Кислотно-основное состояние и ионное равновесие

В практике спортивной медицины контроль за эффективностью тренировочного процесса осуществляется на основе оценки комплекса параметров, среди которых определенная роль отводится показателям кислотно-основного состояния (КОС). Эти показатели – объективные критерии подготовленности спортсменов, они могут быть использованы для выявления уровня энергообеспечения мышечной деятельности, функционального состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, адаптации к спортивной нагрузке.

Причинами нарушений КОС и ионного равновесия в организме при физической нагрузке могут быть длительная работа в гликолитическом режиме, анемия, недостаток бикарбонатов.

Как следствие измененяется буферная емкость крови, происходит накапливание молочной кислоты (La), сдвиг рН крови в кислую сторону (ацидоз). Решающую роль играет скорость увеличения концентрации молочной кислоты. Итогом запаздывания утилизации La становится резкое снижение физической работоспособности спортсмена.

Для выявления и контроля могут быть использованы: La, pH, Hb в крови. Эти показатели – объективные критерии подготовленности спортсмена и его адаптации к спортивной нагрузке.

Необходимая коррекция должна быть направлена на увеличение буферной емкости крови, ощелачивание, снижение уровня молочной кислоты, сохранение водно-солевого баланса.

Динамика кислотно -основного состояния

Кислотно-основное состояние (КОС) – один из основных показателей, характеризующих функционирование организма человека как единого целого. Его иногда не совсем правильно называют «кислотно-щелочное равновесие» (КЩР). На самом же деле организм только стремится к этому равновесию, сохраняя постоянство внутренней среды – гомеостаз.

Изменения КОС в большей степени связаны с изменениями водно-электролитного равновесия. Известно, что в живом организме все жидкости являются электронейтральными и подчиняются физико-химическим законам, т е. сумма положительно заряженных частиц (катионов) равна сумме отрицательно заряженных частиц (анионов). Динамическое нарушение электронейтральности, постоянно возникающее в организме, немедленно отражается на КОС и быстро ликвидируется.

КОС – это состояние, которое определяется соотношением между водородными и гидроксильными ионами. Истинная кислотность зависит от активности и концентрации ионов водорода (Н+ ), а щелочная реакция (реакция основания) – от концентрации ионов гидроксила (ОН-). Концентрацию ионов водорода называют водородным показателем рН (рН нейтрального раствора равен 7, рН кислого раствора < 7, рН щелочного раствора > 7).

В здоровом организме рН колеблется в узких пределах – 7,35-7,45 за счет постоянного образования в процессе обмена веществ щелочных и кислотно-реагирующих соединений.

Регуляторными системами, обеспечивающими это постоянство, являются буферные системы: бикарбонатная, гемоглобиновая, фосфатная, а также белки сыворотки крови. Большое значение в этих процессах имеет выделение углекислого газа (С02 ) легкими. Парциальное давление углекислого газа крови (рС02 ) – фактически единственный показатель дыхательной части КОС.

Внутреннюю среду организма как единого целого характеризуют физические и биохимические константы:

– реакция рН, отражающая КОС;

– стандартный бикарбонат (SB) – обменный фактор, который служит для нейтрализации поступающих в кровь кислот (мэкв/л);

– остаток кислот (BE)[7]– показатель, по которому оценивается степень метаболического ацидоза (мэкв/л);

– рС02 – дыхательный фактор, служит мерой оценки первичных нарушений и вторичных компенсаторных реакций.

Принято считать:

рН 7,40-7,35 – компенсированный ацидоз (закисление);

рН 7,34-7,28 – субкомпенсированный ацидоз;

рН 7,27 и ниже – декомпенсированный ацидоз.

За норму приняты следующие величины показателей КОС:

рН 7,36-7,42;

SB 21,3-25,7;

BE –2,4 … +2,4;

pC02 35,0-45,0.

Возрастание этих величин – алкалоз; уменьшение – ацидоз.

