ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основными возбудителями гнойных заболеваний плевры являются стафилококк, реже пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Может быть также смешанная микрофлора (стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др.). Плеврит может быть специфическим. Он наблюдается при туберкулезе.

Патогенез гнойных заболеваний плевры определяется :

- проникновением микроорганизмов в плевральную полость;

- условиями обитания микроорганизмов плевральной полости;

- снижением общей и местной иммунно-биологической реактивности организма.

Гнойно-воспалительные процессы в плевральной полости в большинстве случаев вторичные заболевания, являются осложнением гнойных поражений различных органов грудной клетки. Первичные плевриты встречаются редко, основной причиной их развития являются проникающие ранения, операции на органах грудной полости.

Основные причины, приводящие к гнойным заболеваниям плевры.

Первичные плевриты:

- открытая травма груди (10-15 %);

- после операций на органах груди без повреждения легких (2-3 %), на легких (5-31 %), при гнойно-деструктивных заболеваниях легких (до 50 %);

- при наложении искусственного пневмоторакса.

Вторичные плевриты:

- заболевания легких (пневмонии, плевропневмонии – 88 %, легочной абсцесс – 8-11 %, гангрена легких – 55-90 %, бронхиальный рак, инородные тела в легком, нагноившийся эхинококк).

- воспалительные заболевания соседних органов (гнойное заболевание средостения, перикарда, трахеи, пищевода, позвоночника, почек, поддиафрагмального пространства, грудной стенки);

- отдаленные септические очаги.

В случае ранений грудной клетки, развитие эмпиемы обусловлено прямым попаданием экзогенной инфекции. Имеющееся в большинстве случаев скопление крови в плевральной полости создает благоприятную среду для прогрессирования инфекционного процесса. Развивается гемопиопневмоторакс.

Основными путями распространения инфекции при вторичной эмпиеме являются лимфогенный и прорыв гнойного очага в плевральную полость. Очень редко инфекция попадает гематогенным путем.

Пневмонии, плевропневмонии приводят к развитию пара- и метапневмонических гнойных плевритов. Парапневмонические возникают во время разгара пневмониии, метапневмонические или постпневмонические после её разрешения. Чаще встречаются метапневмонические плевриты, для них характерно образование серозно-гнойного и гнойного экссудата.

При абсцессе легкого вовлечение плевры в патологический процесс может происходить двумя путями:лимфогенно и при прорыве гнойника в полость. В последнем случае развивается пиопневмотракс. Аналогично развивается процесс при прорыве паразитарных или нагноившихся врожденных кист. При гангрене легкого инфекция переходит непосредственно с пораженной легочной ткани на плевру. При этом обычно развивается гнилостный процесс.

Эмпиема плевры может развиваться при целом ряде гнойных процессов в органах грудной, брюшной полостей и забрюшинного пространства. Обычно в этих случаях инфекция распространяется лимфогенно, этому способствуют наличие большого количества лимфатических анастомозов. В литературе описаны случаи развития гнойных плевритов при флегмонах, остемиелитах.

Характер гнойно-воспалительного процесса в плевральной полости определяется также микрофлорой, ее вирулентностью и реакцией организма. При проникновении сильно вирулентной микрофлоры развивается экссудативный плеврит, образуется большое количество экссудата, который часто приобретает гнойный характер. Слабовирулентная микрофлора вызывает развитие сухого плеврита. В этом случае в плевральной полости имеется небольшое количество серозного или фибринозного выпота, париетальный и висцеральные листки склеиваются, образуя сращения вокруг инфекционного очага. В дальнейшем формируется большое количество спаек.

Патологический процесс при эмпиеме протекает следующим образом. В ответ на проникновение возбудителя развивается воспалительный процесс. Плевра становится мутной, гиперемированной, отечной, появляются точечные кровоизлияния, начинается экссудация, в дальнейшем на её поверхности откладывается фибрин. Постепенно воспалительные процессы нарастают, плевра инфильтрируется лейкоцитами. В плевральной полости скапливается экссудат, приобретающий характер гнойного. Гной обычно разделяется на слои. В верхнем находится прозрачный экссудат, внизу густой гной с крошковидными массами. Фибрин, откладывающийся на поверхности плевры, может приводить к склеиванию её листков и ограничению очага (осумкованный плеврит). В случаях тотального поражения плевры, образуется большое количество экссудата, который может сдавливать легкое, смещать средостение в здоровую сторону и приводить к нарушению дыхания и кровообращения.

При прогрессировании гнойного процесса может произойти расплавление плевры и прорыв гноя в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки, развивается empiema necessitatis - эмпиема "по необходимости". Чаще всего прорыв происходит по средней аксилярной линии. Гнойный процесс может охватывать ткань легкого, лимфатические узлы его корня. В таких случаях возможно расплавление стенки бронха и образование бронхоплеврального свища.

При переходе воспаления в продуктивную фазу происходит образование соединительной ткани с формированием спаек, шварт. Они отграничивают гнойный экссудат от непораженной части плевральной полости, формируется осумкованный гнойный плеврит. Он может иметь одну или несколько камер. В результате воспалительного процесса плевральная полость может облитерироваться. Если после опорожнения плевральной полости от гнойного экссудата не происходит расправление легкого, то формируются остаточные полости и процесс приобретет характер хронического.

При длительном существовании воспалительного процесса в легких происходят необратимые изменения, развивается пневмосклероз.

В патогенезе эмпиемы существенную роль играет эндогенная интоксикакция, которая обусловлена всасыванием токсинов из гнойного очага. Степень интоксикации зависит от распространенности процесса.