ГЛАВА 14. Дисплазии лицевого скелета

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ И ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

Дисплазии лицевого скелета. Под этим названием объединяется группа своеобразных по клиническим, рент­генологическим и морфологическим проявлениям опухоле-видных пороков развития костной ткани, в основе которых лежит нарушение процессов остеогенеза на фазе эмбрио­нального соединительнотканного его этапа. В. Р. Брайцев (1954), Т.П.Виноградова (1968), Н. С. Косинская (1973), Е. Lautenbach и R. Dowhorn (1968), Jaffe и Lichtenstein (1938, 1942) впервые показали, что морфологическим про­явлением порока при фиброзной дисплазии является разви­тие на месте нормального костного мозга и костной ткани пучков легко ранимых не полностью сформированных кос­тных балок, между которыми располагаются скопления веретенообразноклеточной соединительной ткани, пучки коллагена, остеоид, метапластически измененная соедини­тельная ткань с бесструктурными скоплениями кости. Кле­точная строма имеет высокую остеобластическую потенцию и повышенную активность алкалинфосфатазы.

Трудности морфологической идентификации породили вокруг него много спорных вопросов и неясностей. Они, в свою очередь, объясняются тем, что, с одной стороны, гистохарактеристика тканей при диспластических процес­сах очень различна, в зависимости от стадии поражения. В активной фазе процесса, в раннем детском возрасте, в морфологическом субстрате отмечается обилие клеточных элементов с митозами и мало островков костеобразования. Последние появляются в возрастающем количестве в ме­нее активной фазе у лиц более старшего возраста, и в реактивной фазе у взрослых. С другой стороны, многие хронические доброкачественные процессы вызывают фиб­розную трансформацию костного мозга. А так как репара-тивные возможности костной ткани очень велики как в норме, так и в патологии, диспластические процессы

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

отличаются большой пестротой гистологических проявле­ний. Часто изменения в периферических отделах патоло­гического очага, из которого при биопсии берется ткань для гистологического исследования, не характерны, и их описание создает большую путаницу в оценке изменений. Только микроскопия тканей из глубинных центральных участков патологического очага позволяет установить ис­тинную природу процесса. Поэтому правильное проведение биопсии при идентификации очага дисплазии всегда дол­жно осуществляться под контролем рентгеновской карти­ны. Патологические изменения в челюстных костях часто располагаются в зоне зубных рядов. Наслоение одонтоген-ных воспалительных изменений еще больше осложняет интерпретацию гистологических данных.

Особенностью клинических проявлений диспласти­ческих очагов является опухолеподобное увеличение по­раженных отделов, отличающееся наиболее быстрыми темпами роста у детей и подростков и не всегда прекраща­ющееся после операции, что нередко служит основанием для необоснованного включения дисплазии в группу опу­холей. Соединительнотканное происхождение костей лице­вого черепа, в том числе челюстей, создает предпосылки к относительно большой частоте фиброзных дисплазии в этом отделе скелета, а тесная связь с тканями, формиру­ющими зубные зачатки, объясняет тот факт, что диспла­стические процессы в челюстно-лицевой области нередко носят характер фибро-остео-цементодисплазий.

В группу диспластических процессов входят моно- и по-лиоссальные поражения, своеобразная форма процесса, но­сящая название «херувизм», синдром Олбрайта, семейная цементодисплазия. В черепе наиболее часто встречаются полиоссальные формы, при которых поражается несколько костей лицевого и мозгового отделов. Сочетание измене­ний в черепных костях и других отделах скелета не явля­ется редкостью.

Проявление фиброзной дисплазии можно обнаружить уже в раннем детском возрасте, когда наблюдается осо­бенно большая активность процесса. Увеличениеобъемапораженных отделов происходит до момента полового со­зревания или полной остановки роста данной кости, но деформации обычно не исчезают.

Рис. 14.1. Фиброзная дисплазия нижней челюсти в области задних отделов тела и угла справа

Опухолеподобное увеличение участка черепа сопровож­дается нередко большой болезненностью и даже увеличе­нием регионарных лимфатических узлов. Клиника может напоминать хронический остеомиелит, но без гематологи­ческих и биохимических проявлений воспалительного про­цесса.

Почти в три раза чаще дисплазии обнаруживаются у лиц женского пола. В челюстных костях изменения нахо­дят на обеих челюстях, но чаще на нижней. Основной локализацией является зона моляров и премоляров. Зубы или формируются и прорезываются нормально, или возни­кают аномалии формирования и прорезывания.

М. Makek и Н. Sailer (1985) утверждают, что фибро-ос-тео-цементные дисплазии в челюстных костях следует от­личать от фиброзных дисплазии в других отделах скелета, так как они имеют более агрессивное течение, особенности гистологического строения тканей и своеобразные рентге­нологические проявления.

Скиалогические проявления дисплазии отличаются большой пестротой. Зоны соединительнотканных скопле­ний обычно имеют вид кистоподобных просветлении не совсем правильной округлой формы и не обладающих вы­сокой прозрачностью тени (рис. 14.1). Они тяготеют к кор­тикальным отделам кости, особенно на нижней челюсти. С такой же частотой диспластическая перестройка может

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

Рис. 14.2. Полиоссальная фиброзная дисплазия склеротического типа, пора­жающая кости средней зоны лица и покровные кости черепа

проявляться очагами массивного склероза, которые осо­бенно характерны для поражений основания черепа, лоб­ной кости, стенок полости носа или придаточных его пазух (рис. 14.2).

Преимущественно склеротические изменения приводят к увеличению отдельных участков лицевого черепа и со­здают характерную по своим внешним проявлениям де­формацию, которая дала основания для обозначения этого вида региональной полидисплазии как костного леонтиаза («львиного лица»). Нередко в отдельных участках кости оба типа изменений сочетаются, создавая большую инди­видуальную вариабельность теневых картин. При всех типах скиалогических изменений очаги или очаги пора­жения могут увеличиваться в размерах, симулируя опухо­левый рост, и вызывают разнообразные деформации. При этом в зонах кистоподобной и склеротической перестрой­ки костная ткань утрачивает свой правильно организован­ный структурный рисунок. Таким образом, по рентгено­логическим проявлениям можно выделить три формы фиброзной дисплазии: склеротическую, кистоподобную и пэджетоидную.

Г. А. Наддачина и Е. Я. Губайдуллина (1980) полагают,

что рентгенологические и гистологические особенно­сти отображают течение процесса в определенных возрастных группах. Так, медленнее прогрессируют формы с более зрелыми ко­стными элементами, кото­рые обнаруживаются в бо­лее позднем возрасте.

В литературе имеются указания, что склеротиче­ская форма дисплазии чаще дает продолженный рост по­сле частичного иссечения, а кистоподобная излечивается после операции. Однако при большой длительности про­цесса полного созревания всей фиброзной ткани до костной не происходит.

Монооссальная фиброзная дисплазия • челюстных кист обычно обнаруживается в детском возрасте в 10-16 лет, т. е. в период интенсивного роста лицевого скелета, проре­зывания постоянных зубов и окончательного формирова­ния постоянного прикуса и полового созревания.

На нижней челюсти патологический процесс чаще лока­лизуется в области угла тела и ветви, в верхней челюсти располагается в области альвеолярного отростка, где обыч­но обнаруживаются зоны диффузного склероза, увеличива­ющие объем отростка. В литической форме или фазе на­блюдаются мультилокулярные участки остеолиза и экс­пансия кортикальной пластинки. Часто вовлекается верх­нечелюстной синус, скуловая кость.

