ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ

Дыхательный центр (его компоненты) и эфферентные нервы:

К - кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См - спинной мозг; Th, -Th,; - грудной отдел; Сд-Сд - отдел спинного мозга

Дыхательный центр управляет двумя основными функциями: двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхатель­ных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием по­стоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содер­жания 02 и СО2.

Понятие о дыхательном центре появилось еще в XVIII в., когда было обнаружено прекращение дыхания у животных при разрушении ограниченной области продолговатого мозга. Однако современное представление о структуре и функции центрального дыхательного механизма сложилось лишь в последние десятилетия в результате использования электрофизиологических методов исследования,позволивших выявить определенные группы так называемых дыхательных нейронов. К дыхательным нейронам относят нервные клетки, импульсная активность которых меняется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Различают инспираторные нейроны, которые разряжаются в фазу вдоха, экспираторные, активные во время выдоха, и целый ряд нейронных популяций, активность которых или занимает часть определенной фазы дыхательного цикла (ранние, поздние), или включается в моменты перехода инспираторной фазы в экспираторную либо экспираторной в инспираторную.

Центральный дыхательный механизм входит в состав ретикулярной формации ствола мозга. Подавляющая масса дыхательных нейронов сосредоточена в двух группах ядер: дорсальной и вентральной. Большая часть нейронов дорсальной группы - инспираторные, бульбоспинальные. Их аксоны направляются в шейные сегменты спинного мозга и образуют синапсы с мотонейронами диафрагмального ядра. Эти нейроны непосредственно управляют сокращением диафрагмы.Ядра вентральной дыхательной группы содержат инспираторные и экспираторные нейроны. Последние связаны преимущественно с мотонейронами межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных сегментах спинного мозга, частично с мотонейронами диафрагмы, обеспечивая дыхательную активность указанных мышц.Активность центрального дыхательного механизма, в свою очередь, управляется стимулами, исходящими от хеморецепторов и механорецепторов дыхательной системы. Главная особенность работы этого механизма - линейное нарастание активности инспираторных нейроновна протяжении вдоха и резкий обрыв инспираторной активности, знаменующий окончание вдоха и переход в выдоху. Чем сильнее импульсация от хеморецепторов, тем круче нарастает инспираторная активность и быстрее развивается вдох, но так как при этом резче растягиваются легкие, то вдох быстрее сменяется выдохом. В итоге увеличивается и глубина, и частота дыхания. Полному расслаблению инспираторных мышц предшествует плавное снижение их активности, обусловленное, как полагают, включением особой группы нейронов, которые оказывают тормозящее ("запирающее") влияние на инспираторную и экспираторную активность. Эту фазу назвали постинспираторной. По-видимому, постинспираторная фаза обеспечивает интервалы, необходимые для опорожнения легких после очередного вдоха.

Таким образом, центральный паттерн дыхания включает три фазы:

· инспираторную,

· постинспираторную,

· экспираторную.

Нейроны, связанные с регуляцией дыхания, имеются и в варолиевом мосту. Здесь выделяют так называемый пневмотаксический центр, который участвует в переключении фаз дыхательного цикла; при разрушении этого центра вдохи становятся затянутыми, необычно глубокими. Центральный дыхательный механизм продолговатого мозга обладает автоматией, то есть постоянной ритмической активностью. Однако это его свойство у высших позвоночных полностью отлично от автоматии, свойственной, например, узлам проводящей системы сердца, возбуждение которых происходит в силу их внутренних свойств. Дыхательные нейроны функционируют нормально лишь при двух условиях. Первым условием является сохранность связей между их различными группами (хотя пока не установлено, какие именно нейроны являются водителями ритма, пейсмекерами, и существуют ли среди них такие пейсмекеры вообще). Вторым условием - наличие афферентной стимуляции. В этом плане важнейшую роль играет импульсация, поступающая от хеморецепторов.

ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ. ХЕМОРЕЦЕПТОРНЫЕ СТИМУЛЫ ДЫХАНИЯ.
1.Бульбарные хемочувствительные зоны. На вентролатериальной поверхности продолговатого мозга расположены нейрональные структуры, чувствительные к напряжению СО₂ и концентрации ионов Н⁺ во внеклеточной жидкости мозга. Локальное воздействие этих факторов вызывает увеличение дыхательного объема и легочной вентиляции. Напротив, снижение PСО₂ и подщелачивание внеклеточной жидкости мозга, а также блокирование холодом или разрушение этих структур ведет к полному или частичному исчезновению реакции дыхания на избыток CO₂ (гиперкапнию) и ацидоз, а также к резкому угнетению инспираторной активности вплоть до остановки дыхания.

