В) Патогенез некрозу. -Некроз проявляється різними клінічними й морфологічними змінами, які залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тканин

-Некроз проявляється різними клінічними й морфологічними змінами, які залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, швидкості й типу некрозу, а також причини його виникнення й умов розвитку

-Ушкодження мембран клітин порушує їхню транспортну функцію й приводить до припливу іонів кальцію в клітину.Кальцій активує ендонуклеази (гідроліз, розщеплення ДНК), фосфоліпази (руйнування мембран) і протеази (деструкція, переварювання цитоскелета);

5.Хроматин мертвої клітини конденсується у великі грудки і ядро стає зменшеним в обсязі, зморщеним (пікноз) і щільним. Пікнотичне ядро може розриватися на численні маленькі частки (каріорексис) або піддатися розчиненню (каріолізис).

Клітина переварюється ферментами, які вивільняються із власних лизосом (аутоліз), у цитоплазмі відбувається коагуляція білків, змінювана звичайно їх колліквацією.

6.У міжклітинній речовині розвивається фібриноїдний некроз (колагенові , еластичні й ретикулінові волокна перетворюються в щільні, гомогенні маси, які можуть піддаватися фрагментації й розпаду або лізису). Рідше виникає колікваційний некроз (набряк, лізис й ослизнення волокнистих структур)

7.Після впливу патогенного фактора через 1-3 години виникають зміни, розпізнавані при електронній мікроскопії, через 6-8 годин виникають зміни, що виявляють при світловій мікроскопії й тільки через 12-24 години й пізніше розвиваються макроскопічні зміни;

Г) Класифікація некрозу

а) За механізмом дії патогенного фактора:

- прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією фактора (травматичні, токсичні й біологічні некрози)

- непрямий некроз, що виникає опосередковано через судинну й нервово-ендокринну системи (алергійні, судинні й трофоневротичні некрози)

б) По клініко-морфологічних формах:

- Коагуляційний (сухий) некроз: коагуляція цитоплазматичних білків робить їх резистентними до дії лізосомальних ферментів, сповільнюється їхнє розрідження й загиблі клітини зберігають свої обриси протягом декількох днів. Локалізація: органи, багаті білками й бідні рідинами (нирки , міокард, надниркові залози , селезінка). Причини виникнення: недостатній кровообіг й аноксія, дія фізичних, хімічних, токсичних агентів бактеріального й небактеріального генеза. Приклади коагуляційного некрозу:

- інфаркт (найчастіший вид некрозу) – різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів (крім мозку);

- казеозний (сироподібний) специфічний некроз при туберкульозі, сифілісі, лепрі й лімфогранулематозі;

- восковидний, або ценкеровський некроз (некроз м'язів при тяжких інфекціях - черевному й висипному тифах, холері);

- фибриноїдний некроз – тип некрозу сполучної тканини, що спостерігається при алергійних й аутоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті й системній червоній вовчанці);

- жировий некроз (ферментний жировий некроз при гострому панкреатиті й ушкодженнях підшлункової залози й неферментний жировий некроз при травмах молочної залози або підшкірної жирової тканини);

- Колікваційний (вологий) некроз характеризується розплавлюванням мертвої тканини в результаті дії власних ферментів (аутоліз). Локалізація: тканини, відносно бідні білками й багаті рідиною, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Приклади вологого колікваційного некрозу:

- вогнище сірого розм'якшення (ішемічний інфаркт) головного мозку

- некроз м'яких тканин кінцівок на тлі діабетичної ангіопатії;

Д) Клінічні прояви некрозу

Тяжкість клінічних проявів залежить від виду некрозу, його локалізації, обсягу ураженої тканини щодо загальної її кількості, збереженості функції живої тканини, що залишилася;