин хронизации инфекции. Далее элементарное тельце преобразуется в ретикулярное тельце, уже метаболически активное и способное к делению. Ретикулярное тельце неинфекционно и не может выжить вне клетки. Ретикулярные тельца делятся 8—24 часа, конденсируются и превращаются в новые элементарные тельца. Через 48—72 часа клетка разрушается и элементарные тельца выделяются во внешнюю среду. Этим начинается новый цикл размножения хламидии, который длится около 48 часов.

Хламидия напоминает вирус тем, что является полностью внутриклеточной бактерией: зависит от питательных веществ и энергии клетки — хозяина, не синтезирует АТФ, являясь энергетическим паразитом. Но, как и все бактерии, содержит ДНК и РНК, размножается делением, имеет твердую оболочку наподобие грамотрицательных бактерий, которая содержит сходный липополисахарид.

Хламидиоз очень часто протекает бессимптомно, либо с минимальными проявлениями. Абсолютно без симптомов хламидиоз протекает у 46 % мужчин и 67 % женщин. Если же симптомы присутствуют, то выражены они не ярко.

• Симптомы хламидиоза у женщин:

Хламидиоз у женщин проявляет себя такими симптомами, как выделения из влагалища слизистые или слизисто-гнойные. От нормальных выделений они могут отличаться неприятным запахом или желтоватым оттенком. Могут появиться несильные боли в области наружных и внутренних половых органов, зуд и жжение (в том числе, при мочеиспускании), желание почесать, боли внизу живота — в области малого таза, усиление болей перед менструацией, межменструальные кровотечения. Также у женщины может наблюдаться общая слабость и легкая температура — симптомы интоксикации.

• Симптомы хламидиоза у мужчин:

У мужчин симптомы наличия хламидийной инфекции проявляются вначале, в большинстве случаев, как легкое воспаление мочеиспускательного канала затяжного (хронического) течения — уретрит, который продолжается не менее нескольких месяцев. У мужчин могут появиться скудные стекловидные выделения из мочеиспускательного канала. При мочеиспускании могут отмечаться зуд и жжение. Могут быть разные боли, в основном несильные: болеть может в мочеиспускательном канале, в мошонке, в пояснице, в яичках. Может повыситься температура — до 37 градусов, мужчина может ощущать общую слабость — следствие интоксикации. Может наблюдаться помутнение мочи, наличие в ней гнойных нитей. У некоторых мужчин могут даже появляться кровянистые выделения в конце мочеиспускания или при семяизвержении.

В ряде случаев происходит длительное сохранение хламидий в организме в виде изолированных микроколоний на слизистых — так называемое носительство. При клиническом, инструментальном и лабораторном обследовании никаких признаков поражения органов не выявляется — то есть человек клинически здоров, и лишь при применении высокоточных методов лабораторной диагностик (ПЦР,культуральное исследование) выявляются хламидии. Это состояние связано с подавлением размножения хламидий иммунной системой организма.

М а л я р и й н ы й п л а з м о д и й — возбудитель малярии — паразитирует у человека в кровяных тельцах (эритроцитах) и в клетках печени, вызывая тяжелое трансмиссивное заболевание — малярию. Наиболее распространены три вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии Plasmodium vivax (tertiana) с приступами лихорадки через 48 ч, возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malaria (quartana) с приступами через 72 ч и возбудитель тропической малярии Plasmodium falciparum (tropica) с приступами через 24 или 48 ч. В Африке встречается возбудитель трехдневной малярии Plasmodium ovale.

