Вирусы гепатита а, в и с

Этиология. Термин «вирусный гепатит» объединяет две болезни: инфекционный гепатит (болезнь Боткина) — гепатит А и сывороточный гепатит — гепатит В. Возбудитель заболевания — фильтрующийся вирус. Предполагают существование двух его разновидностей: вирусов типа А и В. Вирус А — возбудитель инфекционного гепатита, попадает в организм через пищеварительный аппарат и парентеральным путем. Инкубационный период колеблется от 14 до 50 дней. Вирус В вызывает сывороточный гепатит, при этом заражение происходит парентерально, инкубационный период более длительный — от 40 до 180 дней. Если путь передачи вируса неизвестен или сомнителен, то заболевание принято называть вирусным гепатитом. Вирус гепатита стоек к замораживанию, высушиванию, нагреванию до 56°С в течение 30 мин. Выделить вирус пока не удалось.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной в острой и хронической формах и в период обострения. Больной может заражать окружающих, начиная с конца инкубационного периода и в течение всей болезни; наиболее заразителен больной в преджелтушном периоде и в первые три недели желтухи. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертыми, легкими и безжелтушными формами. После перенесенной болезни возможно длительное носительство вируса: при инфекционном гепатите — до 5—7 месяцев, сывороточном — до 5 лет. Возбудитель заболевания передается контактно-бытовым путем, через инфицированные пищевые продукты и воду. Парентеральное заражение происходит при переливании человеческой крови, плазмы, сыворотки, содержащих вирус, а также при различных медицинских манипуляциях недостаточно простерилизованными инструментами. Есть указания на воздушно-капельный путь передачи. Возможна трансплацентарная передача вируса (от матери плоду через плаценту). Восприимчивость к гепатиту не абсолютна, она составляет 30—40%. Наиболее часто вирусным гепатитом болеют дети: удельный вес детей до 15 лет в общей заболеваемости составляет 60% и более. Среди детей максимальная заболеваемость приходится на возраст от 3 до 7—9 лет. У детей в возрасте до 1 года чаще наблюдается сывороточный гепатит. Повторные случаи заболевания редки (2—3%).

Основные патолого-анатомические изменения при вирусном гепатите происходят в печени. В ранней стадии болезни одновременно отмечаются пролиферация ретикулярных клеток и дистрофические изменения гепатоцитов (печеночных клеток). Отдельные клетки некротизируются и рассасываются. Явления некроза начинаются с 3-го дня и наиболее выражены с 5-го по 15-й день болезни. Уже с 3—4-го дня болезни одновременно происходит регенерация гепатоцитов. В следующей стадии (3—4-я неделя) преобладают процессы регенерации и воспалительной инфильтрации. Затем следует стадия обратного развития патологического процесса, в течение которой строение печени восстанавливается. Исходом гепатита изредка может быть цирроз печени, развивающийся у детей быстрее, чем у взрослых.

Помимо поражения печени отмечается ряд изменений других органов и систем (селезенка, сердце, почки, ЦНС).

Патогенез. Изучен недостаточно. Входными воротами инфекции является обычно пищеварительный аппарат, а для вируса типа В — место инъекции, при которой возбудитель вводится непосредственно в кровяное русло, мышцу, подкожную клетчатку.

Вирус, проникший в организм любым путем, наводняет кровь и избирательно поражает печень. Патологический процесс в печени сопровождается нарушением ее функции, что ведет к изменениям обмена. Страдают все виды обмена: белковый, жировой, углеводный, пигментный, водно-солевой. У больного развивается гипопротеинемия, значительно повышается содержание билирубина в крови. Печень теряет способность образовывать и фиксировать гликоген. Создается дефицит витаминов, нарушается усвоение филлохинонов (в результате этого —- развитие геморрагических явлений). Резко нарушается также антитоксическая функция печени. В возникновении и течении вирусного гепатита определенную роль играет аллергический фактор. Волнообраз-ность течения, обострения заболевания (с 15—20-го дня) служат, очевидно, проявлениями аллергии.

Клиническая картина. Течение желтушной формы вирусного гепатита характеризуется определенной последовательностью развития клинических симптомов со сменой 3 периодов: преджелтушного, желтушного, постжелтушного (период выздоровления, или реконвалесценции).

