ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА. Этиология неспецифического язвенного колита до настоящего времени окончательно не выяснена

Этиология неспецифического язвенного колита до настоящего времени окончательно не выяснена. Существует мнение, что это полиэтиологическое заболевание. Выдви­нуто много теорий происхождения неспецифического яз­венного колита: инфекционная, ферментативная, гормо­нальная, сосудистая, алиментарная, неврогенная, аллерги­ческая. В последнее время высказано предположение, что неспецифический язвенный колит является аутоиммунным заболеванием.

Наиболее давней теорией, не потерявшей- до настояще­го времени своего значения, является инфекционная теория. Hurst (1921) рассматривал язвенный колит как одну из форм бактериальной дизентерии, так как из фекальных масс у больных язвенным колитом были выделены дизентерийные палочки. G. Felsen и W. Wolarsky (1947) отметили, что из 61 больного хроническим язвенным колитом у всех больных предварительно наб­людалась острая дизентерия. Однако А. Г. Алексеев (1927), Н. Е. Bacon (1958) и др. категорически отри­цают роль дизентерии в происхождении неспецифиче­ского язвенного колита.

По мнению И. Н. Щетининой (1962), перенесенная ранее дизентерия может вызывать в организме витаминные нейродистрофические, иммунобио-логические и аллергические сдвиги, которые могут послу­жить толчком к появлению заболевания, этиологически не связанного с дизентерией, но патогенетически ею обусловленного.

Существовало мнение, что неспецифический язвенный колит может быть вызван диплококком IBargen J. А., 1923] или стафилококком [Gattan, I960], а также другими бактериями и грибками [Dragstedt L., 1941; Henderson R., 1942].

Против инфекционной теории высказывается ряд су­щественных возражений.

1. Отсутствие специфического микробного возбудителя и полиморфизм бактериальной флоры.

2. Выделяемые из фекалий больных людей микробы не вызывают заражения лабораторных животных.

3. Антибактериальная терапия широкого спектра дей­ствия не оказывает достаточного лечебного эффектаи до сих пор нет специфических методов лечения.

ферментативная теория. Некоторые исследователи вы­сказывают предположение, что протеолитические ферменты из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вслед­ствие усиленной перистальтики тонкой кишки поступают в толстую и, воздействуя на слизистую оболочку, вызы­вают образование язв [Portis S., Black В., 1944;Meyer К., 1948]. Эти предположения не подтвердились ни в эксперименте на животных [Moeller Н., 1952], ни в опытах in vitro [Glass G. a. oth, 1950]. Таким образом, ферментативные нарушения следует считать вторичными по своему происхождению. Подобные нарушения не явля­ются этиологическим моментом для возникновения забо­левания.

Алиментарная и авитаминозная теории. По мнению М. Richards (1935), причиной возникновения неспецифи­ческого язвенного колита является недостаток в пище витамина А. Сторонники алиментарной теории считают, что недостаток витамина U (противоязвенного фактора) способен вызвать неспецифический язвенный колит. И. А. Кассирский (1933) отмечал, что авитаминоз предшествует язвенному колиту, вызывая потерю сопро­тивляемости кишечной стенки, но не является основной причиной болезни.

Авитаминозная и алиментарная теории не были под­тверждены фактическими данными.

Неврогенная и психогенная теории. Сторонники этих теорий считают, что изменения вегетативной нервной системы, а также эмоциональные факторы играют значительную роль в возникновении неспецифического язвенного колита или его обострения [Вихерт М. И., Смотров В. Н., 1928; Вайль С. С., 1934; Лорие И. Ф., 1954, 1957; Martonova, 1957].

Но эти теории не могут объяснить происхождения заболевания в целом.

Сосудистая теория. Была предложена F. Reichert и М. Mathes (1936). По их мнению, возникновение кишеч­ных язв связано с закупоркой лимфатических сосудов брыжейки. Позднее В. Jackson (1958) также связывал

неспецифический язвенный колит с поражением лимфати­ческих сосудов толстой кишки.