Морфология паразита зависит от стадии его развития. Жизненный цикл плазмодия происходит в двух стадиях (бесполой и половой) со сменой хозяев. Бесполое размножение происходит в организме человека (промежуточный хозяин), а половой процесс — в организме переносчика — самки комара рода Anopheles (основной хозяин). Малярийный плазмодий начинает развиваться в организме человека с того времени, когда зараженный плазмодием комар прокалывает кожу человека при укусе и вводит в кровь слюну, в которой имеются спорозоиты плазмодия (инвазионная форма). Веретенообразные подвижные спорозоиты с током крови достигают печени, где приобретают амебоидную форму, растут, размножаются множественным делением, проходя постепенно стадии трофозоита и шизонта. В процессе деления шизонта(шизогония) образуются молодые особи — тканевые мерозоиты (тканевой, или внеэритроцитарный, цикл). Тканевые мерозоиты выходят из поврежденной ими клетки и проникают в новые клетки, где снова проходят указанный цикл развития. Развитие малярийного плазмодия в ткани печени не вызывает реакции организма. Для дальнейшего своего развития тканевые мерозоиты должны проникнуть в эритроциты, в которых они растут, питаются их цитоплазмой, а также размножаются способом шизогонии. Отмечают следующие стадии развития паразита: Г) мерозоит— шаровидная форма. На препарате, окрашенном по Романовскому— Гимзе, видно голубую цитоплазму и ядро вишнево-красного цвета 2) перстневидная стадия (кольца) — в цитоплазме паразита появляется вакуоль, а сам он напоминает перстень с рубином (ядром); 3) амебоидный трофозоит. На этой стадии с ростом паразита увеличивается количество цитоплазмы и в результате образования псевдоподий изменяется форма тела. В цитоплазме появляется продукт расщепления гемоглобина — пигмент меланин; 4) зрелый шизонт, который втягивает псевдоподии, закругляется и занимает почти весь эритроцит. Происходит процесс шизогонии, в результате чего образуются эритроцитарные мерозоиты. Количество мерозоитов в зрелом шизонте зависит от вида паразита (6...24). Процесс сопровождается разрывом пораженного эритроцита и выходом в кровь мерозоитов и токсических продуктов обмена паразита, а также оставшихся частей эритроцитов, что и вызывает приступы лихорадки. Из плазмы крови мерозоиты снова проникают в эритроциты (однако большое количество их погибает), и процесс шизогонии повторяется. Мерозоиты. попадая в ток крови, в одном случае проникают в эритроциты, обусловливая эритроцитарную шизогонию (Plasmodium falciparum). В другом случае они, по-видимому, проникают не только в эритроциты, но и в новые неповрежденные клетки печени, повторяя тканевой цикл, вызывающий рецидивы (Plasmodium vivax, PI. ovale, PI. malaria). Каждая эритроцитарная шизогония (от мерозоита до мерозоита) у PI. vivax и PI. falciparum длится 48 ч. у PI. malaria —72 ч, отсюда и приступы лихорадки через указанные промежутки. Кроме этого, в эритроцитах формируются половые формы паразита — макро- и микрогаметоциты. Процесс дозревания гаметоцитов происходит в теле комара, который насосался крови больного малярией. Нужно отметить, что не все гаметоциты способны заражать комаров. Вероятно, часть их является недозрелыми и впоследствии погибает. В кишках комара плазмодий проходит половой цикл развития. Мужские и женские гаметоциты после созревания копулируют, образуя зиготу — оокинету. Оокинета проникает в стенку кишок комара и превращается в ооцисту. Ооциста растет, и содержимое ее много раз делится, в результате чего образуется много (несколько тысяч) спорозоитов. После разрыва ооцисты спорозоиты попадают в полость тела комара, а оттуда в его слюнные железы. Дальнейшее развитие паразита продолжается в теле комара, куда спорозоиты попадают при укусе комара. На спорогонию влияет много условий. Длительность спорогонии зависит от температуры окружающей среды и вида плазмодия. Если комар, непосредственно после того как насосется крови больного человека, попадает в среду с температурой ниже 16° С, спорогония не заканчивается. Высокие температуры значительно ускоряют спорогонию и обусловливают образование большого количества цист, а также вызывают более частое нападение комаров на человека. Ряд ученых считают, что развитие PI. vivax в организме комара при 16...17° С приблизительно происходит за 45...55 дней, при 19...20° С — 22 дня, при 25° С — 10 дней. Наиболее быстро паразит развивается при температуре 28...30° С (6—7 дней). Развитие PI. falciparum в переносчике начинается при температуре 17...18° С. Его спорозоиты созревают дольше, чем спорозоиты Р1. vivax: при 19—20° С — 26 дней, при 25° С —12 н при 30° С—8 дней. При лабораторной диагностике малярии достоверный диагноз можно поставить лишь при нахождении паразита методом микроскопического исследования крови больного. Для этого готовят мазок или толстую каплю крови, окрашивая их по Романовскому— Гимзе. Кровь для анализа берут как во время приступа, так и в межприступном периоде при первом же подозрении на это заболевание (желательно до назначения противомалярийных препаратов). Цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный. Возможность обнаружения паразитов после окончания приступа уменьшается. В этот период бесполых форм очень мало или они отсутствуют, обнаруживаются, в основном, половые формы (гамонты). При PI. falciparum в периферической крови находят только молодые формы паразитов (кольца), тогда как более зрелые эритроцитарные формы локализуются в капиллярах внутренних органов. Шизонты тропической малярии поступают в периферическую кровь только в тяжелых случаях, а после окончания острого периода можно обнаружить только гамонты. Ретроспективный диагноз в настоящее время осуществляется путем применения серологических методов. Борьба с малярией состоит в выявлении и лечении больных, которые являются источником заражения комаров, а также в уничтожении комаров — основных хозяев малярийного плазмодия па всех этапах их биологического цикла развития.