Преджелтушный период занимает 5—7 дней, иногда удлиняется до 10 дней, при тяжелых формах у грудных детей может быть короче — 2—3 дня. Для этого периода характерны: общее недомогание, вялость, слабость, апатия, снижение аппетита, тошнота, рвота, изредка понос, чаще запор, боль и тяжесть в подложечной области. Могут отмечаться боли в суставах, острое респираторное заболевание. Часто наблюдается небольшое кратковременное повышение температуры тела. Моча имеет темный цвет, а кал — более светлую окраску. Печень увеличивается. К концу этого периода нарастает содержание билирубина в крови, в моче появляются желчные пигменты.

Болезнь переходит в желтушный период довольно быстро. С появлением желтухи самочувствие больного обычно улучшается. Появляется желтушная окраска слизистой оболочки мягкого нёба, затем кожных покровов. При интенсивной желтухе может быть зуд кожи, в более тяжелых случаях — геморрагическая сыпь. Печень еще больше увеличивается, часто увеличивается и селезенка. Моча окрашивается желчными пигментами в цвет пива, кал обесцвечивается (ахо-личный стул). Повышается содержание общего и прямого билирубина в крови. В крови отмечается склонность к лейкопении с лимфо- и моноцитозом, СОЭ не увеличена. Интенсивность желтухи постепенно нарастает, затем она начинает медленно уменьшаться. В среднем длительность желтушного периода — 2—3 недели; он сменяется постжелтушным периодом. Одновременно с уменьшением желтухи улучшается общее состояние больных, уменьшается слабость, появляется аппетит, исчезают диспепсические явления, кал становится более темным, а моча — более светлой. Исчезают клинические симптомы заболевания.

В настоящее время установлены определенные различия клинических признаков инфекционного и сывороточного гепатитов. Сывороточный гепатит характеризуется постепенным началом заболевания без выраженного повышения температуры тела, а также катаральных явлений; значительной продолжительностью продромального периода— до 10— 12 дней (исключение составляют случаи, связанные с переливанием крови или плазмы); наличием болей в суставах. Может отмечаться крапивница на коже. Эти симптомы не встречаются при инфекционном гепатите. Желтушный период сывороточного гепатита характеризуется большей длительностью, выраженностью и стойкостью клинических симптомов болезни, имеющих тенденцию к постепенному нарастанию. Желтуха достигает максимума лишь на 2—3 неделе. Отличительной особенностью является медленное исчезновение клинических признаков и значительно более продолжительный период выздоровления. Сывороточный гепатит отличается от инфекционного большей степенью тяжести и возможностью развития токсической дистрофии печени.

Инфекционный гепатит характеризуется коротким (5— 7 дней) продромальным периодом, острым началом заболевания с быстрым (1—4-дневным) повышением температуры тела, которое нередко сопровождается головной болью, разбитостью, катаральными явлениями (кашель, насморк, боли в горле). Диспепсические явления (анорексия, тошнота, боли в животе, рвота) часто выступают на первый план с 3—5-го дня болезни и непосредственно предшествуют появлению желтухи. В желтушный период желтуха развивается остро — уже в ближайшие дни достигает своего максимума и затем довольно быстро снижается, сохраняясь в среднем 10—15 дней. Заболевание протекает легко. Летальные исходы при инфекционном гепатите, как правило, не регистрируются.

Вирусный гепатит может протекать в виде различных клинических форм: острой, затяжной и хронической. Гепатит принято считать затяжным при продолжительности болезни в течение 3 месяцев, хроническим — более 6 месяцев. По тяжести острый гепатит бывает легкий, среднетяжелый, тяжелый и тягчайший, протекающий в форме токсической дистрофии печени (чаще развивается у детей раннего возраста).

Течение вирусного гепатита может быть гладкое (без обострений и рецидивов), с обострениями и рецидивами, осложнениями (токсическая дистрофия печени, холецистит, хо-лангит и др.), интеркуррентными заболеваниями.

Хронические формы гепатита формируются в 6—8 % случаев (длятся месяцы и годы). Этому способствуют частые обострения, рецидивы болезни, поздняя госпитализация. Течение хронического гепатита может быть доброкачественным и тяжелым с переходом в цирроз. При развитии цирроза печени болезнь может закончиться летально. Летальный исход при вирусном гепатите бывает редко, в среднем в 0,3— 0,4% случаев, и наступает при явлениях печеночной комы. В подавляющем большинстве случаев вирусный гепатит заканчивается полным выздоровлением.