2. Артериальные хеморецепторы. В области бифуркации сонной артерии расположено так называемое каротидное тело (каротидный клубочек, гломус). Оно обильно снабжается кровью и содержит сложно устроенный рецепторный аппарат, реагирующий на изменения газового состава артериальной крови:

•снижение напряжения 0₂ (гипоксемию),

•повышения напряжения CO₂ (гиперкапнию),

•увеличение концентрации ионов Н⁺ (ацидоз).

Все три фактора, вызывая возбуждение каротидных хеморецепторов, усиливают активность центрального дыхательного механизма. Особенно важна чувствительность этих рецепторов к гипоксемии, ибо они являются единственными в организме сигнализаторами о недостатке кислорода. Афферентные пути от каротидного тела идут через синусный нерв (ветвь языкоглоточного) и достигают дорсальной дыхательной группы продолговатого мозга.

3.Хеморецепторные стимулы дыхания. В настоящее время установлено, что нейроны центрального дыхательного механизма прямой чувствительностью к химизму среды не обладают, а их активность определяется главным образом импульсами от хеморецепторов, прежде всего бульбарных. Главным стимулом, управляющим дыханием, служит гиперкапнический:

чем выше напряжение СО₂ (а с этим параметром связана и концентрация ионов Н⁺ в артериальной крови и внеклеточной жидкости мозга), тем сильнее возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов и тем выше вентиляция.

Так, если человек дышит из того же мешка, куда выдыхает (возвратное дыхание), то по мере роста PСО₂ в дыхательной среде увеличивается легочная вентиляция. Напротив, если усиленно провентилировать легкие животного, резко снизив таким образом артериальное PСО₂, т.е. вызвав гипокапнию, дыхательные движения прекращаются, пока в крови не восстановится нормальный уровень напряжения CO₂.

Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул. Его выключение с помощью дыхания кислородом, либо денервации каротидных тел лишь немного (и то не всегда) снижает легочную вентиляцию. Во время дыхания газовыми смесями с пониженным содержанием О₂ благодаря рост активности артериальных хеморецепторов вентиляция нарастает, однако зависимость ее от PО₂ нелинейна. Эта особенность связана с тем, что в соответствии с формой кривой диссоциации оксигемоглобина крутое падение содержания О₂ в крови наступает лишь тогда, когда PО₂ опускается ниже 80-70 мм рт. ст. – в этот момент и происходит значительный подъем легочной вентиляции.

Особенно сильным стимулом для центрального дыхательного механизма является сочетание гиперкапнии с гипоксемией (и связанным с ней ацидозом).

Функция центральных и артериальных хеморецепторов заключается в поддержании газового и кислотно-основного гомеостаза организма и прежде всего наиболее требовательной к постоянству химизма среды ткани мозга. Недаром рецепторы каротидного тела контролируют химизм крови, снабжающей головной мозг, а бульбарные хемочувствительные структуры - химизм внеклеточной жидкости самого мозга.

МЕХАНОРЕЦЕПТОРЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

Механорецепторы дыхательной системы выполняют двоякую роль:

во-первых, они участвуют в регуляции параметров дыхательного цикла – глубины вдоха и его длительности,

во-вторых, эти рецепторы служат источником ряда рефлексов защитного характера - кашля.

Рецепторы растяжения легких. Эти рецепторы локализованы главным образом в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева и чувствительны к трансмуральному давлению, т.е. к разности давлений внутри и снаружи просвета воздухоносных путей. Тем самым эти механорецепторы оказываются источником сигнализации о растяжении дыхательных путей и легких. Афферентные волокна рассматриваемых рецепторов идут в составе блуждающего нерва, центральный путь их импульсации идет до области дорсальной группы ядер продолговатого мозга. Возбуждение рецепторов растяжения легких, нарастая в ходе вдоха, вызывает в конечном счете торможение активности инспираторных нейронов центрального дыхательного механизма, способствуя прерыванию вдоха и смене его выдоха (рефлекс Геренга - Брейера). Так как активность одной части этих рецепторов зависит от достигнутого легочного объема, а другой части ("динамических") - от скорости вдоха, то прекращение вдоха наступает тем скорее,чем глубже данный вдох и чем быстрее он развивается.