В ряде случаев быстрорастущие очаги занимают весь объем верхнечелюстной пазухи, сдавливают полость глаз­ницы, носовую полость, вызывают смещение перегородки носа (рис. 14.3). Плотность очагов, занимающих большой объем, обычно очень велика, они неоднородны. При этом участки особенно повышенной плотности расположены ближе к центру зоны перестройки. На нижней челюсти рентгенологическая картина более

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

однообразна. Пораженный участок, как правило, рав­номерно вздут, главным об­разом в вестибулярную сто­рону, кортикальный слой истончен. На фоне мелко-сетчатого рисунка кости вы­является множество одно­родных и кистоподобных просветлении, разделенных ободками из грубых трабе-кул, которые окаймляют псевдокисты.

При полиоссальной форме чаще всего встречаются сле­дующие сочетания: пораже­ние верхней челюсти и ви­сочной кости; лобнойкости,верхней и нижней челюсти;

нижней челюсти и берцовых костей; обеих челюстей и

бедренной кости; лобной, носовой костей и основания че­репа; верхней челюсти и бедренной кости; системное пора­жение всех костей скелета, включая верхнюю и нижнюю челюсти.

При полиоссальной форме имеют место более обширные, чем при монооссальной деформации, а при сочетании с очагами в конечностях деформации и боли в последних, изредка патологические переломы. Очаги в ряде отделов скелета могут существовать бессимптомно и выявляются при целенаправленном их поиске. Отмечается односторон­ность поражения, а иногда и его симметричность, свиде­тельствующие в пользу врожденной природы заболевания (рис. 14.4).

Рентгенологические проявленияполиоссальной формычаще имеют характер пэджетоидной перестройки костной ткани, проявляясь чередованием зон бесструктурной или хаотично построенной кости и участковповышенной плот­ности, кистоподобных или неочерченных просветлении. Нередко видны мелкие очаговые интенсивныевключениятипа цементиклей(рис. 14.5). Рентгенологическая карти­на меняется с годами в сторонуувеличения интенсивности

беспорядочного костеобразо-вания и повышения плотно­сти пораженных отделов, в том числе и за счет увеличе­ния их объема. Динамика изменений отличается мед­ленными темпами.

Синдром Олбрайта харак­теризуется триадой симпто­мов: одиночными или мно­жественными очагами фиб­розной дисплазии в костях, пигментными пятнами на коже и ранним половым развитием у девочек. Лице­вой скелет может быть по­ражен в различных сочета­ниях, и заболевание прояв­ляется региональной формой, или имеется комбинация из поражений многих костей скелета, в том числе и лицевых.

Костные поражения при синдроме Олбрайта отличаются от таковых при полиоссальной форме фиброзной диспла­зии только тем, что их увеличение идет соответственно росту ребенка. С прекращением роста патологические оча­ги стабилизируются. Пигментные пятна светло-кофейного цвета, ландкартообразной формы, локализуются чаще все­го на шее, верхней части туловища, ягодицах, голове. Рост патологических очагов в лицевом скелете может давать функциональные нарушения: затруднение носового дыха­ния, снижение остроты зрения. Рентгенологическая карти­на очагов поражения при синдроме Олбрайта ничем не отличается от таковой при полиоссальной форме фиброз­ной дисплазии.

В молодом возрасте оперативное лечение не прекращает опухолеподобного увеличения пораженной кости, поэтому операции целесообразно осуществлять у взросль1х при пол­ной стабилизации процесса, но и в этом случае возможна периодическая активация костных изменений. В то же время резкое увеличение отдельных участков лицевого че­репа, уродующее внешность больных и приводящее к раз­личным функциональным нарушениям, заставляет осуще-

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

ствлять оперативное лечение задолго до стабилизации по­ражения и созревания костной ткани.

Херувизм является наиболее своеобразной формой дисплазии, избирательно поражающей только лицевой ске­лет. При херувизме фиброзная ткань особенно резко проли-ферирует с обилием гигантских клеток. Эта форма порока формирования имеет наследственный, семейно-генетиче-ский характер. Впервые представлена в литературе Jones в 1933 г. и иногда описывается под разными названиями: де-ссиминированная юношеская фиброзная дисплазия, семей­ная многоочаговая кистозная болезнь, семейно-наследст-венная дисплазия и др. При микроскопическом исследова­нии среды прослоек клеточно-волокнистой ткани в очагах перестройки при «херувизме» встречаются мелкие или крупные скопления гигантских многоядерных клеток типа остеокластов, ткань обильно васкуляризирована. В значи­тельной части случаев изменения располагаются на верх­ней челюсти. Наблюдается три периода активации роста:

около 5, 10 лет и в пубертатном периоде, после окончания которого начинается регрессия процесса. Боли или функци­ональные нарушения обычно отсутствуют, но наблюдается цервикальная аденопатия. «Херувизм» выявляется у детей 3-5 лет, прогрессирует по мере прорезывания зубов и само­произвольно исчезает к 30 годам. Хотя процесс начинает проявляться уже в 1-2 года, но чаще становится более оче­видным и диагностируется около 5 лет. Чем раньше выяв­ляется поражение, тем более бурно идет увеличение тканей. Мальчики поражаются в 2 раза чаще девочек.

С наступлением половой зрелости в очагах перестройки нарастает тенденция к костеобразованию, и без какого-ли­бо вмешательства лицо больного принимает обычные очер­тания. Аномалии же развития зубов, которые часто встре­чаются при этой форме дисплазии (дистония, ретенция, раннее выпадение, гиподентия, искривления корней), не­обратимы.

Рентгенологические проявления «херувизма» довольно характерны. Как правило, изменения челюстных костей симметричны и однотипны с обеих сторон (рис. 14.6). На нижней челюсти они первоначально возникают в области моляров и ретромолярном пространстве, а также в области угла и ветви. Постепенно процесс распространяется на те-

Рис. 14.6. «Херувизм» с поражением обеих челюстей

ло, подбородочный отдел. Венечный отросток вовлекается в процесс почти всегда, мыщелковый — редко. Наряду с равномерным утолщением тела и ветви, обращает на себя внимание волнообразный изгиб нижнего края челюсти.

Рентгенологически обнаруживаются множественные зо­ны, лишенные костного рисунка, со смазанным истончен­ным кортикальным слоем, смещенными зубами. Псевдопо­лости заполнены желеобразной тканью красного, серого или желтого цвета, не всегда четко отграниченной от ок­ружающей нормальной кости. Периостальная реакция отсутствует. Кистоподобные образования чередуются с гру­быми бесформенными, обызвествленными костными трабе-кулами. Иногда в процесс вовлекается инфраорбитальный край. На рентгенограммах верхней челюсти картина менее характерна. Зоны перестройки наслаиваются на контуры верхнечелюстной пазухи, которая частично теряет воздуш­ность. Здесь также видны, но менее отчетливо, мелкие ячеистые псевдокисты разнообразной величины и формы и довольно крупные гомогенные очаги повышенной плот­ности. После 15 лет в области патологических очагов рен­тгенологически документируются нарастающие процессы оссификации. Либо образуется обычная структура кости, либо зоны грубо трабекулярного рисунка. На высоте про­явлений херувизма лицо носителей порока имеет харак­терный вид: щеки утолщены, а глазные яблоки смеща­ются вверх, что делает детей похожими на херувимов с

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

картин художников эпохи Возрождения. При очень боль­шом увеличении тканей нарушаются зрение, дыхание, глотание, жевание и речь.

Диагностика различных форм диспластических процес­сов может представлять известные трудности, особенно на ранних стадиях заболевания, по достижении костной тканью пораженных отделов полной зрелости, при актива­ции процесса у лиц среднего и старшего возраста или после операций. Эти трудности преодолеваются всесторон­ним анализом клинических и рентгенологических прояв­лений, особенно в динамике, но нередко требуют морфоло­гической верификации. Последняя производится только с учетом рентгенологической картины, которая должна оп­ределять не только место взятия биопсии, но и оценку обнаруженных изменений.