Особенности вирусного гепатита у детей раннего возраста заключаются в следующем:

1) чаще происходит парентеральное заражение вирусом типа В. В отдельных случаях возможен трансплацентарный путь заражения;

2) преджелтушный период болезни более короткий — обычно он составляет 3—5, иногда 2—3 дня, и характеризуется вялостью, сонливостью, отказом от груди, прекращением прибавки массы тела, появляются срыгивание, рвота, понос; температура тела — 38—39°С;

3) желтуха выражена интенсивно, держится более продолжительное время;

4) высокий уровень билирубина в крови, большие отклонения от нормы всех показателей функции печени;

5) увеличение печени более выражено, но часто нет параллелизма между интенсивностью желтухи и увеличением печени;

6) чаще увеличена селезенка;

7) осложнения бывают чаще (токсическая дистрофия печени);

8) клиническое выздоровление наступает позднее;

9) летальность выше по сравнению с таковой у детей более старшего возраста.

Лечение. Больной вирусным гепатитом подлежит обязательной госпитализации. В течение всего периода болезни назначают постельный режим. При легкой форме гепатита постельный режим отменяют после исчезновения основных клинических симптомов; при среднетяжелой форме такой режим продолжается не менее 1 месяца; при тяжелой форме — дольше (в зависимости от состояния больного).

Большое внимание следует уделять питанию больного. Назначают пищу с преимущественным содержанием углеводов и достаточным содержанием полноценных животных белков. В меню следует включить кисломолочные продукты (творог, кефир, простокваша), овощи, фрукты, компот, кисель, сахар, варенье, мед, каши. Необходимо ограничить содержание в пище жиров и поваренной соли и исключить острые приправы, какао, шоколад. Не рекомендуются также мясные супы, жирные сорта мяса, мясо и рыба в жареном виде. Важно, чтобы больной ребенок получал достаточное количество жидкости (из расчета 120—150 млкг в сутки).

Профилактика. Профилактикой гепатита А является своевременная изоляция больных, соблюдение личной гигиены. Для профилактики гепатита В разработаны рекомбинантные вакцины, полученные на культурах Saccharomyces cerevisiae. Иммунизация показана всем группам риска, включая новорожденных.

Вирус гепатита С

После того как в 70-х гг. XX в. были выделены возбудители гепатитов А и В, стало очевидным существование еще нескольких вирусных гепатитов, которые стали называть гепатитами ни А, ни В. В 1989 г. удалось идентифицировать возбудитель гепатита ни А, ни В с парентеральным (через кровь) механизмом передачи. Его назвали вирусом гепатита С (ВГС).

Липидная оболочка

Оболочеч-ные белки

Капсид

Как устроен этот чрезвычайно опасный вирус и что делает его таким? По внешним параметрам — это обычный мелкий сферический вирус, имеющий оболочку. Как известно, свойства живых существ кодируются в генах, совокупность которых составляет геном. У вируса гепатита С очень маленький геном, в нем всего 1 ген, в котором зашифрована структура 9 белков. Эти белки участвуют в проникновении вируса в клетку, в создании и сборке вирусных частиц и в переключении на себя некоторых функций клетки. Три белка вируса, участвующие в формировании вирусной частицы, называются структурными, остальные 6 белков выполняют разные ферментативные функции и называются «неструктурными». Геном вируса гепатита С представлен 1 нитью рибонуклеиновой кислоты (РНК), которая заключена в капсулу. Эту капсулу называют «капсидом», а образующий ее белок — «нуклеокапсидным белком». Этот белок играет очень важную функцию в сборке вируса, регуляции синтеза вирусной РНК и, что самое неприятное, он может нарушать иммунный ответ инфицированного человека. Капсид с РНК, в свою очередь, заключен в оболочку из липидов (жироподобных веществ) и белков. Эти белки имеют свое название— «оболочечный белок 1» (краткое обозначение Е1) и «оболочечный белок 2» (Е2). Белки Е1 и Е2 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновения в нее. Если бы удалось создать лекарственный препарат, нарушающий эти процессы, можно было бы победить гепатит С. Но, к сожалению, до сих пор нет возможности детально изучить связывание вируса с клеткой и проникновение в нее. Вирус, попав в кровь, разносится по всему организму. В печени он присоединяется к поверхностным структурам гепатоцита (клетка печени) и проникает в него. Жизнедеятельность гепатоцита нарушается, основные структуры клетки теперь работают на вирус, синтезируя вирусные белки и РНК. Новые собранные вирусные частицы выходят из клетки и начинают заражать здоровые гепатоциты. Длительное присутствие вируса в печени приводит к гибели ее клеток и даже к их перерождению в злокачественные (раковые) клетки.

