Биологическое усиление радиационного поражения

Наиболее значимы для судьбы облученной клетки, изменения нуклеинового обмена, белкового обмена, окислительного фосфорилирования.

Практически сразу после облучения в делящихся клетках за­медляется синтез ДНК. Активируются эндо- и экзонуклеазы, вследствие чего повышается ферментативный гидролиз молекул ядерной ДНК; увеличение проницаемости внутриклеточных мембран способс­твует поступлению ферментов во внутриядерное пространство, по­вышает доступность ядерной ДНК для ферментативной атаки. Распад ДНК приводит к повышению содержания в тканях полидезоксинуклеотдов. В крови и моче облученных нарастает количество нуклеотидов и продуктов их разрушения - азотистых оснований, нуклеозидов, мочевой кислоты и др.

Синтез РНК снижается в меньшей степени, чем ДНК. Отчасти нарушение синтеза РНК зависит от повреждения матричных структур ДНК.

Повреждение мембран лизосом и выход за их пределы протеаз способствуют в ранние сроки после облучения активации процес­сов протеолиза. Эта активация проявляется повышением уровня свободных аминокислот и других аминосоединений в тканях и жид­костях организма. Повышается активность протеолитических ферментов в крови, тканях, моче. Нарушается активность ингиби­торов протеаз. Активация протеолиза не всегда является выражением процессов, происходящих в сохранивших жизнеспособ­ность клетках. Она может отражать завершение деструкции уже погибших клеток.

Биосинтез белка нарушается мало. Однако, продолжающийся синтез белка в сочетании с глубоким снижением или даже прекра­щением синтеза ДНК может привести к серьезным нарушениям структуры и пространственной организации нуклеопротеидных комплексов.

Интенсивность потребления кислорода существенно не изме­няется. Однако, в первые часы после облучения иногда наблюда­ются признаки тканевой гипоксии. В высоко радиочувствитель­ных клетках уже после облучения в сравнительно невысоких дозах отмечается нарушение окислительного фосфорилирования.

В клетках кроветворных тканей угнетение окислительного фосфори­лирования выявляется уже че­рез 2-4 ч после облучения, параллельно с глубоким распадом ДНК. По мнению ряда исследователей, на­рушение синтеза АТФ является пусковым звеном в послелучевой деградации ДНК. Нарушение синтеза макроэргов может сказаться и на развитии восстановительных процессов, в частности, на рабо­те системы ферментов репарации ДНК. Таким образом, подавление окислительного фосфорилирования играет заметную роль в радиаци­онном поражении генетических структур клетки.