Сдвиг показателей рН, BE, pC02 за нижнюю границу свидетельствует о возникновении метаболического ацидоза. Нарастание метаболического ацидоза отражает неадекватную доставку кислорода тканям при значительном увеличении потребления кислорода.

При изменении КОС защитные механизмы начинают действовать немедленно. Первыми включаются буферные системы, нейтрализующие действие избытка кислот или оснований. Второй системой защиты служат легкие и почки, причем легочный механизм более мобильный.

Важнейшим условием диагностики и коррекции изменений КОС должно быть определение первичности нарушений. Любое изменение КОС сопровождается компенсацией, т е. метаболический ацидоз может компенсироваться дыхательным алкалозом или метаболический алкалоз – дыхательным ацидозом.

Парциальное давление углекислого газа (рС02 ).Нарастание рС02 крови вызывает немедленную стимуляцию дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции, что нормализует рС02 . Понижение рН при метаболическом ацидозе раздражает С02 – рецепто-ры. Благодаря гипервентиляции возникает дыхательный алкалоз и рН возвращается к норме. рС02 в артериальной крови при очень больших нагрузках несколько снижается, причем у спортсменов чуть меньше, чем у неспортсменов, что связано с более совершенной регуляцией дыхания у спортсмена.

Стандартный бикарбонат (SB).Буферные основания крови – важнейшие механизмы в регуляции КОС. В условиях покоя содержание SB в крови у спортсменов в среднем такое же, как у нетренированных – соответственно 24,3 и 24,4 мэкв/л. Однако снижение содержания SB у спортсменов происходит при более значительных нагрузках, чем у неспортсменов. Это объясняется различиями в изменении концентрации La в крови: у спортсменов она ниже, чем у неспортсменов.

Остаток кислот (избыток буферных оснований– BE).Наибольшие сдвиги в кислую сторону отмечены при анаэробных реакциях. При этом наиболее точную информацию дает величина BE, что позволяет использовать этот показатель для определения граней аэробно-анаэробного перехода. Правомерно сопоставление показателя BE с показателем концентрации лактата, что дает возможность оценить работоспособность спортсмена в данный момент. Для определения активации анаэробной энергопродукции в работающих мышцах необходимо определять BE до и после физической нагрузки и анализировать результат. При использовании только одних абсолютных показателей BE невозможно точно дать оценку выполненной работы, так как сдвиги КОС крови зависят не только от степени тренированности и выполненной нагрузки, но и от исходного состояния этих показателей.

Концентрация водородных ионов (рН)отражает уровень кислотно-основного состояния организма.

При выполнении одинаковой по мощности нагрузки:

– у тренированного спортсмена рН крови может смещаться до 7,15, а у нетренированных до 7,01;

– у женщин явления ацидоза при одинаково выполненной нагрузке выражены больше, чем у мужчин;

– у юных спортсменов степень ацидоза больше, чем у спортсменов старшего возраста.

Однако при выполнении нагрузки максимальной мощности сдвиги КОС несколько уменьшаются с возрастом. Это связано с тем, что выполнение такой работы лимитируется функциональными возможностями биологических систем жизнеобеспечения организма.

При использовании показателей КОС необходимо иметь в виду, что наибольшая информативность этих показателей характерна для представителей тех видов спорта, где спортивный результат в значительной мере определяется уровнем активности механизмов энергетического обеспечения работы и значительной ролью гли-колитического процесса.

При физической нагрузке увеличивается содержание кислых продуктов обмена, которые вызывают сдвиги КОС крови. Степень изменений КОС зависит от длительности и интенсивности физической нагрузки, а также от функционального состояния организма в целом.

рН крови в наибольшей степени зависит от содержания в ней La, а также от рС02 и буферных возможностей крови. В состоянии покоя рН артериальной крови у спортсменов практически такая же, как и у неспортсменов. Поскольку во время мышечной работы рН почти исключительно определяется концентрацией молочной кислоты, все что можно сказать об эффектах тренировки по уровню La крови, справедливо и для рН.