Факоматозы (нейрофиброматоз). К врожденным де­формациям, сопровождающимся опухолеподобным увели­чением тканей, относится одна из форм факоматоза (забо­леваний, сопровождающихся изменениями внутренних органов, нервной системы и пигментацией кожных покро­вов) — нейрофиброматоз Реклингхаузена. В типичных слу­чаях это заболевание проявляется множественными мяг­кими фибромами кожи и слизистых оболочек, пятнистой пигментацией кожи и множественными опухолями, исхо­дящими из оболочек периферических нервных стволов. Атипичная форма болезни Реклингхаузена сопровождается образованием мощных кожных утолщений, свисающих в виде складок в разных участках тела, но чаще всего в об­ласти лица и шеи. При гистологическом исследовании они имеют строение нейрофибромы и содержат в толще ткани неправильно сформированные кровеносные и лимфатиче­ские сосуды, жировую и другие ткани. Иногда такие обра­зования описываются под названием «узловая нейрома» или elephantiasis neurofibromatosis. Их обычно относят к опухолеподобным порокам развития, в основе которых ле­жат нейроэктодермальная и мезодермальная дисплазия.

В пользу врожденного происхождения болезни Реклинг­хаузена говорит наличие кожных утолщений уже к мо­менту рождения и случаи поражения нескольких членов одной семьи. Нередко у больных с узловой нейромой име­ются и эндокринные нарушения, которые встречаются и

при классических фако-матозах — диабет, болезнь Аддисона, гипотиреоз. У ря­да больных выявляются и внутричерепные опухоли различного гистологиче­ского строения — глиомы, шванномы, астроцитомы, а также дефекты сетчатки и радужной оболочки.

В отличие от типичных факоматозов, атипичный нейрофиброматоз часто соче­тается со скелетными и че­репными изменениями раз­личных типов: первичными диспластическими костны­ми изменениями, атрофией или гипертрофией отдель­ных участков скелета или че­репа, вторичными костными изменениями в зоне давле­ния нейрофибром. Наиболее характерными проявления­ми узловых нейром в черепе являются дисплазии костей об­ласти орбиты и увеличение размеров турецкого седла. Они выявляются почти у 85% больных [Рейнберг С. А., 1964;

Hunt Y. и Pugh D., 1961; Schmidt F., 1971]. Несмотря на резкие изменения костных стенок орбит, зрение у больных не нарушается. Значительно реже выявляются дефекты по­кровных костей или гемиатрофия костей лицевого скелета на стороне нейромы с перестройкой костной ткани по типу гипертрофического остеопороза. По-видимому, эти измене­ния связаны с сосудистыми нарушениями в зоне нейрофиб-ромы. Эта же причина вызывает недоразвитие какого-либо отдела лицевого черепа, чаще всего ветви и отростков ниж­нечелюстной кости или скуловой дуги (рис. 14.7). Обна­руживаются нередко и флеболиты, свидетельствующие о на­личии мягкотканных гемангиом и различные аномалии формирования зубов, вплоть до первичной адентии. На сто­роне нейрофибромы рост лицевых костей может и увеличи-

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

ваться против нормы, сопровождаясь диастемой и тремой на нижней челюсти.

Патогномоничньш признаком нейрофибромы челюстей является наличие гигантских зубов, как правило, клыка на стороне поражения. Помимо увеличения коронки в 2-3 раза по сравнению с нормой, меняется и ее форма. На­личие этого признака говорит о том, что при этом заболе­вании происходят глубокие дизонтогенетические измене­ния, которые выражаются не только в неопластической гиперплазии нейтральных элементов, но и в диспластиче-ских изменениях всех тканей челюсти, в том числе и за­чатков зубов. С этой точки зрения, нейрофиброма может рассматриваться как диспластический процесс, а не истин­ная опухоль. В пользу этого говорит и медленный рост поражения, которое часто начинается с первых лет жизни.

Возможность озлокачествления внутрикостных нейро­фибром дискутируется. Такие случаи в челюстях описаны Klammt (1969), Upton и Haywert (1977). В то же время считается (ВОЗ, 1974), что нет подтвержденных описаний случаев внутрикостных злокачественных нейрогенных опухолей.

Гистиоцитозы. Основным субстратомпоражений ги-

стиоретикулярной ткани, к которой принадлежит и кость, являются специфические гранулемы, вызывающие резорб­цию пораженных отделов кости с заменой ее тканью харак­терного гистологического строения. Они могут появляться в любом возрасте, но чаще у подростков. Чем в более ран­нем возрасте начинается заболевание, тем тяжелее оно протекает, вплоть до летальных исходов (20 %, по данным Hollner). Скопление гистиоцитарной ткани в покровных ко­стях черепа дает на снимках характерную картину ланд-картообразных дефектов, а локализация их на границе с основанием черепа может приводить к эндокринным нару­шениям, изменению слуха и другим неврологическим про­явлениям.

Генерализованные пораженияскелета не описаны, номножественные очаги встречаютсячасто, особенно в чере­пе при болезни Хэнд — Шюллер —Кристчена и эозино-фильных гранулемах. Помимо черепа,поражаются по­звонки, ребра, бедренные кости. Почти в третислучаевнаблюдаются скопления гранулематозной тканив челюст-

ных костях. Они безболезненны, но могут сопровождаться увеличением температуры тела, гематологическими изме­нениями и другими признаками вяло текущего инфекци­онного заболевания.

На рентгенограммах в челюстных костях выявляются большие кистоподобные очаги резорбции, часто имеющие краевое расположение в альвеолярных отростках и нечет­ко отделяющиеся от окружающей костной ткани (см. рис. 5.7). При эозинофильной гранулеме они могут быть множественными и даже симметричными, обычно локали­зуются на нижней челюсти, вызывают выпадение зубов, лунки которых впоследствии длительно не заживают. Рас­сасывание костной ткани никогда не сопровождается обра­зованием секвестров. Иногда рентгенологические измене­ния очень напоминают проявления пародонтита.

Гистологически на ранних стадиях отмечается только пролиферация гистиоцитарных клеток, позже формируют­ся гранулемы, содержащие лимфоциты, эозинофильные гранулоциты, плазмоцитарные клетки. Позже появляется картина ксантомных изменений с отложением холестерина и кристаллов Шарко - Лейдена в цитоплазме. На конеч­ных этапах формируется рубцовая ткань, а иногда и скле­ротическая кость в зоне бывших очагов резорбции.

Эозинофильные гранулемы в челюстных костях обнару­живаются у лиц более молодого возраста, они отличаются быстрым прогрессированием. Среди множественных пора­жений отмечаются наиболее частые сочетания: верхняя и нижняя челюсть; нижняя челюсть и лобная кость; ниж­няя челюсть, верхняя челюсть и лобная кость; нижняя челюсть и височная или теменная кость; комбинации с поражением трубчатых костей. Л. Н. Цигельник (1963) по­казала, что рентгенологическая характеристика очаговых и диффузных поражений челюстных костей не отличается от проявлений этих форм гистоцитоза в других костях. У детей нередко скопление специфической гранулематозной ткани, содержащей гистиоциты, приводит к выраженной деформации и раздражению надкостницы, вследствие чего идет интенсивное периостальное костеобразование с появ­лением картин оссифицированного периостита. При обиль­ном скоплении гранулематозной ткани она может заме-

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

нить значительную часть костной ткани и вызвать выпа­дение зубов еще до формирования их корней.

