КОЛОРАДСКАЯ КЛЕЩЕВАЯ ЛИХОРАДКА

(FEBRIS ACARINO)

Колорадская клещевая лихорадка (Colorado tick fever — англ.) — острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией, у отдельных больных поражается центральная нервная система.

Этиология. Возбудитель — арбовирус, относящийся к семейству реовирусов (Reoviridae), роду орбивирусов (Orbivirus). В антигенном отношении отличается от других арбовирусов. Размеры вирусных частиц колеблются в пределах 10–50 нм. Вирус патогенен для мышей, хомяков, может размножаться на развивающихся куриных эмбрионах. В высушенном состоянии может сохраняться до 4 лет, инактивируется при нагревании.

Эпидемиология. Заболевание эндемично для западных штатов США. Инфицирование человека происходит при укусе лесного клеща (Dermacentor andersoni), в эндемичных районах вирус был выделен у 14% собранных клещей этого вида. Были единичные сообщения о выделении вируса и у другого вида клеща — Dermacentor variabilis. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (с апреля по август с максимумом в июне), обусловленной активностью клеща-переносчика. У 15% здоровых людей, постоянно находящихся в эндемичных очагах, обнаруживаются антитела к вирусу колорадской клещевой лихорадки, что говорит о широком распространении инфекции, в том числе в виде легких форм, которые остаются незамеченными. Заболеваемость колорадской клещевой лихорадкой в 20 раз выше, чем заболеваемость лихорадкой Скалистых гор. Возбудитель длительно сохраняется в организме больного человека (до 1–3 мес). Больной человек опасности для окружающих не представляет, хотя отмечены случаи заражения после переливания крови.

Патогенез. Воротами инфекции является место укуса. Первичного аффекта, как правило, на месте укуса не образуется, нет и регионарного лимфаденита. Вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму. Обладает нейро- и дерматропностью. Вирус длительно сохраняется в организме. В течение 2 нед вирус можно выделить из крови больных, у 50% заболевших он обнаруживается в течение 1 мес. В острой фазе болезни вирус можно обнаружить в цереброспинальной жидкости. Из отмытых эритроцитов реконвалесцентов вирус удавалось выделить через 120 дней от начала болезни. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 1 до 14 дней (чаще 3–6 дней), 90% больных отмечает укус клеща в течение 10 дней до заболевания. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39–40°С иногда с нерезко выраженным ознобом. Появляются слабость, головная боль, боли в мышцах спины и конечностей. Характерны боли в глазах при движении, ретроорбитальные боли, светобоязнь. У 25% появляются боли в животе, преимущественно в эпигастральной области, рвота, понос бывает очень редко. При осмотре лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы. Первая волна лихорадки держится в течение 2 сут, затем температура тела критически падает до нормальной и даже субнормальной. Больные в это время отмечают сильную слабость. Через 2 дня температура тела вновь повышается, причем вторая волна лихорадки, как правило, выше первой. Через 3 дня температура тела нормализуется. Такая типичная температурная кривая наблюдается у половины больных. У части больных может быть и третья волна лихорадки.

Многими авторами описана сыпь макулезного или макулопапулезного характера. Экзантема локализуется преимущественно на туловище. На конечностях иногда отмечаются геморрагические превращения сыпи. Однако сыпь наблюдается лишь у 5–23% больных. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется адинамия и общая слабость, причем длительность реконвалесценции зависит от возраста больных. Так, у 10% больных старше 30 лет реконвалесценция длится свыше 3 нед, а у 60% больных в возрасте моложе 20 лет реконвалесценция наступает в течение 1 нед. При исследовании периферической крови отмечается выраженная лейкопения.

