Патогенез воспалительных пародонтопатий

Обусловленный налетом, генез воспале­ний пародонта, гистологически происхо­дит в четыре фазы.По Page и Schroder различают такие поражения (рис. 16-3):

- начальное;

- раннее;

- открытое;

- прогрессирующее.

Начальное и раннее поражение клиничес­ки проявляются острым гингивитом, открытое поражение - хроническим гин­гивитом. Прогрессирующее поражение представляет собой переход от хроничес­кого гингивита к пародонтиту. Следует учитывать, что при значительном образо­вании налета хронический гингивит не

всегда переходит в пародонтит. Существу­ет мнение, что кроме образованного на­лета, на развитие воспалительных паро-донтальных заболеваний влияют и дру­гие (частично не выясненные) факторы. Одновременно могут проявляться различ­ные формы поражений тканей порадон-та. Так, здоровый пародонт может быть расположен рядом с пародонтом в состо­янии тяжелой деструкции.

16.1.2.1 Начальноепоражение па­родонтаразвивается из клинически здо­ровой десны в течение двух-четырех дней после появления налета. Это состояние полностью обратимо. Начальное пора­жение пародонта характеризуется: острой воспалительной реакцией сосудистого сплетения под сулькулярным эпителием. Вследствие выброса вазоактивных меди­аторов (гистамин, серотонин) связи меж­ду эндотелиальными клетками нарушают­ся и усиливается проницаемость сосудов.

Одновременная дилатация сосудов и повышенный кровоток вызывают:

- Развитие отека тканей десны.

- Усиление образования экссудата в зу-бодесневой борозде.

- Повышение миграции лейкоцитов в краевой эпителий и зубодесневую бо­розду.

- Появление серопротеинов, особенно фибрина в зубодесневой жидкости.

- Нарушение околодосудистого коллагена.

- Разрыхление коронковой части суль-кулярного эпителия и частичное его разрушение. Из-за выраженного оте­ка десны возникает поддесневое пространство, в котором образуется наддесневой зубной камень.