Дифференциальная диагностика эозинофильной грану­лемы достаточно сложна вследствие пестроты клинической и рентгенологической картины заболевания, сходства ее со многими опухолевыми и воспалительными процессами, другими ретикулезами. При подозрении на эозинофиль-ную гранулему производится рентгенологическое исследо­вание скелета с целью выявления «немых» очагов, обна­ружение которых упрощает диагностику.

Дифференциальный диагноз солитарных поражений проводится со всеми опухолями костей, диффузной формы заболевания — с болезнью Хенд — Шюллера — Кристчена и кератодермией, имеющими сходные проявления в поло­сти рта. Ксантоматоз нередко характеризуется, помимо ко­стных дефектов, экзофтальмом и несахарным мочеизнуре­нием. Однако эта триада симптомов не обязательна для заболевания, и именно эти случаи представляют трудности для диагностики.

Изменения челюстных костей при генерализован-ных метаболических поражениях. Метаболические пора­жения скелета, вовлекающие различные его отделы, в том числе и кости лицевого черепа, не являются редкостью. Как указывает Ш. Ш. Шотемор (1982), в отличие от ангиоген-ных и неврогенных поражений, изменения скелета при бо­лезнях обмена являются генерализованными и проявляют­ся как в губчатой, так и в компактной кости, но могут преобладать в какой-либо из них. Метаболические пораже­ния объединяют большую группу различных нозологиче­ских форм: генерализованную фиброзную остеодистрофию или болезнь Пэджета, остеодистрофии эндокринного и по­чечного генеза, некоторые формы остеопороза, остеомаля­цию. Метаболические поражения могут сопровождаться ускоренной и замедленной перестройкой костной ткани. Примером первых могут служить костные изменения при гипертиреозе, гиперпаратиреозе, акромегалии, а вторых — при гипотиреозе, гипофизарной недостаточности. Ускорен­ной перестройке часто сопутствует ускоренный интерстици-альный рост кости. В ходе метаболических изменений уменьшается относи-

тельное количество зрелой костной ткани и ослабляется механическая прочность скелета.

Наиболее распространенным видом метаболической пе­рестройки является системный остеопороз. Он характери­зуется либо уменьшением массы костной ткани в единице ее объема с замещением кости жировым костным мозгом, либо уменьшением относительных количеств обызвеств-ленной остеоидной ткани по сравнению с необызвествлен-ными элементами кости. Наружный объем костного орга­на при этом не меняется, но количество костных балок резко уменьшается. Остаются и даже гипертрофируются костные балки, несущие основную механическую нагруз­ку. Строение и химический состав костной ткани также отличаются от обычных. Как правило, при системном ос-теопорозе равновесие процессов резорбции и восстановле­ния кости нарушены за счет одного или обоих звеньев. Типичными его видами являются сенильный постменопа-узный и идиопатический остеопороз.

Помимо этого, метаболическая перестройка может иметь эндокринный генез и встречается при акромегалии, гипер-тиреозе, диабете, надпочечниковой недостаточности. Осте­опороз может также иметь алиментарно-дигестивный и токсический характер. Встречаются и генетические сис­темные поражения, например, при несовершенном остео-генезе.

Этиология идиопатического и сенильного остеопороза до сих пор во многом спорна. Эндокринный генез системной перестройки изучен существенно лучше. Постклимактери­ческие изменения вызываются угнетением костеобразова-ния под воздействием эстрогенов, гиперпаратиреозньш — вследствие активации остеокластов и т. д.

Эндокринный генез имеет и метаболическая перестройка костной ткани лицевых костей при синдроме Олбрайта.

Эндокринные заболевания приводят к изменениям числа и размеров зубов, структуры их твердых тканей. Их про­явление зависит от срока возникновения гормональных заболеваний. Если таковые развиваются в периоде роста скелета и созревания зубных зачатков, возникает запазды­вание или ускорение формирования костей черепа. Изме­нения гормонального статуса, развившиеся после оконча­тельного формирования костных отделов, в большинстве

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

случаев сказываются только на росте нижней челюсти, который осуществляется дольше всего. Поддается также эндокринному воздействию периостальное костеобразова-ние, что приводит к изменению толщины и плотности отдельных костей.

Раннее уменьшение продукции соматотропного гормона приводит, помимо симметричной карликовости, к умень­шению задней лицевой высоты, к нарастанию изгиба за­дней черепной ямы, дает запаздывание обызвествления и прорезывания зубов, частичной первичной адентии. Гипер­функция гипофиза, развивающаяся в раннем возрасте, со­провождается нормальными размерами коронок зубов, но удлинением корней, возникновением дистемы и трем, ран­ним прорезыванием и преждевременным выпадением зу­бов, избыточным отложением цемента у корней моляров. При гипертиреоидизме запаздывает прорезывание зубов и нарушается скелетный рост. Гипертиреоидизм, возника­ющий рано, приводит к увеличению роста и вызывает открытый прикус за счет удлинения нижней челюсти. Только в 5 % случаев нарушаются форма и сроки проре­зывания зубов. Гипотиреоз приводит к отставанию зубного возраста oi хронологического. Наблюдается задержка прорезывания молочных зубов, смена их постоянными обычно запаздывает в среднем на 3-4 года. Задерживается формирование корней постоянных зубов. Отмечается ати-пичная форма коронок молочных зубов с уменьшением их размера.

Вторым типом генерализованных метаболических пора­жений является остеомаляция, которой в детстве соответ­ствует рахит. Она обусловлена нарушением процессов ми­нерализации в костях с накоплением новообразованной костной ткани. Причиной является нарушение обмена ви­тамина D или его дефицит алиментарного характера вслед­ствие энтеритов, заболеваний гепато-панкреатической зоны, операций на кишечнике, снижения уровня инсоля­ции, экзо- и эндогенных интоксикаций, генетических дефектов ферментативных систем, участвующих в обмене этого витамина. Относительная недостаточность витамина D возникает в результате почечной канальцевой недоста­точности.

Рахит — генерализованноепоражение скелета. Вне зави-

симости от причины, рентгенологические проявления од­нотипны: это истончение кортикального слоя и трабекул, в том числе выстилки лунок, дисплазия дентина, гипопла-зия эмали, дефицит цементообразования, увеличение раз­меров полостей зубов. При кариесе в этих случаях воспа­лительные изменения очень быстро распространяются на пульпу и периодонтит, развиваются острые периапикаль-ные абсцессы. Формирование корней может запаздывать. Хронические почечные заболевания у детей могут давать клинику рахита и гипопаратиреоидизма с запаздыванием развития зубов и скелета, остеопороза, отсутствием неко­торых молочных зубов, период онтальных связок у молоч­ных и постоянных зубов, увеличением объема полостей зубов.

Генерализованные метаболические изменения при ра­хите сочетаются с нарушением функции ростковых зон лицевых костей и синхронностью основания черепа. Воз­никают отставания в росте различных отделов, осложня­ющихся аномалиями прикуса.

Третий тип остеопороза возникает при гиперпаратиреозе и обусловен ускорением резорбции и формированием но­вой костной ткани вследствие возбуждения эндоста. Он сопровождается разрастаниями фиброретикулярной ткани, не достигающей зрелости. Наивысшая его степень харак­теризуется формированием опухолеподобных образований со строением остеобластокластом. Гиперпаратиреоз вызы­вается опухолью или гиперплазией паращитовидных же­лез вследствие гипокальциемии.

