Морфогенез дистрофий.
Среди механизмов, ведущих к развитию характерных для дистрофий изменений, различают инфильтрацию, декомпозицию (фанероз), извращенный синтез и трансформацию.
Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.
Декомпозиция (фанероз) — распад сложных в химическом отношении веществ. Распад полисахаридно-белковых комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соединительной ткани при ревматических болезнях.
Трансформация — переход одного вещества в другое. Такова, например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.
Извращенный синтез — это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относятся: синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белково-полисахаридных комплексов амилоида в межклеточном веществе, синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом, синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.
классификациидистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:
В зависимости от локализации нарушений обмена:
• паренхиматозные;
• стромально-сосудистые;
• смешанные.
По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
• белковые;
• жировые;
• углеводные;
• минеральные.
В зависимости от влияния генетических факторов:
• приобретенные;
• наследственные.
По распространенности процесса:
• общие;
• местные.
При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. В связи с этим в разных органах при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы.
Механизм повреждений клетки сводится к следующему: происходят внутриклеточное накопление воды и электролиз, обусловленные нарушением функции энергозависимой К+—Na+— АТФазы в клеточной мембране. В результате приток К+, Na+ и воды в клетку ведет к набуханию, что является ранним и обратимым результатом повреждения клетки. За притоком ионов натрия и воды следует набухание цитоплазматических органелл. При набухании эндоплазматического ретикулума происходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка.
В условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Преобразование ведет к производству молочной кислоты и вызывает уменьшение внутриклеточной рН. Хроматин конденсируется в ядре, происходит дальнейшее разрушение мембран органелл. Разрушение лизо-сомных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цитоплазму, которые повреждают жизненно важные внутриклеточные молекулы.
Дата добавления: 2017-12-05; просмотров: 403;