Так регулируется паттерн дыхания - соотношение между глубиной и частотой дыхания.

Роль рецепторов растяжения легких наглядно выявляется при их выключении с помощью блокады или перерезки блуждающих нервов (ваготомии): вдохи становятся углубленными, затянутыми, как это происходит при разрушении пневмотоксического центра. Если же разрушение названного центра сочетать с ваготомией, наступает апноэ: дыхательные движения останавливаются на вдохе, который лишь изредка прерывается короткими экспирациями.

Ирритантные рецепторы.

Ирритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей. Их афферентные волокна тоже идут в стволе блуждающего нерва. Эти рецепторы реагируют на резкие изменения объема легких, в частности на их спадение, которое вызывает рост инспираторной активности центрального механизма, прерывая таким путем выдох. Чувствительны они и к частицам пыли, скоплению слизи, некоторым химическим раздражителям.

Возбуждение ирритантных рецепторов характерно для многих патологических изменений в легких и воздухоносных путях.

Юкстаальвеолярные (юкстакапилярные), или J - рецепторы.

Эти рецепторы чувствительны к ряду биологически активных веществ (никотину, гистамину, простагландинам и др.), проникающим либо из воздухоносных путей, либо с кровью малого круга. Они локализованы в интерстиции легких вблизи капилляров альвеол и дают начало немиелинизированным С-волокнам, проходящим в составе блуждающего нерва. Стимуляция как ирритантных, так и J-рецепторов проявляется в частом, поверхностном дыхании (тахипноэ), которое наблюдается, например, при ограничении (рестрикции) газообменной поверхности легких.

Рецепторы верхних дыхательных путей. Они служат главным образом источником рефлексов защитного характера, возникающих при скоплении в воздухоносных путях слизи, попадании туда инородных тел и химических раздражителей. Эти реакции опосредованы афферентными волокнами целого ряда черепно-мозговых нервов: верхне- гортанного, языкоглоточного, тройничного и т.д.

К рефлексам защитного характера относится прежде всего кашель. Чихание вызывается обычно изолированным раздражением рецепторов носа и отличается от кашля тем, что голосовая щель с самого начала остается открытой. Глотаниесопровождается рефлекторным закрытием голосовой щели и торможением дыхательной активности диафрагмы. Остановка дыхательных движений (апноэ) может происходить и за счет рефлексов, возникающих при попадании в воздухоносные пути воды (или при погружении головы в воду), воздействие струи воздуха, особенно холодного, и т.п.

Проприоцепторы дыхательных мышц. Эти рецепторы контролируют соответствие сокращений "заданию", поступающему по эфферентным путям от центрального дыхательного механизма. Если укорочение мышцы оказывается меньше заданного (например, вследствие повышенного сопротивления дыханию), импульсация от интрафузальных волокон усиливается и через посредство гамма-петли повышается активность соответствующих спинальных альфа-мотонейронов. Сокращение мышцы усиливается, что способствует преодолению возникшего препятствия. Основной инспиратор – диафрагма – беден мышечными веретенами, здесь преобладают сухожильные рецепторы Гольджи. Функцию афферентной системы, контролирующей ее сокращения по принципу обратной связи, выполняют механорецепторы легких и воздухоносных путей.

ДЫХАНИЕ В ИЗМЕНЕННЫХ УСЛОВИЯХ

В различных условиях среды обитания системы нейрогуморальной регуляции дыхания и кровообращения функционируют в тесном взаимодействии как единая кардиореспираторная сис­тема. Особенно четко это проявляется при интенсивной физиче­ской нагрузке и в условиях гипоксии — недостаточном снабже­нии организма кислородом. В процессе жизнедеятельности в ор­ганизме возникают различные виды гипоксии, имеющие эндоген­ную и экзогенную природу.

Дыхание при физической нагрузке.

Во время выполнения физической работы мышцам необходи­мо большое количество кислорода. Потребление 0₂ и продукции СО₂ возрастают при физической нагрузке в среднем в 15—20 раз Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается. В возникновении гиперпноэ в начале физической работы перифе­рические и центральные хеморецепторы как важнейшие чувст­вительные структуры дыхательного центра еще не участвуют. Уровень вентиляции в этот период регулируется сигналами, по­ступающими к дыхательному центру главным образом из гипота­ламуса, лимбической системы и двигательной зоны коры большо­го мозга, а также раздражением проприорецепторов работающих мышц. По мере продолжения работы к нейрогенным стимулам присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие допол­нительный прирост вентиляции. При тяжелой физической рабо­те на уровень вентиляции оказывают влияние также повышение температуры, артериальная двигательная гипоксия и другие ли­митирующие факторы.