Примерно у 3% больных (чаще у детей) развиваются тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы (менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты). Признаки поражения нервной системы появляются обычно с 4-го по 9-й день болезни и характеризуются новым повышением температуры тела (до 39°С и выше), сильной головной болью, сонливостью, нарушением сознания, менингеальными симптомами. При спинномозговой пункции отмечается умеренный цитоз (до 200–300 клеток в 1 мкл) с преобладанием лимфоцитов, содержание белка иногда несколько увеличено. Каких-либо остаточных явлений после перенесенных энцефалитов не наблюдается. Летальные случаи крайне редки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, сезонность, укус клеща) и характерной клинической симптоматики. Имеет значение выраженная лейкопения. Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделение из крови вируса с помощью биологической пробы (вводят мышам эритроциты больного) или иммунофлюоресцентным методом. Используют также серологические методы (РСК с парными сыворотками). Дифференцируют от лихорадки Скалистых гор (у 50% больных с первичным диагнозом лихорадки Скалистых гор фактически оказывается колорадская клещевая лихорадка), туляремии, энцефалитов.

Лечение. В неосложненных случаях ограничиваются симптоматической терапией. В тяжелых случаях при наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики. При менингоэнцефалитах проводят терапию как и при энцефалитах другой этиологии.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. Защита человека от укусов клещей. Лиц, перенесших заболевание, не допускается использовать в качестве доноров в течение 6 мес после выздоровления. В эндемичных регионах используют живую ослабленную вакцину. Однако вакцинальная реакция может напоминать легкую форму колорадской клещевой лихорадки.

ЭРИТЕМА ИНФЕКЦИОННАЯ
(ERYTHEMA INFECTIOSUM)

Инфекционные эритемы — группы острых инфекционных болезней невыясненной этиологии. Характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и появлением крупных элементов сыпи, сливающихся в эритематозные поля.

Этиология. Возбудитель не выделен. При некоторых формах (инфекционная эритема Розенберга, Чамера, внезапная экзантема) он, вероятно, относится к вирусам. Узловатая эритема является симптомом, который возникает при ряде инфекционных заболеваний, особенно с выраженной аллергической перестройкой (ревматизм, туберкулез, туляремия, псевдотуберкулез, болезнь кошачьей царапины и др.). Многоформную экссудативную эритему, в частности ее более тяжелый вариант — синдром Стивенса–Джонсона, связывают с применением ряда лекарственных препаратов, особенно сульфаниламидов пролонгированного действия.

Эпидемиология. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Источник и резервуар инфекции неизвестны. Больные опасности для окружающих не представляют. Патогенез не изучен.

Симптомы и течение. Основными клиническими формами эритем являются: 1) инфекционная эритема Розенберга, 2) инфекционная эритема Чамера, 3) узловатая эритема, 4) многоформная экссудативная эритема, 5) внезапная экзантема, 6) недифференцированная эритема.

Инфекционная эритема Розенберга (Erythema infectiosum Rosenberg) характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и симптомами общей интоксикации (сильная головная боль, бессонница, миалгия и артралгия). На 4–6-й день появляется обильная пятнистая или макулопапулезная сыпь с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, сгущением в области крупных суставов и на ягодицах, где они образуют сплошные эритематозные поля. На лице сыпи нет. Через 5–6 дней экзантема исчезает, оставляя после себя отрубевидное или пластинчатое шелушение. Лихорадка длится 8–12 дней. Часто увеличены печень и селезенка. У отдельных больных могут быть припухания суставов, а также менингеальные явления.

Инфекционная эритема Чамера (Erythema infectiosum Tschamer). Инкубационный период длится 9–14 дней. Заболевание протекает легко. Чаще заболевают дети. Температура тела нормальная или субфебрильная. С первого дня болезни появляется характерная сыпь на коже лица, сначала в виде мелких пятен, которые затем сливаются и образуют фигуру бабочки. Отдельные элементы сыпи могут быть на туловище и конечностях. Элементы сыпи бледнеют, начиная с центра. Экзантема сохраняется долго (около 2 нед). Иногда почти исчезнувшие элементы сыпи появляются снова на том же месте. Новое появление сыпи может быть спровоцировано лихорадкой, перегревом, физическими нагрузками. У некоторых больных отмечаются умеренно выраженные воспалительные изменения верхних дыхательных путей и гиперемия конъюнктив. У некоторых больных, преимущественно у взрослых, отмечаются умеренные боли и припухлость суставов. В настоящее время возбудитель этой инфекции идентифицирован как парвовирус человека (В 19). Инфекция чаще протекает инаппарантно (бессимптомно), так как антитела к этому вирусу обнаруживаются у 30–40% здоровых людей.