Но существует еще одна важная особенность ВГС, которая заключается в способности вируса существовать в человеке в виде набора близкородственных, но не совсем идентичных вирусных частиц, называемых «квазивидами». Среди вирусов такая способность встречается редко. В каждом квазивидовом наборе есть главный, преобладающий вариант, который чаще инфицирует клетки, и есть редкие вирусные варианты. Когда иммунной системе удается уничтожить преобладающий вирус, один из редких занимает его место. Предпочтение всегда получает недоступный для существующих антител вариант. Таким образом, происходит своеобразное состязание между ВГС, который стремится создать много разных вариантов, и иммунной системой, которая уничтожает доступные варианты, способствуя распространению менее доступных.

Из всего вышесказанного можно заключить, что быстрая изменчивость некоторых белков ВГС и его квазивидовая природа играют важную роль в развитии хронического гепатита С.

Однако иммунная система может, хотя и редко, уничтожить вирус. Известно, что около 15% больных острым гепатитом С выздоравливают. К сожалению, нет четких представлений об особенностях иммунного ответа выздоравливающих людей. Но строго доказано, что ослабление иммунной системы сопутствующими заболеваниями или нездоровым образом жизни, способствует развитию хронического гепатита С.

Изучая РНК вируса, выделенного от разных больных в разных странах, ученые пришли к необходимости разделить ВГС на 6 генотипов и несколько десятков субтипов. Генотипы обозначают арабскими цифрами, а субтипы латинскими буквами. Субтипы различаются по чувствительности к лечению интерфероном, по виремии (содержании вируса в крови), по географическому распространению.

Клиническая картина. Для гепатитов характерны:

диспепсические явления;

«J» желтуха (бывает не во всех случаях); умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии. Больных беспокоят чувство тяжести или тупые боли в области правого подреберья, снижение аппетита, горечь во рту, тошнота, отрыжка, слабость, похудание, лихорадка, кожный зуд. Нередки кровотечения из носа. При пальпации поверхность печени гладкая, край умеренно плотный, слегка болезненный.

^"Инкубационный период

Хроническая фаза

Выздоровление

Рак печени

Течение доброкачественного гепатита может быть очень длительным — до 20 лет. Обострения возникают очень редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза наблюдается редко.

Агрессивный гепатит характеризуется рецидивами, частота которых может быть различной. Частые рецидивы приводят к более быстрому прогрессированию дистрофических и воспалительно-рубцовых изменений печени и развитию цирроза. Прогноз при этой форме — более тяжелый.

Вирусный гепатит — профессиональное заболевание медицинского персонала!!!

Медицинский персонал лечебно-профилактических учреждений относится к категории повышенного риска заражения и заболевания вирусными гемоконтактными гепатитами.

По частоте выявления маркеров инфицирования вирусом гепатита медицинский персонал следует распределить на 3 группы:

— 1-ю (наивысшие показатели) составляют сотрудники ге-модиализного и гематологических отделений;

— 2-я — работники лабораторного, реанимационных и хирургических отделений;

— 3-я (наименьшие показатели) — сотрудники терапевтических отделений.

Эпидемиология. Распространенность. Вирус гепатита С (ВГС), как предполагается, проник в человеческую популяцию около 300 лет назад и в настоящее время представляет серьезную угрозу здоровью людей. Число инфицированных вирусом превышает 200 млн человек, т.е. около 3% населения земного шара. Большинство из них являются скрытыми носителями. У 85% заболевших остром гепатитом С развивается хроническая (персистирующая) ВГС-инфекция, при которой вирус размножается в организме в течение десятков лет.

ВГС широко распространен в человеческом обществе. Природный резервуар вируса не известен. Известно, что кроме человека гепатитом С болеют только шимпанзе. Данные о частоте встречаемости гепатита С неоднородны и колеблются от 0,5—3% от общей численности населения (США, Западная Европа) до 4—20% (Африка, Азия, Восточная Европа). Столь большие различия в результатах выборочных эпидемиологических исследований в разных странах и регионах объясняются как различной доступностью диагностических систем последнего поколения, так и чрезвычайной неоднородностью ВГС.

На территории бывшего Советского Союза чаще всего гепатит С встречается в республиках Средней Азии и в Молдове (5—10%). Имеется некоторая связь между высоким уровнем распространенности ВГС и низким уровнем жизни. Вместе с тем, даже в экономически развитых странах количество ВГС-инфицированных часто превышает число носителей HBsAg (маркер гепатита В) в несколько раз и еще более ВИЧ-инфицированных. Самым распространенным субтипом ВГС в России является 1ъ (более 70% от общего числа случаев), считающийся наиболее опасным и плохо поддающимся лечению интерфероном. Следующими по частоте обнаружения являются подтипы la и За, значительно реже обнаруживается подтип 2а.

