ГИПЕРТИРЕОЗ. 1. Симптоматика гипертиреоза связана с метаболическими эффектами гормонов щито­видной железы, а также с повышением симпати­ческой активности

1. Симптоматика гипертиреоза связана с метаболическими эффектами гормонов щито­видной железы, а также с повышением симпати­ческой активности, которая возникает при этом заболевании. Для больных характерны беспо­койство, раздражительность, быстрое устава­ние, необъяснимое снижение массы тела, несмо­тря на хороший аппетит. Обычно наблюдаются потливость, плохая переносимость жары, лег­кий тремор конечностей. У женщин часто встре­чается задержка менструации и аменорея, а у мужчин импотенция и снижение либидо. У пациентов старшего возраста описан синд­ром «апатичного гипертиреоза», характерными чертами которого являются депрессия, сниже­ние массы тела, миопатия, а также симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, аритмии, застойная сердечная не­достаточность). При физикальном обследова­нии при гипертиреозе выявляют тахикардию в покое, легкий тремор рук и языка, теплую, мягкую и влажную кожу, отслоение ногтевой пластинки от ногтевого ложа, гиперрефлексию. Часто встречаются изменения психики, кото­рые варьируют от некоторой веселости до делирия и изнеможения, переходящих в глубокую депрессию. Миопатия и остеопороз встречаю­тся при длительно существующем гиперти­реозе.

2. Если состояние больного не внушает опа­сений за его жизнь, начало лечебных мероприя­тий следует отложить до получения результа­тов лабораторного исследования функции щи­товидной железы. Лечение острых состояний при тиреотоксикозе включает назначение бета-адреноблокаторов для противодействия повы­шенной симпатической активности, а также антитиреоидных препаратов, тормозящих синтез гормонов щитовидной железы. В схему лечения гипертиреоза можно включить анаприлин в до­зе 10—40 мг внутрь каждые 6 ч и пропилтиоурацил (ПТУ) в дозе 150 мг внутрь каждые 6 ч либо мерказолил по 15 мг каждые 6 ч. ПТУ предпочтительнее, чем мерказолил, так как он частично тормозит превращение Т₄ в Т₃, бы­стрее приводя к снижению уровня активного гормона.

3. Тиреотоксический криз — это острое, угрожающее жизни состояние с пароксизмом всех симптомов и признаков тиреотоксикоза. Встре­чается спонтанно или вследствие стрессовой си­туации (оперативное вмешательство, терапия радиоактивным йодом, роды, острое инфек­ционное заболевание, инфаркт миокарда, не­компенсированный диабет, травма, выражен­ная реакция на лекарственные препараты) у бо­льного с гипертиреозом, получающего неадек­ватную терапию. Для тиреотоксического криза характерны гипертермия (38—41°С), выражен­ная тахикардия, профузная потливость, боль в животе, диарея, желтуха, дезориентация. Встречаются также гипотензия, застойная сер­дечная недостаточность, отек легких.

4. Тиреотоксический криз требует неотло­жной и энергичной лечебной тактики. Если су­ществует предположение такого диагноза, лече­ние нельзя откладывать до подтверждения его лабораторными методами исследования. Син­тез активного гормона щитовидной железы мо­жет быть блокирован введением 250 мг ПТУ каждые 6 ч внутрь либо через назогастральный зонд. Начав терапию ПТУ, следует вводить йодид натрия по 1 г каждый 12—24 ч для подав­ления выброса гормона из щитовидной же­лезы. Анаприлин по 1—2 мг в/в каждый час или 40—80 мг внутрь каждые 6 ч чрезвычайно эф­фективен для коррекции выраженных сердеч­но-сосудистых нарушений. Важное значение имеют общие поддерживающие мероприятия: уменьшение лихорадки с помощью холодного одеяла и приема несалициловых жаропонижаю­щих препаратов (салицилаты могут усугубить течение тиреотоксического криза, вытесняя гор­моны щитовидной железы из связывающих сайтов на белковых носителях), в/в введение жид­кости, в том числе растворов электролитов (вследствие усиленной потливости и диареи у больных нередко наблюдается гиповолемия), оксигенотерапия, выявление и лечение инфекции, на фоне которой развилось это состояние. По­казано введение стрессовых доз глюкокортикоидов, так как считается, что у больных с вы­раженным тиреотоксикозом наблюдается надпочечниковая недостаточность. Даже при опти­мальной лечебной тактике смертность у боль­ных с тиреотоксическим кризом достигает 20%.