Узловатая эритема (Erythema nodosum) — одно из проявлений ряда инфекционных болезней (туляремия, ревматизм, туберкулез и др.). Характеризуется повышением температуры тела (если она не была уже повышена за счет основного заболевания), ломящими болями в конечностях, особенно в крупных суставах, и характерной экзантемой. Сыпь появляется на симметричных участках голеней и предплечий, реже на бедрах и стопах. Элементы сыпи представляют собой узлы (до 3–5 см в диаметре), плотные и болезненные при пальпации, возвышающиеся над уровнем кожи, в глубине кожи прощупывается инфильтрат. Окраска кожи над узлами сначала красная, затем становится цианотичной и при уменьшении инфильтрата — зеленовато-желтоватой. Узлы сохраняются до 3 нед.

Многоформная (полиформная) экссудативная эритема (Erythema exudativa multiforme) характеризуется лихорадкой (39–40°C), симптомами общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгия). На 4–6-й день появляется обильная полиморфная сыпь, захватывающая туловище и конечности. Иногда отмечается симметричность высыпаний. Элементы сыпи представляют собой пятна, папулы. Особенно характерно образование пузырей, наполненных прозрачным содержимым. После разрыва пузыря на его месте образуются вначале красная ссадина, а затем буроватая корочка. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение кожи. При более тяжелом варианте эритемы — синдроме Стивенса–Джонсона, помимо поражения кожи возникают эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки рта, носоглотки, половых органов, ануса. Болезнь длится обычно 1–3 нед, а синдром Стивенса–Джонсона — до 6 нед и более. Описаны летальные исходы.

Внезапная экзантема (Erythema subitum). Инкубационный период продолжается 3–5 дней. Заболевание начинается остро быстрым повышением температуры тела до 38–40°С и относительно умеренными симптомами общей интоксикации. На 3–4-й день болезни температура снижается до нормы, и в это время появляется экзантема (или спустя 1–2 дня), захватывающая лицо, туловище и конечности. Элементы сыпи представляют собой мелкие бледно-розовые пятна (до 5 мм в диаметре), которые иногда сливаются и напоминают сыпь при кори (но не такую яркую) или при краснухе. Через 2–3 дня сыпь исчезает, не оставляя после себя ни шелушения, ни пигментации. В крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, при появлении сыпи — лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз.

Недифференцированная инфекционная эритема (по А. И. Иванову) представляет собой сборную группу инфекционных заболеваний неясной (или неуточненной) этиологии, характеризуется лихорадкой, умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и экзантемой, которая не типична для какого-либо из известных инфекционных заболеваний.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание инфекционных эритем основывается на клинической симптоматике. Довольно много разновидностей эритем наблюдается при кожных заболеваниях, однако все их можно исключить по отсутствию лихорадки и признаков общей интоксикации, характерных для инфекционных болезней. Лишь при некоторых инфекционных болезнях эритематозные изменения протекают без лихорадки (туберкулоидный тип лепры, кожный лейшманиоз, филяриозы с кожными изменениями и др.).

Среди инфекционных болезней, при которых отмечается гиперемия кожи, можно выделить 2 группы. В одной из них наблюдается собственно эритема, т.е. гиперемия кожи за счет слияния крупных пятен в эритематозные поля, в другой группе болезней отмечается гиперемия кожи в области местных воспалительных ее изменений (рожа, эризипелоид, сибирская язва). Эту группу можно легко дифференцировать от эритем. Эритематозная сыпь может наблюдаться иногда при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, атипичная экзантема при паратифе А, энтеровирусных экзантемах). Дифференцировать их приходится не по экзантеме, а по другим клиническим проявлениям, характерным для каждой нозологической формы, а также по лабораторным данным, подтверждающим их диагноз.

С инфекционными эритемами приходится иногда дифференцировать системную красную волчанку, хотя она и не относится к инфекционным болезням, но протекает с лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Отличается она длительным хроническим течением. Экзантема полиморфна как по характеру элементов, так и по локализации (лицо, конечности, туловище). Помимо эритемы могут быть рассеянные пятнистые и узелковые элементы. Характерно поражение суставов, мышц, внутренних органов.