Пути передачи. Основной механизм заражения гепатитом С — парентеральный, т. е. преимущественно через кровь. Хотя возможно заражение и через другие биологические жидкости: через сперму, вагинальный секрет, слюну, мочу (в последних двух случаях очень редко).

В эпидемиологии вирусных гепатитов принято различать «горизонтальный» и «вертикальный» путь передачи. «Вертикальный» путь передачи ВГС (от инфицированной матери новорожденному ребенку) в настоящее время рассматривается как менее вероятный по сравнению с вирусом гепатита В. Действительно, большинство детей, рожденных от матерей, инфицированных ВГС, имеют материнские антитела к ВГС, которые исчезают через 6—8 месяцев. При обследовании новорожденных на РНК ВГС удалось доказать, что вероятность передачи вируса от матери к ребенку все же имеет место (по разным данным, до 5% случаев). Риск инфицирования существенно повышается при высокой концентрации вируса в крови и при сопутствующей ВИЧ-инфекции, а также при родовых травмах и кормлении грудью.

Подавляющее большинство случаев инфицирования ВГС происходит при «горизонтальном» пути передачи (от индивидуума к индивидууму). В недалеком прошлом наиболее распространенным способом инфицирования являлся пост-трансфузионный, т. е. при переливании крови. В основной группе риска находились больные гемофилией, талассеми-ей и другими заболеваниями крови. Среди гемофиликов доля инфицированных ВГС была очень высока (до 90%). Известны случаи инфицирования больших групп беременных женщин с резус-конфликтом, получавших внутривенные инъекции иммуноглобулина Д.

Благодаря установленным сейчас нормативам обследования доноров, переливание крови, внутривенный прием ге-моконцентратов и других продуктов крови стали более безопасными. В настоящее время крупнейшей и постоянно растущей группой повышенного риска являются не больные гемофилией, а наркоманы, использующие наркотики внутривенно. Это так называемый «инъекционный» путь заражения. Передача вируса происходит при использовании общего шприца или иглы. Бывают случаи, когда зараженным оказывается сам наркотик. Доля инфицированных вирусом среди наркоманов высока, но значительно колеблется в разных странах и доходит до 50% в некоторых регионах России. Дополнительными факторами риска для этой группы служат сопутствующая ВИЧ-инфекция и увлечение татуировками.

Небольшую часть заразившихся «инъекционным» путем составляют пациенты, инфицированные в медицинских центрах, где не используются одноразовые шприцы и нарушаются правила стерилизации медицинских инструментов. Также не исключена возможность инфицирования в центрах гемодиализа, и даже в стоматологических и гинекологических кабинетах при несоблюдении всех требований безопасности. Определенное значение имеет инфицирование медперсонала из-за возможности случайных травм при медицинских манипуляциях.

Наряду с этим существуют и менее очевидные способы передачи вируса. Например, в Японии, где ВГС-инфекция является гиперэндемичной (выявление антител у 20% населения), основной причиной столь высокой распространенности является использование нестерильных иголок в практике народной медицины (включая акупунктуру и подобные методики). Таким образом, как традиционная, так и нетрадиционная медицина может быть повинна в инфицировании гепатитом С некоторой части пациентов и медперсонала.

Возможна половая передача вируса. Вероятность инфицирования половым путем велика при сопутствующей ВИЧ-инфекции, при большом количестве сексуальных партнеров и, возможно, при большой продолжительности брака. Есть данные о более частом инфицировании женщин, контактировавших с больными гепатитом С мужчинами, чем мужчин-партнеров больных женщин. У гомосексуалистов, не принимавших внутривенно лекарственные препараты или наркотики, антитела к ВГС (маркеры инфицирования) обнаруживаются в 1—18% случаев, и тем чаще, чем больше было в жизни обследованных сексуальных партнеров.

В исследованиях, посвященных бытовому способу передачи ВГС, его маркеры обнаруживаются у 0—11 % лиц, контактировавших с больными гепатитом С. Определение идентичных субтипов ВГС в семьях подтверждает малую вероятность его бытовой передачи. Однако у 40—50% больных гепатитом С не удается выявить никаких парентеральных факторов риска, и эти случаи рассматриваются как контактно-приобретенный гепатит С, при котором заражение происходит через случайную травму кожи.