Таким образом, наблюдаемые при физической работе изменения дыхания обеспечиваются сложным комплексом нервных и гуморальных механизмов. Однако из-за индивидуально лимити­рующих факторов биомеханики дыхания, особенностей экопортрета человека, не всегда удается при выполнении одной и той же нагрузки полностью объяснить точное соответствие вентиляции легких уровню метаболизма в мышцах.

Дыхание при гипоксии.

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется со­стояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндоген­ные.

Экзогенная гипоксия развивается в результате действия изме­ненных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды.

Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологиче­ских и патологических изменениях в различных функциональ­ных системах организма.

Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продол­жительности и скорости нарастания гипоксического воздейст­вия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагруз­ка), индивидуальных особенностей организма и совокупности ге­нетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей вы­сокогорья и популяции различных этнических групп).

Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности пер­воначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкало­за. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей ак­тивности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствитель­ным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая «глухота». Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере спо­собствует также сохранению физиологически необходимого ко­личества углекислоты.

Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчеза­ет после продолжительной (не менее 3—5 лет) их адаптации к ус­ловиям высокогорья.

Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются: повышение содержания угле­кислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капиллляров и относительно вы­сокого уровня утилизации тканями 0₂ из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислород­ная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Од­ним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, яв­ляется способность повышенного образования у них метаболита глюкозы — 2,З - дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает срод­ство гемоглобина к кислороду.

Плотность капилляров сердца:

а — сердце жителя равнины, б — сердце горца

Предметом интенсивных физиологических исследований как в эксперименте, так и в различных природно-климатических и производственных условиях является изучение функциональ­ного взаимодействия систем регуляции дыхания и кровообра­щения. Обе системы имеют общие рефлексогенные зоны в сосу­дах, которые посылают афферентные сигналы к специализиро­ванным нейронам основного чувствительного ядра продолгова­того мозга — ядра одиночного пучка. Здесь же в непосредствен­ной близости находятся дорсальное ядро дыхательного центра и сосудодвигательный центр. Особо следует отметить, что легкие являются единственным органом, куда поступает весь минут­ный объем крови. Это обеспечивает не только газотранспорт­ную функцию, но и роль своеобразного фильтра, который опре­деляет состав биологически активных веществ в крови и их ме­таболизм.

Дыханиепри высоком атмосферном давлении.

Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м по­гружения. В этих условиях увеличивается количество газов, рас­творенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водо­лаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырь­ки — кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связы­ваются кровью и тканями. Особую опасность представляют пу­зырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мел­кие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми по­вреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состоя­ние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кес­сонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить де­компрессию.

Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми сме­сями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей.

ГАЗООБМЕН И ТРАНСПОРТ ГАЗОВ

Количество кислорода, поступающего в альвеолярное пространство из вдыхаемого воздуха в единицу времени в стационарных условиях дыхания, равно количеству кислорода, переходящего за это время из альвеол в кровь легочных капилляров. Именно это обеспечивает постоянство концентрации кислорода в альвеолярном пространстве.

Эта основная закономерность легочного газообмена характерна и для углекислого газа: количество этого газа, поступающего в альвеолы из смешанной венозной крови, протекающей по легочным капиллярам, равно количеству углекислого газа, удаляющегося из альвеолярного пространства наружу с выдыхаемым воздухом.

В тканях всего тела, где происходит внутреннее дыхание, кислород переходит из капилляров в клетки, а углекислота - из клеток в капилляры путем диффузии.

Концентрация кислорода в клетках всегда ниже, а концентрация углекислоты – выше чем в капиллярах.

У человека в покое разность между содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови равна 45-55 мл О2 на 1 л крови, а разность между содержанием углекислого газа в венозной и артериальной крови составляет 40-50 мл СО2 на 1 л крови. Это значит, что в каждый литр крови, протекающей по легочным капиллярам, поступает из альвеолярного воздуха примерно 50 мл О2, а из крови в альвеолы - 45 мл СО2. Концентрация О2 и СО2 в альвеолярном воздухе остается при этом практически постоянной, благодаря вентиляции альвеол.