Лабораторные методы используют в основном для исключения других инфекционных заболеваний. Специфических лабораторных методов для диагностики инфекционных эритем нет. Следует учитывать, что под диагнозом недифференцированной инфекционной эритемы могут скрываться самые разные инфекционные заболевания, подчас протекающие атипично, в связи с чем диагноз правомерен лишь после всестороннего обследования больного и исключения других инфекционных болезней.

Лечение. При легких формах эритем ограничиваются симптоматическим лечением. При узловатой эритеме проводят энергичную этиотропную терапию основного заболевания, дополнительно назначают антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин и др.). При многоформной экссудативной эритеме отменяют лекарственные препараты, которые могут обусловить развитие данного заболевания (пролонгированные сульфаниламиды прежде всего). При тяжелой форме эритемы Розенберга и многоформной экссудативной эритеме назначают кортикостероидные препараты (преднизолон, начиная с 30–40 мг и постепенно уменьшая дозу, или эквивалентные дозы других гормональных препаратов) в течение 7–15 дней.

Прогноз благоприятный. При тяжелых вариантах полиморфной экссудативной эритемы (синдром Стивенса–Джонсона) прогноз более серьезный, наблюдались летальные исходы.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика не разработана. Больные не представляют опасности для окружающих, мероприятия в очаге не проводятся.

БОЛЕЗНЬ ОКЕЛЬБО (MORBUS OCKELBO)

Болезнь Окельбо (синонимы: карельская лихорадка, Ockelbo disease — англ.) — острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренно выраженной общей интоксикацией, артралгией и экзантемой.

Этиология. Возбудитель — вирус Edsbyn 5/82, относящийся к семейству тогавирусов (Togaviridae), роду альфавирусов (Alphavirus) группы А, по антигенным свойствам близок к вирусу Sindbis. Вирус впервые выделен от комаров, собранных во время эпидемической вспышки заболевания в Центральной Швеции в 1982 г. Для выделения вируса использовались клеточные культуры (клетки Vero). По свойствам он оказался близок к вирусу Синдбис. У больных отмечено нарастание титров антител к этому вирусу.

Эпидемиология. Появление своеобразного заболевания, сопровождающегося сыпью и поражением суставов, было замечено в 1960 г. в центральном районе Швеции в населенном пункте Окельбо и получило название болезни Окельбо. Заболевания встречались между 60 и 64-й параллелями. Позднее подобные заболевания отмечались в Финляндии (1981) под названием болезнь Pogosta и в Карелии (1982) в виде Карельской лихорадки. Эпидемическая вспышка болезни Окельбо наблюдалась в Швеции в 1982 г., продолжалась с 19 июля по 12 сентября, пик заболеваемости приходился на август. Переносчиками вируса являются комары, что и обусловливает сезонность заболеваемости. Резервуар вируса в природе не установлен. Связь заболеваемости с определенным географическим регионом свидетельствует о возможности природной очаговости. Заболевали преимущественно взрослые мужчины и женщины с одинаковой частотой. Антитела к вирусу в крови доноров обнаруживались лишь у жителей эндемичных районов Швеции, в частности, в Окельбо у 3,5% и в Эдсбин у 8% обследованных, у доноров, живущих севернее 63 и южнее 60-й параллели, антител к возбудителю болезни Окельбо не обнаружено.

Патогенез. Воротами инфекцииявляется кожа в месте укуса комара, на месте ворот инфекции выраженных изменений не наблюдается, генерализованная экзантема и поражение многих суставов свидетельствует о гематогенной диссеминации вируса. Длительное сохранение отдельных клинических проявлений болезни (до 2 лет и более) и длительное выявление антител класса IgM свидетельствуют о длительном персистировании вируса в организме (если судить по IgM, то этот срок достигает 4 лет и более). После перенесенного заболевания развивается иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается. Многие вопросы патогенеза не изучены.