Итак, основные факторы риска инфицирования гепатитом С:

— внутривенное введение лекарств и наркотиков;

— переливание крови и ее препаратов;

— гемодиализ;

— татуировка;

— сексуальное поведение с высоким риском заражения; - пересадка органов от ВГС-положительных доноров;

— несоблюдение санитарно-гигиенических норм в медицинских учреждениях.

В современных условиях, когда вакцины не существует, а лечение является дорогостоящим и часто неэффективным, своевременная диагностика ВГС имеет важнейшее значение для ограничения и выявления групп эпидемиологического риска.

Профилактика. Механизмы иммунного ответа при гепатите С-инфекции до сих пор остаются не вполне ясными. Эксперименты на животных показали, что перенесенная гепатит-инфекция не исключает заражения другими штаммами вируса С, что является одной из причин отсутствия вакцины для профилактики этой инфекции. В связи с этим основными методами профилактики гепатита С остаются тщательный контроль препаратов крови и всех биологических препаратов, применяемых в медицине, использование одноразовых медицинских инструментов для инвазивных процедур, активная просветительская деятельность.

Вирус полиомиелита

Полиомиелит (polios — серый, myelos — спинной мозг) (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна—Медина) — острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки. Острая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом из группы энтеровирусов, которая передается фекально-оральным (контактно-бытовым путем — через воду, продукты питания, грязную посуду и пр.) и воздушно-капельным путем. Вызывается тремя штаммами вирусов.

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней. Пожизненный иммунитет формируется только против того типа возбудителя, который вызвал болезнь.

Началу болезни предшествует ослабление защитных сил организма вследствие поноса, простуды, кори, операций, спортивных перегрузок.

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к группе пикорнавирусов, к семейству энтеровирусов, куда также входят Коксаки- и ЕСНО-вирусы. Различают три серотипа вируса (I, II, III). Наиболее часто встречается I тип. Размеры вируса — 8—12 нм, содержит РНК. Устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 сут., в испражнениях— до 6 месяцев), хорошо переносит замораживание, высушивание. Не разрушается пищеварительными соками и антибиотиками. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Погибает при кипячении, под воздействием ультрафиолетового облучения и дезинфицирующих средств.

Единственным источником инфекции является человек, особенно больные легкими и стертыми формами заболевания. Число последних значительно превышает число больных клинически выраженными формами полиомиелита. Заболевают преимущественно дети до 10 лет (60—80% заболеваний приходится на детей в возрасте до 4 лет). Заболевание чаще наблюдается в летне-осенние месяцы (максимум в августе—октябре). Характерен фекально-оральный механизм передачи, возможна также передача инфекции воздушно-капельным путем. Во внешнюю среду вирус полиомиелита попадает вместе с испражнениями больных; он содержится также в слизи носоглотки примерно за 3 дня до повышения температуры и в течение 3—7 дней после начала болезни. В последние годы в большинстве стран, в том числе и в России, заболеваемость резко снизилась в связи с широким применением эффективной иммунизации живой вакциной.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут.

С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и еще в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 14—13 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 14 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Симптомы. Инкубационный период продолжается в среднем 5—12 дней, возможны колебания от 2 до 35 дней. Различают непаралитическую и паралитическую формы полиомиелита.

Непаралитическая форма протекает чаще в виде так называемой «малой болезни» (абортивная или висцеральная форма), которая проявляется кратковременной лихорадкой, катаральными (кашель, насморк, боли в горле) и диспепсическими явлениями (тошнота, рвота, жидкий стул). Все клинические проявления обычно исчезают в течение нескольких дней. Другим вариантом непаралитической формы является легко протекающий серозный менингит.

В развитии паралитического полиомиелита выделяют 4 стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и стадию остаточных явлений. Заболевание начинается остро со значительным повышением температуры тела. В течение первых 3 дней отмечается головная боль, недомогание, насморк, фарингит, возможны желудочно-кишечные расстройства (рвота, жидкий стул или запор). Затем после 2—4 дней апирексии появляется вторичная лихорадочная волна с резким ухудшением общего состояния. У некоторых больных период апирексии может отсутствовать. Температура тела повышается до 39—40°С, усиливается головная боль, появляются боли в спине и конечностях, выраженная гиперестезия, спутанность сознания и менингеальные явления. В ликворе — от 10 до 200 лимфоцитов в 1 мкл. Могут наблюдаться снижение мышечной силы и сухожильных рефлексов, судорожные вздрагивания, подергивание отдельных мышц, тремор конечностей, болезненность при натяжении периферических нервов, вегетативные расстройства (гипергидроз, красные пятна на коже, «гусиная кожа» и другие явления). Препаралитическая стадия длится 3—5 дней.