Глава 76

ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

1. Острая надпочечниковая недостаточ­ность является серьезным, требующим неотло­жного вмешательства, состоянием; причиной ее могут быть: резкое прекращение приема глюкокортикоидных препаратов больным с хрониче­ской надпочечниковой недостаточностью; стресс (например, травма, операция, инфек­ционное заболевание) либо длительное голода­ние у больного с латентной недостаточностью надпочечников; хирургическое удаление обоих надпочечников или удаление гиперсекрстирующей адреналовой опухоли, которая подавляла активность второго надпочечника; внезапное поражение гипофиза; начало заместительной терапии гормонами щитовидной железы у бо­льного с пангипопитуитаризмом; повреждение обоих надпочечников при травме, кровоизлия­нии, тромбозе, инфекционном заболевании или злокачественном новообразовании. Из неспецифичных симптомов чаще всего встречаются го­ловная боль, усталость, тошнота, рвота и диа­рея. Иногда наступает спутанность сознания или кома. Характерна значительная лихорадка с температурой выше 39°С. Признаком возмо­жной надпочечниковой недостаточности может быть необъяснимая гипотензия. Среди других данных физикального обследования следует на­звать цианоз, петехии, дегидратацию, лимфаденопатию, а также патологическую гиперпигментацию кожи и редкие волосы под мышками. Болезненность при пальпации в области реберно-позвоночного угла (признак Rogoff) может свидетельствовать о кровоизлиянии в надпо­чечник.

2. Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется низкими уровнями натрия и глюкозы сыворотки и повышенным содержа­нием калия и азота мочевины крови. Реже при­сутствует гиперкальциемия. Нормальное или повышенное количество эозинофилов в перифе­рической крови на фоне стрессовой ситуации убедительно говорит о надпочечниковой недостаточности. Диагностическим признаком не­достаточности надпочечников является низкий уровень кортизола в моче и крови в ситуации стресса. Достоверным диагностическим при­знаком надпочечниковой недостаточности счи­тается низкий уровень кортизола крови, кото­рый не поднимается выше 500 нмоль/л через 1 ч после инъекции 0,25 мг Cortrosyn (тест сти­муляции синтетическим АКТГ). Повышенный уровень АКТГ соответствует первичной надпо­чечниковой недостаточности. Если имеется по­дозрение на недостаточность надпочечников, а выраженность заболевания диктует необходи­мость экстренного вмешательства, заместите­льная терапия кортикостероидами может быть начата, не дожидаясь результатов лаборатор­ных методов исследования.

2. Целью экстренной терапии при угрожаю­щей жизни острой надпочечниковой недоста­точности являются возмещение адекватного количества глюкокортикоидов посредством вве­дения любого, оказавшегося под рукой препа­рата, борьба с инфекцией, а также коррекция сердечно-сосудистых нарушений. Дексаметазон в дозе 0,5 1,0 мг в течение первых суток вводят каждые 6 ч. Подтверждением диагноза надпо­чечниковой недостаточности является уровень кортизола крови менее 500 нмоль/л через 1 ч после парентерального введения Cortrosyn. При положительном результате пробы дексаметазон заменяют гидрокортизоном (50—100 мг каждые 6 ч). Улучшение наступает в течение первых 12 ч после начала заместительной тера­пии. При положительной динамике на второй день гидрокортизон вводят в дозе 50 мг каждые 6 ч, и у большинства больных дозировку посте­пенно снижают до 30 мг/сут к 5-му дню. Лече­ние инфекционных осложнений, характерных для этого синдрома, проводится эмпирически антибиотиками широкого спектра действия с обязательным посевом содержащих возбуди­тель материалов. У некоторых больных с первичной надпочечниковой недостаточностью для коррекции гиперкалиемии бывает необхо­дима заместительная терапия минералокортикоидами.

Глава 77