В дальнейшем эспериментальные исследования показа­ли, что нарушения в лимфатическом аппарате имеют лишь небольшое значение в развитии регионарного энте­рита и не вызывают образования язв в толстой кишке.

Неврогенная теория. Эта теория имела значительное число сторонников, которые связывали развитие неспеци­фического язвенного колита с изменениями в вегетатив­ной нервной системе.

В 1928 г. М. И. Вихерт и В. Н. Смотров выявили влияние вегетативных нарушений на утяжеление течения язвенного колита. С. С. Вайль (1934) описал морфологи­ческие изменения в вегетативной нервной системе при неспецифическом язвенном колите. Он наблюдал измене­ния в клетках нервных узлов и волокнах интрамураль-ного нервного аппарата кишечника не только в тех участ­ках, где имелись язвы, но и там, где слизистая оболочка не была изменена. S. A. Portis (1949) высказывал мнение, что неспецифический язвенный колит является результатом холинергических влияний за счет раздраже­ния крестцового отдела парасимпатической нервной си­стемы. Экспериментальные исследования показали, что введение животным ацетилхолина и других холиномиме-тических веществ вызывало образование язв на слизистой оболочке кишечника.

L. Maratka (1957) также считает, что причина воз­никновения заболевания кроется в нарушении иннервации в крестцовом отделе парасимпатической нервной системы. Кроме того, психическая травма является важным фак­тором в развитии заболевания.

Однако воздействие на симпатическую и парасимпати­ческую системы путем выключения одной не оказало положительного эффекта на течение заболевания. В то же время описано много случаев развития неспецифического язвенного колита после психических травм и эмоцио­нальных напряжений [Paulley J., 1950; Martonova, 1957, и др.]. Были высказаны предположения, что спазмы и дискинезия кишечника имеют значение в развитии изъязвлений в толстой кишке

[Лорие И. Ф., 1954]. Таким образом, нервно-психические факторы несом­ненно оказывают влияние на возникновение и течение неспецифического язвенного колита, но не могут объяс­нить происхождения этой болезни.

Гормональная теория. В развитии неспецифического язвенного колита Е. Posey и J. Bargen (1950) придавали значение недостаточности коры надпочечников, а В. Crohn и соавт. (1956) отмечали, что одновременно происходит активация овариальной системы.

Обосновывая гормональную теорию, М. Е. Турчина (1962) указывает на участие гипофизарно-надпочечнико-вой системы в генезе данного заболевания. Но и гормо­нальная теория не объясняет происхождения неспецифи­ческого язвенного колита.

Аллергическая теория. Первое предположение об ал­лергической природе неспецифического язвенного колита высказал в 1925 г. A. Andersen.

При дальнейшем изучении неспецифического язвенного колита он обнаружил, что у 66% больных имелась картина пищевой аллергии. Фактору аллергии придавали значение и другие авторы [Горницкая Э. А., 1937; Rowe A. Н., 1942; Mackie Т., 1942, и др.]. О сенсибилизации кишечной стенки бактериями интестинальной флоры писал в 1946 г. В. И. Латышев. Далее было отмечено присутствие в сыворотке крови больных язвенным колитом аутоантител к тканям толстой кишки [Полчак И. и др., I960], что указывало на возможность аутосенсибилизации антигенами, которые могут образовываться при распаде эпителиальных клеток толстой кишки. Теория аутоимму-низации получила в последние годы широкое распростра­нение. Причем антигенным действием обладают протеины и полисахариды, выделяющиеся из разрушенных клеток [Ногаллер А. М., Трубников Г. А., 1965]. С. М. Рысс (1965) предполагал, что у больных происходит нарушение иммунных процессов в организме и возникновение аутоиммуноагрессии, в результате чего происходит акти­вация кишечной флоры. Все эти факторы осложняют течение заболевания. Но и эта теория не отвечает на все вопросы.

И. Ю. Юдин (1968) рассматривает неспецифический язвенный колит как полиэтиологическое заболевание.