У спортсменов, тренирующих выносливость, снижение рН происходит при более значительных нагрузках, однако его значение меньше, чем у нетренированных. Вместе с тем при максимальных аэробных нагрузках снижение рН у спортсменов больше, чем у неспортсменов. В отдельных случаях рН артериальной крови у высококвалифицированных спортсменов может падать до 7,0 и даже несколько ниже.

Следует иметь в виду, что снижение внутриклеточного рН, вызванное увеличенной концентрацией La, препятствует мышечному сокращению, снижает способность мышц к поддержанию силы. Накопление кислых продуктов обмена веществ в процессе напряженной физической работы обусловлено прежде всего несоответствием между кислородным запросом и его потреблением, что и приводит к увеличению содержания La в крови и снижению рН.

Сдвиги показателей рН, BE зависят от типа энергообеспечения мышечной работы. Елубина и напряженность нарушений КОС зависят от уровня тренированности спортсмена.

Чем тренированнее спортсмен, тем совершеннее механизм компенсации метаболических нарушений.

Коррекция лактатного метаболизма

Утилизация лактата – достаточно серьезная проблема спорта.

Накопление La в организме во время тренировок и соревновательной деятельности – один из основных факторов, лимитирующих повышение работоспособности и результативности спортивных достижений (особенно в циклических видах спорта).

Накопление La, превышение возможностей организма в его утилизации и, следовательно, сдвиг рН внутренней среды («закисление») происходит при гликолитическом механизме энергообеспечения, связанном с расщеплением углеводов до La.

Основной путь получения энергии в гликолитическом режиме – это цикл Кребса (цикл трикарбоновых кислот – ЦТК, цикл лимонной кислоты), т е. цикл последовательного превращения глюкозы в пировиноградную, лимонную, глютаминовую, янтарную, муравьиную, яблочную, молочную (La) кислоты с последующим окислением до С02 и Н2 0. La – конечный продукт, который, накапливаясь, «закисляет» организм, т е. сдвигает КОС внутренней среды в кислую сторону.

Непосредственным источником энергии при мышечном сокращении является расщепление АТФ, богатого энергией соединения. Расходуемые запасы АТФ должны быть немедленно пополнены, иначе мышцы теряют способность сокращаться. Восстановление (ресинтез) АТФ осуществляется за счет анаэробных и аэробных процессов (см. «Энергообеспечение мышц»).

Гликолитический механизм энергообеспечения связан с проявлением так называемой лактатной выносливости. В наибольшей мере этот анаэробный механизм ресинтеза АТФ проявляется в упражнениях субмаксимальной интенсивности, продолжающихся от 20-30 с до 2-3 мин. Гликолитические (или лактатные) возможности организма зависят от запасов углеводов, находящихся в виде гликогена в мышцах (300—400 г), печени (40-70 г) и в виде свободной глюкозы в крови и во внеклеточной жидкости (25-30 г).

Определяется гликолитическая емкость по формуле:

Е = ALa х 0,0624 М,

где Е – емкость гликолиза, ALa – максимальная концентрация молочной кислоты в крови после предельной работы до 2 мин (за вычетом исходного уровня), 0,0624 – коэффициент пропорциональности для пересчета концентрации La крови к единице массы (М) спортсмена.

Кроме того, и это особенно важно для спортсмена, гликолити-ческие возможности зависят от способности организма противостоять неблагоприятным изменениям в нем в связи с накоплением значительных количеств La.

Реакция внутренней среды организма сдвигается при этом в кислую сторону.

Нейтрализация La осуществляется буферными системами и зависит от их емкости. Буферная емкость крови состоит из бикарбонатной – 13%, фосфатной – 1%, белковой – 86% (из них 76% приходится на долю гемоглобинового буфера). Буферные системы крови мало изменяются под влиянием тренировок; тренируемой считается «способность терпеть», т е. выполнять работу в условиях неблагоприятных сдвигов в организме, связанных с накоплением продуктов анаэробного обмена.