Кости черепа поражаются при всех проявлениях гипер-паратиреоза, отмечается изменение их структуры в обла­сти диплоэ покровных костей, появление более или менее мелких очагов разрежения, которые могут быть единст­венным проявлением заболевания, а могут чередоваться с очагами уплотнения. Внутренняя пластинка диплоэ разво-локняется и может полностью исчезать. Истончаются и кажутся местами отсутствующими стенки турецкого сед­ла, появляются очаги минерализации в оболочках мозга, сосудистых сплетениях, связках, сухожилиях. Лицевые кости, особенно нижнечелюстная, также имеют разволок-ненные кортикальные пластинки, мелкие кистоподобные

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

разрежения костной ткани, чередующиеся с участками уп­лотнения.

Механизм воздействия гормона паращитовидной железы на фосфорно-кальциевый обмен до сих пор окончательно не выяснен — он либо напрямую стимулирует остеокла­сты, либо вызывает нарушение электролитного состава сы­воротки крови, которое ведет к нарушениям реабсорбции фосфора в почках, увеличению выведения кальция и вто­ричным костным изменениям. Повышение уровня алка-лин-фосфатазы в сыворотке крови отражает повышенный уровень формирования остеоидной ткани.

Наиболее характерным рентгенологическим проявлени­ем являются субпериостальные кисты, которые исчезают после операции на щитовидных железах. Перестройка ча­ще наблюдается у женщин, сопровождается болями в скелете, особенно при нагрузке, похуданием, слабостью, спонтанными переломами. Рентгенологически всегда вы­является системный остео пороз, но степень его выражен­ности может быть различной в разных отделах скелета. В черепных костях он встречается наименее часто. Наблю­дается беспричинное выпадение зубов, асимметричные де­формации при больших кистозных изменениях. Полости являются проявлением ложных кист, не имеющих оболоч­ки. Кортикальная выстилка лунок зубов может исчезать полностью или частично.

Гиперпаратиреоидный гормон, стимулирующий остео-кластическую резорбцию кости, приводит к замене ее фиб­розной тканью различного строения, фиброзным костным мозгом, «бурыми опухолями». Заболевание развивается медленно, постепенно и сопровождается болями в костях и суставах ревматоидного характера, особенно при движени­ях, осложняется спонтанными переломами. Сопутствуют поражениям мышечная слабость, запоры, отсутствие аппе­тита, гиперкальциемия и гипофосфатэмия, почечные кам­ни. Вовлекаются многие отделы скелета — череп, позво­ночник, мелкие кости кистей и стоп, ключицы, трубчатые кости. Если заболевание развивается до окончания периода формирования скелета, общий рост больных остается мел­ким при увеличении размеров пораженных отделов костей и их деформаций. Прорезывание зубов задерживается или они выпадают. В поздних стадиях в некоторых отделах, в

том числе и в челюстных ко­стях скелета, формируются псевдокистозные полости, которые асимметрично уве­личиваются (рис. 14.8).

Так называемые «кисты» полостями не являются, со­держат соединительноткан-ные структуры и клеточные элементы с большими ядра­ми и зернистостью, участки обильных кровоизлияний. Кортикальные полоски кос­тной ткани в различных ко­стях разволокняются, на увеличенных рентгенограм­мах в них также можно увидеть мелкие кисты и субпериостальные зоны ре­зорбции. В челюстных кос­тях, вокруг лунок зубов, на

границе с верхнечелюстной пазухой кортикальные поло­ски кажутся исчезнувшими. Гипопаратиреоидизм дает гипоплазию эмали и дентина, недоразвитие корней, умень­шение размеров полостей зубов. Псевдогипопаратирео-идизм — семейное поражение неизвестного генеза, дающее все лабораторные и клинические показатели, идентичные истинному гиперпаратиреоидизму, но при нормальном уровне гормона он сопровождается изменениями эмали, укорочением корней множества непрорезавшихся зубов, чаще моляров и премоляров. Первичный и вторичный ги-перпаратиреоидизм могут сопровождаться формированием корней веретенообразной формы, резкой минерализацией дентина и слабостью цемента, который поэтому плохо ви­ден на снимках.

Генерализованные изменения скелета, в том числе и лицевого черепа, являются одним из проявлений эндокри-нопатий, поскольку гормоны контролируют как интра-мембранозный, так и хрящевой остеогенез. В интрамемб-ранозной фазе под гормональным контролем находится новообразованная пластичная кость, а в хрящевом — хря-

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

щевые матрицы. Сформировавшаяся кость меньше, но так­же поддается гормональным воздействиям. Наиболее выра­женное влияние на рост и формирование черепа оказывает соматотропный гормон гипофиза, который регулирует про­цесс хондрогенеза, рост и развитие хрящевых матриц и их аналогов, а также периостальное костеобразование. Гормо­ны щитовидной железы контролируют процессы рассасы­вания хряща, чем определяется скорость формирования зрелых костных структур. Окончательное количество кост­ной ткани и прекращение роста костей связано с деятель­ностью гонад, а структура и минеральный состав костной ткани — с надпочечниками и околощитовидными железа­ми. Последствия повышенной и недостаточной продукции гормонов зависят от того, в каком возрасте они проявляют­ся. Если гиперфункция совпадает с периодом бурного роста (до 6 лет), возникает гипофизарный гигантизм с сохранени­ем пропорций туловища, конечностей и черепа, свойствен­ных возрасту. Если к моменту усиленной продукции сома-тотропного гормона (STH) рост скелета уже замедлен или закончен (после 12-13 лет), развивается акромегалия — увеличиваются непропорционально только те части скеле­та, которые еще могут расти, в основном фаланги пальцев и нижняя челюсть, а также нос, язык, мягкие ткани кис­тей и стоп.

Акромегалия всегда сопровождается увеличением разме­ров турецкого седла вследствие давления на его стенки эозинофильной гранулемы. Увеличение нижней челюсти связано не только со стимуляцией ростковой зоны, но и с давлением увеличенного в размерах языка, который вызы­вает раздвигание зубов с образованием диастемы и тремы.

При гиперпродукции STH у больных старше 25 лет уси­ливается периостальный остеогенез, что приводит к утол­щению лицевых костей и увеличению бугристых мест при­крепления связок и мышц. Увеличивается плоскость и ширина замыкающих пластинок, альвеолярных гребней и лунок зубов, появляется гиперцементоз.

Изменение функции щитовидной железы, которое чаще всего связано с инфекционными заболеваниями, недостат­ком йода в воде, операциями на щитовидной железе, при­водит к снижению темпов роста всех отделов скелета, в том числе и черепа. Зубы прорезываются поздно, они не-

доразвиты по размерам и форме, часто аномальны. Очень высок кариозный индекс. Иногда у детей можно видеть 2 ряда зубов — молочные и постоянные. Скелетные изме­нения, вызванные гиперфункцией щитовидной железы, возникают при ее заболеваниях, начавшихся после 7-8 лет. Развивается диспропорциональное торможение рос­та скелета с поздним появлением точек окостенения. Из-за нарушения функции сфено-окципитального синхондроза основание черепа резко укорачивается, нос приобретает седловидную форму, существенно недоразвивается весь ли­цевой скелет. На этом фоне особенно большим кажется мозговой череп, рост которого в длину не изменяется, а снижается только в вертикальном направлении. Отмечает­ся резкое выбухание лба за счет сохранившегося аппози­ционного напластования костной ткани. Гиперпаратиреоз сопровождается усилением деятельности остеобластов, уси­ленной продукцией остеоидной ткани, общим остеопоро-зом черепных костей, вызванных изменением удельного веса неминерализованной кости, преждевременным проре­зыванием зубов и развитием активно текущих форм паро-донтита.

Поражение гонад на формирование зубочелюстной сис­темы влияет, только если начинается до пубертатного периода. Иногда нарушается ритм прорезывания и рост зубов.