Начальная стадия длится несколько дней с неопределенными симптомами: оглушенность, умеренное повышение температуры, насморк, боли в горле, затруднение глотания, боли в конечностях, головные боли. Позже присоединяются тошнота, рвота, боли в животе, запоры или поносы. Настораживает обильное потоотделение. При так называемой абортивной форме полиомиелита (когда заболевание протекает в легкой форме) болезнь может завершиться уже на этой стадии.

В остальных случаях после «светлого промежутка» в течение нескольких дней, когда температура нормализуется и жалобы исчезают, заболевание прогрессирует. В предпара-литическую стадию, которая длится от 2 до 7 дней, в патологический процесс вовлекаются мозговые оболочки, что проявляется новым подъемом температуры, головной болью, рвотой, повышенной чувствительностью к прикосновению, ригидностью затылочных мышц, позже присоединяется мышечная слабость.

В некоторых случаях наступает паралитическая стадия. На фоне повышения температуры развиваются одно- и двусторонние вялые параличи, преимущественно конечностей. Они поражают некоторые группы мышц или распространяются в тяжелых случаях на дыхательную мускулатуру.

Бульбарная форма полиомиелита, при которой поражаются дыхательный и сосудо-двигательный центры, расположенные в продолговатом мозгу, является наиболее опасной. После снижения температуры наступает период, во время которого происходит восстановление функции пораженных мышц в течение нескольких дней. В тяжелых случаях выздоровление может длиться несколько месяцев или даже лет. Полное восстановление возможно не всегда.

Осложнения: пневмония, ателектазы легких, интерсти-циальный миокардит; при бульварных формах иногда развиваются острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением, илеусом.

Вероятности развития «сценариев» болезни: 80—90% — это легкое заболевание, в остальных 10% оно вызывает паралич. В случае паралича около 25% получают серьезные нарушения, около 25% получают средний паралич и 50% излечиваются. Смертность составляет от 1 до 4%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При типичных проявлениях у больного паралитической формы ее распознавание не представляет затруднений. Для полиомиелита характерны острое лихорадочное начало, быстрое развитие вялых параличей, их асимметричность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей, своеобразная динамика изменений ликвора. Значительные трудности представляет распознавание полиомиелита в ранней препарали-тической стадии и его непаралитических форм.

Диагноз устанавливается на основании клинической симптоматики (менингеальные симптомы, слабость отдельных мышечных групп, ослабление сухожильных рефлексов), эпидемиологических предпосылок (наличие полиомиелита в окружении пациента, летнее время) и данных лабораторного исследования (выделение вируса на культурах тканей, РСК и реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках).

Дифференциальный диагноз проводится с острым миелитом, полирадикулоневритом, ботулизмом, клещевым энцефалитом, серозными менингитами, дифтерийными параличами, полиомиелитоподобными заболеваниями, вызываемыми вирусами ECHO и Коксаки.

Вакцинация — основная составляющая профилактики полиомиелита. Широкое применение вакцинации в развитых странах привело практически к полному исчезновению заболевания.

Эффективность вакцины. Однократное применение оральной полиомиелитной вакцины дает эффект 50%. Трехкратная вакцинация вызывает иммунитет у 95% вакцинированных. Сниженная эффективность наблюдается, как правило, в странах третьего мира, особенно там, где жарко (вакцина чувствительна к теплу).

Длительность действия. Пожизненный иммунитет.

Живая и мертвая вакцина:

Живая аттенуированная вакцина Сейбина — оральная живая вакцина (ОПВ) дает лучший иммунитет, эта форма обычно рекомендуется, однако она несет риск паралича.

Инактивированная поливалентная вакцина Солка (ИПВ). Лица, вакцинированные этой вакциной, менее иммунны против дикого штамма полиовируса, хотя и защищены от пралитической стадии болезни.

Побочные эффекты. ОПВ является одной из самых безопасных вакцин. В редчайших случаях (1 на несколько миллионов доз вакцины) были описаны случаи вакцино-ассоци-ированного паралитического полиомиелита (все случаи поствакцинального паралича вызывались первой или второй вакцинацией оральной полиомиелитной вакциной). Ассоциированный с вакциной паралитический полиомиелит (АВПП) с большей вероятностью может возникать у людей, страдающих иммунодефицитом, и при введении первой дозы вакцины. Чаще встречается у лиц старше 18 лет. В настоящее время для выявления лиц, у которых могут возникать такие неблагоприятные реакции, не существует других методов, кроме активной работы по выявлению лиц с иммунодефи-цитными состояниями.

