Морфологические проявления апоптоза
Апоптотические клетки выглядят как округлые или овальные скопления интенсивно эозинофильной цитоплазмы с плотными фрагментами ядерного хроматина. Поскольку сжатие клетки и формирование апоптотических телец происходит быстро и также быстро они фагоцитируются, распадаются или выбрасываются в просвет органа, то на гистологических препаратах он обнаруживается в случаях его значительной выраженности. К тому же апоптоз – в отличие от некроза – никогда не сопровождается воспалительной реакцией, что также затрудняет его гистологическое выявление.
Сравнительная характеристика некроза и апоптоза
Признак | Апоптоз | Некроз |
Индукция | Активируется физиологическими или патологическими стимулами | Различная в зависимости от повреждающего фактора |
Распространенность | Одиночная клетка | Группа клеток |
Биохимические изменения | Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные. | Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты. |
Распад ДНК | Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты | Диффузная локализация в некротизированной клетке |
Целостность клеточной мембраны | Сохранена | Нарушена |
Морфология | Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином | Набухание и лизис клеток |
Воспалительный ответ | Нет | Обычно есть |
Удаление погибших клеток | Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками | Фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами |
Рис. 1. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе (справа) и некрозе (слева)
1 – нормальная клетка; 2 – начало апоптоза; 3 – фрагментация апоптотической клетки; 4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками; 5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе; 6 – разрушение клеточной мембраны.
Апоптоз принимает участие в следующих физиологических и патологических процессах:
ü запрограммированном разрушении клеток во время эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез);
ü гормон-зависимой инволюции органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации;
ü удалении некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции;
ü гибели отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли;
ü гибели клеток иммунной системы, как В-, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а также гибели аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе;
ü патологической атрофии паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах, почках;
ü гибели клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток, например, при отторжении трансплантата и болезни “трансплантат против хозяина”;
ü повреждении клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени, как тельца Каунсильмана.
Регуляция апоптоза
Апоптоз это генетически контролируемая смерть клетки. В настоящее время выявлено большое число генов, которые кодируют вещества, необходимые для регуляции апоптоза.
Апоптоз может регулироваться:
- внешними факторами,
- автономными механизмами.
Дата добавления: 2018-11-25; просмотров: 452;