В широкой практике многие перечисленные изменения состояния костной ткани челюстей и зубов не получают должной оценки со стороны стоматологов и педиатров. Частота эндокринопатий и хронических почечных пораже­ний, осложняющихся вторичной перестройкой зубочелю­стной системы, неизвестна. Поэтому так важна правиль­ная оценка рентгенологически выявленных изменений.

Типичным примеромфиброзной дистрофии костной ткани является болезнь Пэджета, при которой, как прави­ло, поражаются покровные кости черепа и некоторые лице­вые его отделы. В отличие от диспластических поражений, являющихся проявлением нарушений процессов созрева­ния костной ткани, дистрофические трансформации — это заболевание дотоле здоровой и нормально сформированной кости. Болезнь Пэджета, «деформирующий остит» — бо­лезнь скелета взрослых людей. Она развивается после

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

40 лет, чаще у мужчин. J. Bastsakis (1975) указыва­ет, что это заболевание встречается у 1 % всего насе­ления земного шара старше 45 лет.

Поражение челюстных костей, особенно верхней, является одной из самых частых локализаций заболе­вания в черепе. Оно выяв­ляется нередко впервые при протезировании по наруше­ниям окклюзии и раздви-ганию зубов. Пораженная область может иметь повы­шенную кожную температу- рис. 14.9.

РУ ИЗ-Зараскрытия арТерИО- Фиброзная остеодистрофия костей

венозных шунтов,объем ее лицевого и мозгового черепа

резко увеличивается. Рент­генологические проявления заболевания довольно ха­рактерны — на фоне остеопоротической перестройки об­наруживаются чередующиеся зоны склероза и участки пониженной плотности костной ткани, что создает харак­терную картину ^ватного» рисунка (рис. 14.9). Наблю­дается деминерализация твердых тканей зубов и появле­ние зон деминерализации краевых участков альвеолярного отростка вокруг лунок. В этих участках скапливается необызвествленная костная ткань и костный мозг, богатый соединительной тканью на разных стадиях трансфор­мации.

Список литературы

Александрова Н.М., Козлов В.А. Травмы челюстно-лицевой области и их лечение // Всесоюзный съезд стоматологов, 7-й: Труды. — М., 1981.—С. 47-54.

Артарян А А, Гаевый О. В., Книжник Л. Г. Рентгенодиагностика травм черепа и мозга у детей // Вестн. рентгенол. — 1983. — Х° 6. С.17-21.

Бажанов Н.Н., Дмитриева В.Е., Аржанцее П.3. и др. Острые гной­ные заболевания мягких тканей челюстно-лицевой области // Всесоюзный съезд стоматологов, 7-й: Труды. — М., 1981. — С. 35-47.

Бажанов Н.Н., Биберман Я.М., Ефанов О. И. и др. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи / Под ред. А. Г. Шаргородского. — М.: Медицина, 1985. — 351 с.

Вернадский Ю.И., Заславский Н.И. М.: Медицина, 1968. — 85 с.

Воробьев Ю.И., Надточий А Г. Приспособление для ортопантомог-рафии детей раннего возраста // Вестн. рентгенол. — 1983. — Я° 3. С.82-83.

Воробьев Ю.И., Надточий А. Г. Панорамная томография в стомато­логии // Стоматология. — 1984. — № 5. С. 72-74.

Воробьев Ю. И., Надточий А Г. Рентгеноанатомия верхней челюсти на ортопантомограммах // Стоматология. — 1989. — № 6. С. 40-43.

Ермолаев И. И. Морфология адамантином // Теория и практика стоматологии. — М., 1965. — Вып. 8. С. 49-54.

Каламкаров Х.А, Рабу хина Я. А, Безрукое В.М. Деформации лице­вого черепа. — М.: Медицина. 1981. — 235 с.

Козлов В.А, Трошкова Т. А., Кочубей Н.М., Некачалов В. В. Дина­мика морфологических изменений тканей верхнечелюстной пазу­хи при экспериментальном и перфоративном синуите // Стома­тология. — 1982. — № 1. С. 49-52

Колосов А. А. Новообразования лицевого скелета. — М.: Медицина, 1962. — 188 с.

Колосов А. А. Остеобластокластома челюстных костей // Теория и практика стоматологии. — М., 1965. — Вып. 8. С. 41-45.

Колосов А А. Фиброзная дисплазия костей лица // Теория и прак­тика стоматологии. — М., 1965. — Вып. 8. С. 55-60.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Кручинский Г. В., Филиппенко В. И., Руман Г. Л. Возможности и профилактика воспалительных осложнений при переломах ниж­ней челюсти. Диагностика, лечение и реабилитация больных с повреждениями челюстно-лицевой области. — Смоленск, 1981. — С. 95-97.

Левенец А. К., Коробов В. П. Травматические повреждения челюстно-лицевой области у детей // Стоматология. — 1977. — № 3. С. 63-65.

Левовая Н.Д. Значение анатомического строения слюнных желез при слюнно-каменной болезни // Стоматология. — 1974. — .№ 1. С. 25-28.

Литваковская Г.А., Мельников А. В., Мануйлов О.Е. Роль ортопан-томографии при выборе метода лечения стоматологического гай­морита // Съезд оториноларингологов РСФСР; 5-й. — Ижевск.

1984. — С. 94-95.

Марус В.А. О рентгенологической диагностике одонтогенных кист гайморовой полости // Проблемы челюстно-лицевой хирургии. — Киев, 1965. — Вып. 1. С. 211-217.

Матюхина А Ф., Трупенков Е. С. Клинические проявления гиперпа-ратиреоидной остеодистрофии в полости рта и челюстях // Сто­матология. — 1968.— № 5. С. 60-61.

Миргазизов М.3. К вопросу о влиянии рахита на развитие зубоче-люстной системы // Вопросы ортопедической стоматологии. — Казань. 1962. — Т. 2. С. 189-195.

Наддачина Г. А, Убайдуллина Е.Я. К вопросу о фиброзной диспла-зии лицевых костей взрослых //Арх. пат. — 1980. — № 1. С. 45-49.

Научный Комитет Организации Объединенных Наций по действию атомной радиации: Медицинское облучение. A/Ac 82/R. — Вена,

1985. — № 423. 139 с.

Научный Комитет Организации Объединенных Наций по действию атомной радиации: Медицинское облучение. A/Ac 82/R. — Вена,

1986.— № 445. 176 с.

Облучение населения СССР в 1981-1982 гг. в результате примене­ния источников ионизирующего излучения в медицинских диаг­ностических целях / Сост. Е.И.Воробьев, Р. В. Ставицкий, В. А. Книжников и др. — М.: ЦНИИАтоминформ. 1984. — 20 с.

Пальчун В.Т., Усгпьянов Ю.А, Дмитриев Н.С. Параназальные си­нусы. — М.: Медицина, 1982. — 204 с.

Пепеляев В. Т. Некоторые особенности риногенных и одонтогенных гайморитов // Казан, мед. журн. — 1982. — № 1. С. 54-55.

Линус Р. Б. Одонтогенные кисты верхнечелюстнойпазухи. — Сверд­ловск: Сред. Урал. кн. иэд-во. 1968. — 180 с.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Поджидаев И. А. Панорамная томография в диагностике заболева­ний верхнечелюстных пазух // Научно-технический прогресс в медицине. — Ульяновск. 1985. — С. 173-175.

Рабу хина Н.А, Жибицкая Э.И. Зонография челюстно-лицевой обла­сти на панорамном томографе «Зонарк» // Вести. Рентгенол. — 1986.—№ 3. С.27-31.

