ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНИ КРОНА
Различают следующие осложнения, развивающиеся при болезни Крона: 1) перфорация кишки в брюшную полость с развитием перитонита, перфорация в соседний орган с образованием внутреннего свища, спаечных процессов и инфильтратов; 2) кишечное кровотечение; 3) ди-латация кишки; 4) стриктуры.
В. Л. Джимбеев (1978) приводит следующую частоту осложнений при болезни Крона: стриктуры 27,7%; перфорация 13,4%; массивное кишечное кровотечение 7,9%;
острая токсическая дилатация ободочной кишки 4,7%. По данным автора, всего осложнений при болезни Крона наблюдалось в 53,9% случаев.
Перфорация кишки при болезни Крона чаще всего локализуется в подвздошной кишке. О перфорации ободочной кишки имеются лишь отдельные сообщения [Javett, Brooke, 1970]. Основной причиной перфораций являются глубокие щелевидные язвы, проникающие через все оболочки кишечной стенки, вызывающие развитие серозита и спаяние соседних органов. Частота перфорации кишки не зависит от длительности заболевания и тяжести процесса. Чаще наблюдаются единичные перфорации. Симптоматика нарастает постепенно без значительного ухудшения общего состояния. Микроперфорация кишки почти всегда приводит к формированию кишечных свищей.
Развитие внутренних кишечных свищей при болезни Крона является следствием перехода гранулематозного воспаления с участка пораженной кишки на подпаявшийся орган [Цырешкин Д. М., Березовская Е. К., 1964; Джимбеев В. Л., 1978; Bercovitz, 1974].
Предрасполагающим моментом к возникновению перфорации является острая токсическая дилатация ободочной кишки. Кроме того, перфорация часто сочетается с сужением просвета кишки и явлениями непроходимости в дистальных отделах кишки. По сборной статистике Williams (1972), на 603 случая хронических форм болезни Крона у 6 больных развилась перфорация в свободную брюшную полость. По данным М. X. Левитана и соавт. (1980), перфорация кишки отмечена у 17 больных с общим количеством перфораций 27, причем в 8 случаях перфорация была в свободную брюшную полость, а в 19 случаях перфорация была прикрытой. Обращало на себя внимание, что множественные перфорации чаще наблюдались у наиболее ослабленных и истощенных больных. Перфорации могут быть причиной образования спаечного процесса, абсцессов и свищей. Различают два вида свищей: 1) наружные, с выходным отверстием на брюшной стенке, частота которых от 14 до 23% (AtwellJ.et al., 1965; Edwards F., 1969]; 2) внутренние, открывающиеся в петли соседних кишок и полые органы; частота этих свищей от 10 до 20% [Schofield Р., 1965; Kontny, 1968]. Могут встречаться слепые свищи, или затеки. М. X. Левитан и соавт. (1980) наблюдали 2 больных с наружными свищами, имевшими тенденцию к самостоятельному закрытию, причем это происходило с одновременным формированием внутренних кишечных свищей, через которые обеспечивается сброс гнойного экссудата. Внутренние свищи обычно являются операционной находкой или диагностируются при рентгенологическом исследовании. Во всех случаях, когда имелись наружные и внутренние свищи, обнаруживали инфильтрат в брюшной полости, который чаще локализовался в правой подвздошной и мезогастральной областях. Инфильтраты наблюдались у 25 из 126 больных с болезнью Крона. Образование инфильтрата связано с воспалительными изменениями в кишечной стенке и почти всегда предшествует появлению кишечных свищей. По мере увеличения инфильтрата боли в животе усиливаются и могут появиться явления частичной кишечной непроходимости.
Одним из наиболее распространенных местных осложнений болезни Крона является развитие стриктур кишки. Стойкие сужения кишки значительно ухудшают течение основного заболевания. Стриктуры возникают обычно при длительности заболевания более одного года. По данным В. Л. Джимбеева (1978), у 33 из 35 больных, страдающих этой болезнью более года, отмечались стриктуры, причем у 14 больных из 35 имелись множественные участки сужения. В '/з случаев (15 из 49) стриктуры образовались в проксимальных отделах толстой кишки и в подвздошной кишке. По данным других авторов [Savic V., 1973; Bunte et al., 1973], частота стриктур при болезни Крона колеблется от 25 до 40%.