Симптомы и течение. Заболевания встречаются в летнее время в регионах, где очень много комаров, точно установить инкубационный период трудно. Заболевают лица от 10 до 70 лет (преимущественно в возрасте от 30 до 59 лет). Заболевание начинается остро. Основными признаками, которые обращают внимание больных, это боли (у части больных и припухание) в суставах и сыпь. Экзантема может появиться за 1–2 дня до поражения суставов (38%) или через 1–2 после суставных болей (30%) или оба признака появляются одномоментно. У большей части больных температура тела субфебрильная, лишь у 34% она достигает 38°С и выше. Почти все больные отмечают боли в мышцах. Признаки общей интоксикации слабо выражены (слабость, головная боль, парестезии) и наблюдаются редко (у 8–14% больных).

Очень частым проявлением болезни можно считать экзантему (она выявляется у 96% больных). Экзантема появляется в первые 3 дня болезни. Сыпь обильная, локализуется по всему телу. Вначале появляются пятна небольших размеров (до 10 мм в диаметре), не склонные к слиянию в эритематозные поля. Затем на пятнах формируются папулы, некоторые из них могут превращаться в везикулы. После исчезновения элементов сыпи рубчиков не остается. У подавляющего большинства больных сыпь исчезает через 5–10 дней после появления.

Постоянным проявлением болезни является поражение суставов (у 94% больных). Все больные отмечают боли в суставах, а у 60% больных отмечается и их припухлость. Характерно поражение нескольких суставов (полиартрит). Некоторые больные отмечали, что болят “все суставы”. Чаще поражаются крупные суставы (локтевые, лучезапястные, коленные, тазобедренные, несколько реже плечевые), реже — мелкие суставы пальцев рук и ног. Боли сохраняются длительно — 2–3 нед, у некоторых больных значительно дольше. Изучение отдаленных результатов лечения и последствий болезни Окельбо длительно проводилось у 98 реконвалесцентов. У 50 из них артралгия длилась до 3 мес, у 9 — от 3 до 24 мес и у 27 человек — свыше 24 мес. Осложнений не наблюдалось.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, сезон, заболеваемость) и довольно характерной клинической симптоматикой. Диагноз может подтверждаться серологически (нарастание титров антител в 4 раза и выше).

Лечение. Проводят симптоматическое и патогенетическое лечение (антигистаминные, противовоспалительные препараты и др.).

Профилактика и мероприятия в очаге. Защита от укусов комаров. Специфическая профилактика не разработана.

ЛИХОРАДКА ПАППАТАЧИ
(FEBRIS PAPPATASII)

Лихорадка паппатачи (синонимы: москитная лихорадка, трехдневная лихорадка, флеботомус — лихорадка, солдатская болезнь; phlebotomus fever, sandflyfever — англ.; Phlebotomus Fieber, Pappatasi Fieber — нем.; fievre de trois joures — франц.) — острая арбовирусная болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, сильной головной болью, миалгией, конъюнктивитом и своеобразной инъекцией сосудов склер.

Этиология. Возбудитель относится к буньявирусам (семейство Bunyaviridae, род Phlebovirus). В настоящее время установлено, что по меньшей мере 5 иммунологически различных флебовирусов могут вызывать это заболевание, в частности возбудители Неаполитанской москитной лихорадки, Сицилийской москитной лихорадки, Пунта–Торо, Чагрес и Кандиру. Могут быть и другие варианты возбудителя. Они характеризуются общими свойствами. Размеры вирусных частиц 40–50 нм, инактивируются при нагревании, под воздействием дезинфицирующих препаратов. Культивируются на куриных эмбрионах, новорожденных мышах, культурах тканей. Формалин (1:1000) инактивирует вирус, не лишая его иммуногенных свойств. Вакцина может быть также создана из штаммов вируса, адаптированных к куриным эмбрионам или мышам.