Рабу хина Н.А., Панина Н.С., Дедеян С. А и др. Роль рентгенологи­ческого исследования при кариесе зубов // Стоматология. — 1989. — № 2. — С. 90-91

Рабу хина Н.А., Жибицкая Э.И., Ипполитов В.П.. Абдуллаев Ш.Ю. Рентгенологическая характеристика изменений челюстных кос­тей при флегмонах челюстно-лицевой области // Стоматоло­гия. — 1989. — № 1. С.50-52.

Робустова Т. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области. — М.: Ме­дицина. — 1983. — 159 с.

Ромачева И. Ф„ Юдин А. А, Афанасьев В. В., Морев А Н. Заболевания и повреждения слюнных желез. — М.: Медицина. 1987. — 240 с.

Симоновская Е.Ю. Опухоли лица и челюстей. — Пермь: Кн. изд-во, 1964. — 135 с.

Солнцев AM. Некоторые особенности одонтогенных гайморитов // Журн. ушн. нос. и горл. бол. — 1962. — № 2. С. 11-15.

Солнцев AM., Колосов B.C. Кисты челюстно-лицевой области и шеи. — Киев, 1982. — 96 с.

Соловьев М. М., Анисимов А И., Сысоева Е. Н. Стимуляция заживле­ния переломов нижней челюсти электрическим током // Стома­тология. — 1978. — № 3. С. 31-33.

Спузяк М.И. Дифференциальная рентгенодиагностика поражений черепа при гиперпаратиреоидной остеодистрофии, остеодиспла-зии, миеломной болезни и метастазах злокачественных опухолей // Вести, рентгенол. — 1986. — .№ 3. С. 36-42.

Стоматология детского возраста / Под ред. Т. Ф. Виноградовой. — М.: Медицина, 1986. — 526 с.

Сысолятин П.Г., Плотников Н.А, Ильин А А. Оценка различных способов артрографии височно-нижнечелюстного сустава // Сто­матология. — 1989. — .№ 6. С. 38-40.

Травматология челюстно-лицевой области: Науч. обзор / Под ред. Т. М. Лурье. — М., 1977. — 14 с.

Травмы челюстно-лицевой области / Под ред. Н. М. Александрова, П. З.Аржанцева. — М.: Медицина, 1986. —447 с.

Ужумецкене И. И. Нарушение функции височно-челюстных суставов у детей и подростков // Стоматология. — 1979. — № 5. — С. 51-54.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Хорошилкина Ф.Я., Малыгин Ю.М., Самохина Е.С. Диспансериза­ция при зубочелюстных аномалиях: Учеб. пособие / Центр, ин-т усоверш. врачей. — М., 1985. — 25 с.

Чистякова В.Ф. Травмы лица и головного мозга. — Киев: Здоров'я, 1977.— 103 с.

Шехтер И. А, Колесое А А, Богдашееская В. Б. Значение панорам­ного метода рентгенографии в диагностике заболеваний зубов и челюстей у детей. // Вестн. рентгенол. — 1973. — № 1. С. 82-87.

Шотемор Ш. Ш. Метаболические заболевания скелета, основные по­нятия группировки, терминологии. // Вестн. рентгенол. — 1982.— № 3. С. 5-13.

Сезама Л. Болезни слюнных желез. —Прага, 1971. — 145 с.

Abramowitch К., Dolwick F., Langlais R. TMJ-arthrography without fluoroscopy // Oral Surg. — 1980. — Vol. 65. No. 1. — P. 387-395.

Akuamoa Boateng Е., Scholz W., Machten Е. Klinik und DiagnostikdesGardner-Syndrome // Dtsch. zahn rztl. Z. — 1982.Bd. 37. Nr. 4. S. 367-373.

Aiattar М., Baughmann R., Collett W. A survey of panoramic radio­graphs for evaluation of normal and pathologic findings // Oral Surg. — 1980. — Vol. 50. No. 5. — P. 472-476.

Alters F., Pruzansky S; Aduss Н. An X-radiocephalometric study of mandibulofacial dysostosis m man // Arch. Oral Biol. — 1975. — Vol.20. P. 265-281.

Andres M., Drauschke M., MoldenhauerG., Spens Е. Einsatz moglich-keiten nuklearmedizinischer ITntersuchungen in der Stomatologie // Stomat. DDR. — Bd. 39. Nr. 3. S. 200-205.

Antoku Sh„ Kihara Т., Russel W.Doses to critical organs from dental radiography // Oral Surg. — 1976. — Vol.41. No. 2. P. 251-254.

Barr J., Stephens R. Dental radiology. — Philadelphia, London, Toron­to: Saunders, 1980. — 420 p.

Baschke N.. Hermann. F., Hermann M.Das Mohr-Syndrome-Sympto-matik und Differential diagnostic // Zahn. Mund. und Kieferchel-kunde. — 1985. — Bd. 40. Nr. 2. S. 155-160.

Bates R., Stewart C., Atkmson W. The relationship between internal deragements of the temporomandibular Joint and systemic Joint laxity // J. Amer. Dent. Ass. — 1984. Vol.109. No.3. P. 446-457.

Batsakis J. Tumors of the head and neck. — Baltimore,1974. — 380 p.

Bell W.. Prof fit W., White K. Surgical correction of dentofacial defor­mities. — Philadelphia, 1980. — 750 p.

Bhaskar S. Radiographic interpretation for the dentist. —London, To­ronto, St. Louis, 1979.—291 p.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Bidermann F., Combery U., Winiker Blank E. Die fibrose Dysplasien des Gesichtsschadels // Radiol. Diagn. — 1972. — Bd. 13. Nr. 2. S. 189-204.

Bilanulk L., Zimmermann R. Facial trauma // Radiology in emergency medicine. — New York, 1984. — P. 135-155.

Bimes W., Jurkschat U. Zur Erkennbarkeit initialer karioser Verande-rungen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1977. — Bd. 27. Nr. 8. S. 532-536.

Botscher H., Wagner W„ Schadel A., Haverkampf V. Der Wert der Sialographia bei der Diagnostik von Parotis und Submandibularis Tumoren // Rontgenblater. — 1983. — Bd. 36. Nr. 4. S. 114-117.

Brannon R. The odontogenic keratocyst // Oral Surg. — 1977. — Vol. 43. — No. 2. P. 233-256.

Budnick S. Compound and complex odontomas // Oral Surg. — 1976. — Vol.42. No. 6. P. 501-506.

Cawson R. Cysts of the jaws / Essentials of dental surgery and patho­logy. — Edinburgh, London, 1984. — P. 159-176.

Cawson R. Essentials of dental surgery and pathology. — London, 1984. — 450 p.

Clerchugh V., Lennon M. The radiographic measurement of early pe-riodontal bone loss and its relationship with clinical loss of attach­ment // Brit. Dent. J. — 1986. — Vol. 141. No. 8. P. 141-144.

Cohen D., Neville B„ Damm D., White D. The lateral peridontal cyst // J. Periodontol. — 1984. — Vol. 55. No. 4. P. 230-234.

Cohen H., Ross St., Gordon R. Computerised tomography as a guide in the diagnosis of temporomandibular joint diseases // J. Amer. Dent. Ass. — 1985. — Vol. 110. No. 1. P. 57-60.

Converse J., Wood D; Smith P. et al. Deformations of the jaws // Reconstructive plastic surgery. — Philadelphia, 1977. — P. 1288-1521.

Crandell H. Diagnostic quality control. The missing link in dental radiology quality assurance // Oral Surg. — 1986. — Vol. 62. No. 2. P. 212-213.