Поскольку спортсмен должен в своей деятельности развить максимальную мощность и по возможности поддерживать ее в течение заданного времени, изменения во внутренней среде организма происходят в очень короткий промежуток времени. Фактором, лимитирующим работоспособность спортсмена в этих условиях, становится не столько величина, сколько скорость накопления продуктов анаэробного обмена.

Ресинтез (восстановление) La в гликоген происходит в печени. Этот путь устранения La особенно важен при длительной работе.

Результатом мышечной активности является также накопление продуктов дезаминирования. Аммиак, который появляется в крови при мышечной работе, образуется в результате отщепления иона аммония от АМФ.

Этот процесс необходим для полноценного процесса ресинтеза АТФ из двух молекул АДФ при помощи фермента аденилат-киназы. Накопление аммиака приводит к усилению образования La. Таким образом, образуется порочный круг, вызывающий снижение сократительной способности мышц, повреждение структурного белка – разрушение миофибрилл и, как следствие, дистрофические проявления в системах и органах, лимитирующих продолжительную (на выносливость) работоспособность: печени, почках, сердечно-сосудистой, дыхательной, гематологической системах.

Можно усилить выделение аммиака путем ускорения использования его в синтезе мочевины.

Здесь доступны два варианта:

а) введение бикарбонатов (например, Na2 C03 4% раствор) для использования С02 в синтезе мочевины (повышение буферной емкости – бикарбонатной);

б) ускорение оборота цикла синтеза мочевины добавлением промежуточных продуктов цикла – аминокислот (аргинина, орнитина, цитруллина).

Препараты аминокислот с разветвленными цепями (аргинин, глютамин, орнитин, цитруллин) уменьшают порог аммиачного блока, нормализуют аминокислотный состав крови.

Мероприятия, направленные на коррекцию лактатного метаболизма(табл. 20, 21):

• Уменьшение накопления La посредством введения веществ, помогающих обойти аммиачный блок (и таким образом разорвать порочный круг). Такими веществами могут быть: производные янтарной кислоты – сукцинаты (цитрат натрия), сама янтарная кислота; производные яблочной кислоты – малеаты; глютамино-вая кислота, лимонная кислота.

• Применение янтарной кислоты, бикарбонатов помогает снизить скорость накопления продуктов обмена в анаэробном цикле и сохранить миофибриллы от повреждения.

• Улучшение работы печени препаратами соответствующей направленности (лецитин, эссенциале, гептрал и т п.) позволяет увеличить ресинтез La в гликоген.

• Фармакологические формы фосфора, магния, железа способствуют увеличению буферной емкости крови и, значит, более длительному сохранению максимальной работоспособности в глико-литическом режиме, а также более быстрому периоду восстановления. За счет увеличения уровня Hb крови повышается буферная емкость – гемоглобиновая.

• Усиление протекания метаболических процессов способствуют микроэлементы, в частности железо, фосфор, магний, кобальт (составные части энзимов – катализаторов).

• Препараты цинка (цинкит) снижают уровень активности ПОЛ. Цинк участвует в метаболизме как кофактор многих ферментов, в том числе ферментов синтеза мочевины.

• Воздействие на пируватдегидрогеназный комплекс (дихло-рацетат, димефосфон) позволяет увеличить количество АТФ.

• Обеспечение достаточным количеством калорий (глюкоза, фруктоза, мед) приводит к снижению процессов катаболизма и уровня гипераммониемии (мочевины) и закисления.

• Энзимы опосредованно увеличивают буферную емкость крови, уменьшают уровень мочевины.

• Длительное применение гомеопатических средств (ацидум лактикум, ацидум фосфорикум и т. п.) также позволяет корректировать лактатную загруженность.

• Массаж, массаж с яблочным уксусом, водные процедуры ускоряют процесс выведения La из организма.

Ниже даны краткие характеристики препаратов, способствующих коррекции содержания La.

Таблица 20