Для болезни Крона более характерны истинные стриктуры, когда в кишечной стенке развиваются фиброзные изменения. Множественные стриктуры перемежаются с неизмененными участками кишки, когда между двумя участками сужения располагается участок расширения. Особенностью стриктур при болезни Крона является то, что они обычно вызывают явления частичной кишечной непроходимости и редко приводят к полной непроходимости кишечника [Геселевич Е. С., 1968; Левитан М. X., 1980, и др.].
Частым осложнением болезни Крона являются массивные кишечные кровотечения. Причиной их при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины слизистой оболочки с разрушением стенки крупного сосуда. Чаще всего такие кровотечения возникают из прямой кишки, но возможны и другие локализации.
Обычно кровотечение возникает внезапно и сопровождается коллапсом. Если кровопотеря не превышает 350 мл, то острый анемический синдром не развивается [Maratka Zd., 1967].
По данным R. Wrigth (1971), A.Williams (1972) и др., в последнее время наблюдается учащение осложнений, включая массивные кишечные кровотечения.
М.Х.Левитан и соавт. (1980) отмечают, что кровотечения при болезни Крона повторяются чаще, чем при неспецифическом язвенном колите, — от 10 до 20 раз в сутки. В противоположность болезни Крона при неспецифическом язвенном колите кровоточит вся язвенная поверхность и макроскопически не удается обнаружить крупного аррозированного сосуда.
Острая токсическая дилатация ободочной кишки является грозным осложнением, которое часто заканчивается перфорацией. Первоначально это осложнение было описано по отношению к неспецифическому язвенному колиту [Щетинина И. Н., 1965; JobJ., 1947; Marshak R., 1950, и др.], но по мере того, как увеличивалось число наблюдений болезни Крона, в литературе появились сообщения о токсической дилатации ободочной кишки и при болезни Крона [Колосов А. И., 1975; Джимбеев В. Л., 1978; Hawk W„ Turnbull R., 1966, и др.]. В литературе это осложнение описано под разными названиями: токсический аганглиоз ободочной кишки, злокачественная сегментарная дилатация ободочной кишки, токсический мегаколон.
Патогенез острой токсической дилатации до сих пор полностью не изучен. Одни авторы считают, что в результате токсемии наступают дегенеративные изменения в нервных мышечных сплетениях, что приводит к снижению моторной активности и острому токсическому расширению кишки [Рысс С. М., 1967], другие объясняют дилатацию поражением всех оболочек кишечной стенки [Prohaska, Siderius, 1962], третьи токсическую дилатацию связывают
с гипокалиемией, при которой возникает мышечная гипотония [Roth J. et al., 1959]. Считается также, что возникновению токсического мегаколон способствуют применение наркотических и антихолинергических средств, бариевых клизм и другие причины, которые провоцируют развитие острой токсической дилатации [Левитан М. X. и др., 1980].
Острая токсическая дилатация чаще всего поражает поперечную ободочную кишку, имеет сегментарный характер и меньшую по сравнению с неспецифическим язвенным колитом протяженность. Частота этого осложнения при болезни Крона, по данным В. Л. Джимбеева (1978), составляет 7,4%. Клиническая картина зависит от остроты развития осложнения. При постепенном развитии слегка увеличивается вздутие живота, иногда появляется асимметрия, перистальтика становится вялой, частота стула урежается, явления интоксикации нарастают. При остром возникновении осложнения резко ухудшается общее состояние, иногда вплоть до развития коллапса. Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование, при котором можно увидеть увеличение диаметра кишки от 8 до 14 см и больше в зависимости от степени расширения. При этом участки поражения чередуются с нормальными. На участках дилатации отмечается истончение кишечной стенки. По мнению В. Л. Джимбеева (1978), в ряде случаев токсическая дилатация может иметь обратимый характер.
Из системных осложнении при болезни Крона встречаются артриты [Maratka Zd. et al., 1968; Korelitz В et al., 1968], поражения кожи, особенно перианальной области [Morson В. С., 1972], сосудистые осложнения в виде тромбозов и тромбофлебитов, поражения печени и почек [Левитан М. X. и др., 1980].
Дата добавления: 2014-12-14; просмотров: 570;