Cutting C., Grayson В., Bookstein F. Computer-aided planning and avaluation of facial and orthognatic surgery // Clin. Plastic Surg. — 1986. — Vol. 13. No. 3. P. 449-467.

Dahan J. Diagnostische Fehler in der metrischen Auswertung der Rontgenaufnahmen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1974. — Bd. 29. Nr.3. S. 331-340.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

David J., Poawillo D; Simpson D. The craniosynosthoses. — Berlin,

1982. — 331 S.

Dawson P. Neue Aspekte zir bestmoglichen Kiefergelenkpostion // Int. J. Parodontol. Rest. ZahnheUk. — 1985. — Nr.3. S. 11-13.

Ditter M., Langlais R., Lichty G. Intraorale Roentgendiagnostik. — Berlin: Thieme Verl., 1983. — Bd. 3. 204 S.

Dolan K., Smoker R. Paranasal sinus radiology // Head Neck Surg. —

1983. — Vol. 5. No. 4. P. 345-362.

Ducker J. Rontgenologische Differentialdiagnose der Kieferzysten // Der Radiologe. — 1984. — Bd. 24. Nr. 12. S. 537-546.

Ebel K., Weidtman S. Die Kraniometrie patologischer Schadelformen // Der Radiologe. — 1971. — Bd. 11. Nr.8. S. 291-295.

Eisenbud L., Sciubba J„ Mir R., Sacks St. Oral presentation in non-Hodgkin lymphoma // Oral Surg. — 1984. — Vol. 57. No. 3. P. 272-280.

Ellis E. The nature of vertical maxillary deformities // J. Oral Max.-Fac. Surg. — 1985. — Vol. 42. No. 10. P. 756-762.

Ellis E., Francis K.. Et-Altar A. Ten years of mandibular fractures // Oral Surg. — 1985. — Vol. 59. No. 8. P. 120-129.

Ellis E., McNamara J., Lawrence T. Components of adult class II open-bite malocclusions // J. Oral Max.-Fac. Surg. — 1985. — Vol. 43. No. 2. P. 92-105.

Espelid J., Tveit B. Clinical and radiographic assessment of approximal carious lesions // Acta Odontol. Scand. — 1986. — Vol.44. No. 1. P. 4-19.

Euerson J., Gibb D. Multiple idiopathic internal resorption // Brit. Dent. J. — 1989. — Vol. 166. No. 2. P. 49-50.

Ewen K., Lunkoschek J. Stomatische Strahlenrisko bei dentalen Rontgenuntersuchungen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1984. — Bd. 39. Nr.1. S. 48-53.

Feuerbach St., Weiss H., Kakow L. et al. Die Korrelation histologische Befunde bei degenerativen Meniscusveranderungen zum Arthro-gramm // Ro Fo. — 1978. — Bd. 129. Nr. 1. S. 41-43.

Fischer К. Die Beziehungen die Kieferholenzysten zur Zahnheilkinde unter besonderer Beriicksichtigung dentogener Kieferhohlenzys-ten. — Munich, 1970. — 73 S.

Fischer-Brandies E. Der primare Hyperparathureoidismus und seine Bedeutung flir den Zahnerzt // Dtsch. zahnarstl. Z. — 1982. — Bd.37. Nr.11. S. 937-940.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Freitag V., Weber 0. Vergleichende Bewertung periapikale Befunde auf Zahnfilmen und auf Orthopantomogrammen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1984. — Bd. 39. Nr. 2. S. 173-177.

Forstberg J. Radiographic reproduction of endodonthic «working length» comparing the parallel and bisecting-angle techniques // Oral Surg. — 1987. — Vol. 6. No. 3. P. 353-367.

Galeal A., Hing MJ; Janison H. A comparison of combination of clinical and radiological examination in evaluation of dental clinic population // Oral Surg. — 1985. — Vol. 60. No. 5. P. 553-560.

Gangler P. Die Pathogenese der Zahnkaries und Periodontalerkrankun-gen // Zahn. Mund. und Kieferchelkunde. — 1985. — Bd. 40. Nr. 5. S. 477-483.

Gardner D. Pseudocysts and retention cysts of the maxillary simus // Oral Surg. — 1984. — Vol. 58. No. 5. P. 561-567.

Gam St., Smith B. H., La Velle M. Application of pattern profilanalysis to malformations of the head and face // Radiology. — 1984. — Vol. 150. No. 3. P. 683-690.

Gelenza F. Physiologic und Pathologie der Kondyl-Position // Int. J. Parodontol. Rest. Zahnheilk. — 1985. — Nr. 2. S. 39-53.

Gerlock J., Sinn D. Anatomic, clinic, surgical and radiographic corre­lation on the zygomatic complex fracture // Amer. J. Roentge-nol. — 1977. — Vol. 128. No. 2. P. 235-238.

Goodson J. Clinical measures of periodontitis // J. Clin. Periodontol. — 1986. — Vol. 13. No. 5. P. 446-455.

Goren A., Seiubba J., Fridmann R, Malamud H. Survey of radiologic practics among dental practitioners // Oral Surg. — 1989. — Vol.67. No. 4. P. 464-469.

Grosser H.. Parth H. Die Diagnostik von Interdentalkaries and apikaler Ostitis im Vergleich zwichen Orthopantomogramm und Zahnfilm // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1987. — Bd.42. Nr.9. S. 818-821.

Grayson В., Weintraub N., Bookstein F., McCarty J. A comparative cephalometric study of the cranial basis in craniofacial anomalies // Cleft Palate J. — 1985. — Vol. 22. No. 2. P. 75-87.

Greig J., Musaph W. A method of radiological demonstration of the temporomandibular joint using the orthopantomograph // Radiolo­gy. — 1973. — Vol. 106. No. 2 P. 307-310.

Gundlach K. Missbildungen des Kiefergelenks. — Munich, 1982. — 109 S.

Hartel J. Gesichtsschadelfracturen und ihre Begleitsverletzungen im Wachstumsalter // Stomatol. DDR. — 1985. — Bd. 35. Nr. 5. S.292-295.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Hatjigiorgis C„ Grisius R., Fenster R, Neff P. A tomographic study of the TMJ of edentulous patients // J. Prosth. Dent. — 1987. — Vol. 53. No. 3. P. 354-358.

Hedion M., Ericson S. Calculation of the submandibular gland volume by sialography // Acta Odonto-Stomat. — 1971.-Vol.21. No. 4. P. 415-422.

Helms C., Katzberg R., Dolwick F. Arthrography of the temporomandi­bular joint innovations in diagnostics // Radiology. — New York, London, Toronto, 1981. — P. 137-145.

Herzog M., Beyer D., Lancella F. Differentialdiagnose zystischer und zystenanlicher Lasionen der Kiefer // Ro Fo. — 1985. — Bd.143.Nr.2. S. 159-165.

Heuck F. Algemeine Morphologic und Biodynamik des Knorhens im Rontgenbild // R6 Fo. — 1970. — Bd. 112. Nr.3. S. 354-365.

Hirschfelder U., Hirschfelder H; Spitzer W. Kondylare Hyperplasie-kli-nische und radiologische Befunde // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1985. — Bd. 40. Nr. 3. S. 315-320.

Holland R, Valle G., Taintor J; Ingle J. Influence of bone resorption on endodontic treatment // Oral Surg. — 1983. — Vol. 55. No. 2. P.191-203.

Horton Ph., Sippi F., Kerbuat P. Analysis of interpretation of full-mouth and panoramic surveys // Oral Surg. — 1977. — Vol. 44. No. 3. P. 468-475.

Huls H.. Kuper K., Walter E., Engi E. Kemspintomography des Kiefer­gelenks // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1986. — Bd.41. Nr. 10. S. 1053-