Спо­со­бы ре­гу­ля­тор­ных влия­ний

Си­ла со­кра­ще­ния глад­кой мыш­цы, как и ске­лет­ной, за­ви­сит от кон­цен­тра­ции Ca²⁺ в сар­ко­плаз­ме. Од­на­ко:

¾ в ске­лет­ной мыш­це един­ст­вен­ным ис­точ­ни­ком Ca²⁺ слу­жит его вы­ход из сар­ко­плаз­ма­ти­че­ско­го ре­ти­ку­лу­ма; в глад­кой мыш­це глав­ным ис­точ­ни­ком яв­ля­ет­ся вход Ca²⁺ из­вне, а вы­ход из сар­ко­плаз­ма­ти­че­ско­го ре­ти­ку­лу­ма — лишь до­пол­ни­тель­ный ис­точ­ник;

¾ в ске­лет­ной мыш­це ко­ли­че­ст­во вы­бра­сы­вае­мо­го из сар­ко­плаз­ма­ти­че­ско­го ре­ти­ку­лу­ма Ca²⁺ в от­вет на один ПД все­гда оди­на­ко­во; в глад­кой мыш­це ре­гу­ли­ру­ет­ся и вход Ca²⁺ из­вне, и вы­брос его из сар­ко­плаз­ма­ти­че­ско­го ре­ти­ку­лу­ма.

Ре­гу­ля­тор­ные влия­ния мо­гут ме­нять эти по­то­ки Ca²⁺:

¾ из­ме­няя час­то­ту ПД;

¾ из­ме­няя мем­бран­ный по­тен­ци­ал без воз­ник­но­ве­ния ПД;

¾ не из­ме­няя мем­бран­ный по­тен­ци­ал.

Из­ме­не­ние час­то­ты ПД

Это мо­жет дос­ти­гать­ся дву­мя пу­тя­ми.

· В клет­ках, не об­ла­даю­щих ав­то­ма­тиз­мом, ре­гу­ля­тор­ные влия­ния мо­гут вы­зы­вать де­по­ля­ри­за­цию вы­ше E_кр, что при­во­дит к воз­ник­но­ве­нию ПД.

· В клет­ках, об­ла­даю­щих ав­то­ма­тиз­мом (рис. 3.10), ре­гу­ля­тор­ные влия­ния мо­гут вы­зы­вать:

¾ де­по­ля­ри­за­цию, и то­гда мед­лен­ная вол­на лег­че дос­тиг­нет уров­ня E_кр, в те­че­ние боль­ше­го вре­ме­ни бу­дет этот уро­вень пре­вос­хо­дить, и на ее греб­не воз­ник­нет боль­шее чис­ло ПД;

¾ ги­пер­по­ля­ри­за­цию, и то­гда мед­лен­ная вол­на мо­жет не дос­тичь уров­ня E_кр, ли­бо на ее греб­не воз­ник­нет мень­шее чис­ло ПД.

По­сколь­ку во вре­мя ПД в глад­ко­мы­шеч­ную клет­ку вхо­дит Ca²⁺, по­вы­ше­ние час­то­ты ПД при­ве­дет к рос­ту си­лы со­кра­ще­ния.

Из­ме­не­ние мем­бран­но­го по­тен­циа­ла без воз­ник­но­ве­ния ПД

В слу­чае, ес­ли ре­гу­ля­тор­ные влия­ния уве­ли­чи­ва­ют ли­бо умень­ша­ют про­ни­цае­мость каль­цие­вых ка­на­лов, си­ла со­кра­ще­ний мо­жет ме­нять­ся без воз­ник­но­ве­ния ПД.

· По­вы­ше­ние каль­цие­вой про­ни­цае­мо­сти при­во­дит к уси­ле­нию вхо­да Ca²⁺, что со­про­во­ж­да­ет­ся, с од­ной сто­ро­ны, де­по­ля­ри­за­ци­ей, с дру­гой — по­вы­ше­ни­ем си­лы со­кра­ще­ний.

· Сни­же­ние каль­цие­вой про­ни­цае­мо­сти при­во­дит к умень­ше­нию вхо­да Ca²⁺, что со­про­во­ж­да­ет­ся ги­пер­по­ля­ри­за­ци­ей и сни­же­ни­ем си­лы со­кра­ще­ний.

Из­ме­не­ние си­лы со­кра­ще­ний без из­ме­не­ния мем­бран­но­го по­тен­циа­ла

Та­кие эф­фек­ты воз­мож­ны в двух слу­ча­ях.

· Ре­гу­ля­тор­ные влия­ния из­ме­ня­ют вы­брос Ca²⁺ из сар­ко­плаз­ма­ти­че­ско­го ре­ти­ку­лу­ма.

· Ре­гу­ля­тор­ные влия­ния из­ме­ня­ют вход Ca²⁺ че­рез мед­лен­ные каль­цие­вые ка­на­лы, но од­но­вре­мен­но в та­кой же сте­пе­ни из­ме­ня­ет­ся вы­ход K⁺; в этом слу­чае вход по­ло­жи­тель­ных за­ря­дов урав­но­ве­ши­ва­ет­ся их вы­хо­дом, мем­бран­ный по­тен­ци­ал ос­та­ет­ся преж­ним, но си­ла со­кра­ще­ний ме­ня­ет­ся, так как ме­ня­ет­ся кон­цен­тра­ция Ca²⁺ в сар­ко­плаз­ме.