Эпидемиология. Основным хозяином вируса является человек. Резервуаром и переносчиком инфекции являются москиты (Phlebotomus pappatasii), возможно также и Ph. caucasicus, Ph. sergenti). Москиты заражаются при укусах больного человека, вирус у москитов может передаваться трансовариально. Допускают, что дополнительным резервуаром инфекции могут быть птицы. Москиты очень мелкие, способны проникать в помещения через маленькие щели, укус их не вызывает раздражения и чаще не замечается. Лишь около 1% заболевших замечали укусы москитов. Заболевание распространено на всем Средиземноморском бассейне, на Балканах, Ближнем и Среднем Востоке, в восточной части Африки, в Пакистане, в некоторых районах Индии, Китая и других странах Азии. Лихорадка паппатачи обнаружена также в Панаме и в Бразилии. Заболеваемость характеризуется сезонностью, имеет два сезонных подъема — в мае–июне и в конце июля–августе, которые обусловлены сезонностью численности москитов-переносчиков. Массовые заболевания наблюдаются, как правило, у лиц, впервые прибывших в эндемичную местность. Местное население переносит заболевание в раннем детстве, что обусловливает развитие иммунитета, который затем поддерживается на высоком уровне. В России в настоящее время это заболевание не встречается.

Патогенез. Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки, на месте внедрения первичный аффект не отмечается, отсутствует и увеличение региональных лимфатических узлов. Размножение и накопление вируса в организме человека происходит быстро. В первые 2 дня болезни вирус обнаруживается в крови больного. Основные изменения при лихорадке паппатачи происходят в мелких кровеносных сосудах, поперечно-полосатых мышцах и в нервной системе.

Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 9 дней (чаще 4–5 дней). Заболевание, как правило, начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела и за несколько часов достигает 39–40°С, в ряде случаев 41°С. Больные жалуются на сильную головную боль в области лба, боли при движении глаз и ретроорбитальные, светобоязнь, общую слабость, боли в икроножных мышах, крестце, спине. Иногда появляются мышечные боли в области груди и живота, напоминающие таковые при эпидемической миалгии.

Характерны следующие симптомы — сильная боль при поднимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице. Треугольник располагается у наружного угла глаза (симптом Пика). Обращает на себя внимание резкая гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер, гиперемия слизистой оболочки зева, отечность небных дужек и язычка. На мягком небе может появиться энантема в виде мелких пузырьков, герпетическая сыпь на губах, у части больных на коже появляются макулезные элементы, иногда сливающиеся в эритематозные поля, уртикарные элементы. На высоте лихорадки отмечается брадикардия, АД снижено. Признаки катара верхних дыхательных путей отсутствуют или выражены слабо. Увеличение селезенки отмечается редко. У некоторых больных появляется вздутие живота и жидкий стул по 5–6 раз в сутки.

У большинства больных лихорадка продолжается 3 сут, лишь у 10% больных она превышает 4 дня. В период реконвалесценции больные отмечают слабость, снижение физической и умственной работоспособности, головную боль. У 15% больных через 2–12 нед развивается второй приступ заболевания.

При более тяжелом течении (примерно у 12% больных) развивается серозный менингит. Появляется сильная головная боль, рвота, ригидность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского. При анализе цереброспинальной жидкости выявляется умеренный цитоз и повышенное содержание белка. Может наблюдаться также умеренный отек зрительного нерва.

Изменения крови характеризуются лейкопенией (2,5–4,0•109/л). Лейкопения иногда появляется лишь в конце лихорадочного периода. Характерна также лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Осложнения: пневмония, инфекционный психоз. Отмечается редко.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При диагностике следует учитывать географическое расположение местности, массовость заболевания, кратковременность лихорадки, характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Из лабораторных методов наиболее простым и информативным служит исследование крови (нарастающая лейкопения). Специфические лабораторные методы на практике используются редко. Нарастание титров специфических антител можно выявить с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые в первые 2–3 дня болезни и спустя 2–3 недели.

Дифференцируют от гриппа, лептоспироза, денге и др.

Лечение. Специфического лечения нет, антибиотики и химиопрепараты неэффективны. Рекомендуют постельный режим на время лихорадки, достаточное количество жидкости, витамины. Используют симптоматическая терапия.

Прогноз благоприятный.

Профилактика и мероприятия в очаге. В окружении больного необходимы: уничтожение москитов, защита от их укусов (засетчивание окон, использование реппелентов и др.). Для специфической профилактики применяют эмбриональную формалинизированную вакцину или сухую вакцину из адаптированных к куриным эмбрионам штаммов вируса. Вакцину вводят через скарифицированную кожу (подобно оспопрививанию) за 2 мес до начала эпидемического сезона.