Для предупреждения даже такого ничтожного числа осложнений в США до настоящего времени была рекомендована так называемая секвенциальная схема вакцинации против полиомиелита, при которой курс прививок начинают с введения ИПВ (первые 2 дозы), а затем продолжают вакцинацию живой оральной вакциной. С 1 января 2000 г. в США не употребляют живую вакцину. Начиная с 1979 г. в США было зарегистрировано 144 случая полиомиелита, и все они были результатом применения ОПВ. До недавнего времени преимущества ОПВ (кишечный иммунитет, вторичное распространение) перевешивали риск возникновения вакцино-ассоциированного полиомиелита. Сегодня риск заражения диким полиомиелитом в США ничтожен и поэтому было принято решение перейти на вакцинацию инактивированной вакциной. На настоящий момент в литературе не описано случаев серьезных поствакцинальных осложнений в ответ на введение ИПВ. Среди легких реакций бывают незначительная болезненность или припухлость в месте введения вакцины.

Противопоказания:

Для ОПВ: иммунодефицитное состояние (врожденное или приобретенное).

Для ОПВ: контакт с больными иммунодефицитами. В этих условиях ОПВ может быть заменена на ИПВ.

Для ОПВ: онкологические заболевания.

Для ОПВ — неврологические осложнения на предыдущее введение вакцины.

Для ИПВ: анафилактические реакции на неомицин и стрептомицин.

Наличие среднетяжелого или тяжелого заболевания является временным противопоказанием для ИПВ и ОПВ. Однако нетяжелое заболевание, включая умеренную диарею, не является противопоказанием.

В целом ни ОПВ, ни ИПВ не следует давать беременным женщинам, если только нет необходимости в немедленной защите (в этом случае следует использовать ОПВ).

1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

Рис. 3. Заболеваемость населения полиомиелитом (абсолютное число случаев)

Эпидемиологи считают, что фактически заболеваемость гораздо выше регистрируемой, так как многие случаи заболевания проходят под другими диагнозами и в официальную статистику не попадают. В 1995 г. в Чеченской республике наблюдалась вспышка полиомиелита — заболело 143 человека и еще 3 человека заболели в соседней Ингушетии.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) разработала расширенную программу иммунизации, ставящую своей целью ликвидировать полиомиелит в мире к 2000 г. Ликвидация полиомиелита, по мнению экспертов ВОЗ, возможна только после достижения 90% охвата прививками всех подлежащих вакцинации на всей территории страны или региона и наличия антител более чем у 80% привитых.

В России в 1996 г. проведена большая работа по профилактике полиомиелита. В результате проведенных Национальных дней иммунизации было двукратно привито около 99% детей в возрасте до 3 лет. В апреле и мае 1997 г. также проведены два тура иммунизации против полиомиелита. Благодаря беспрецедентной прививочной кампании удалось взять под контроль и снизить заболеваемость полиомиелитом в стране до единичных случаев. В 1996 г. зарегистрировано только 3 случая заболевания полиомиелитом в районах Чеченской республики, где не были произведены массовые прививки. В 1997 г. в России зарегистрирован всего 1 случай заболевания.

Вакцина полиомиелитная пероральная 1, 2, 3-го типов

Живая вакцина против полиомиелита (Россия).

Состав: трехвалентный препарат содержит: ослабленные вирусы полиомиелита, тип 1 — не менее 1 тыс.; тип 2 — не менее 100 тыс.; тип 3 — не менее 300 тыс. Монопрепараты содержат на менее 107 инфекционных единиц в 1 мл.

Противопоказания:

острые заболевания, сопровождающиеся лихорадкой или системными расстройствами; иммунодефицитные состояния, злокачественные заболевания крови и новообразования; неврологические расстройства, сопровождавшие предыдущую вакцинацию полиомиелитной вакциной. Побочные реакции:

чрезвычайно редко могут наблюдаться аллергические осложнения в виде сыпи или отека Квинке; крайнюю редкость представляют вакцино-ассоциирован-ные заболевания как у привитых, так и у лиц, контактных с привитыми, которые наблюдаются не чаще, чем 1—3 случая на 3 млн привитых.

Тетракокк 05

Вакцина для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита Aventis Pasteur (Франция). Состав:

Очищенный дифтерийный анатоксин — 30 ME.

Очищенный столбнячный анатоксин — 60 ME.

Bordetella pertussis — минимум 4 ME.

Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита, вызываемого вирусом 1-го, 2-го и 3-го типов — по 1-й вакцинной дозе.

Противопоказания:

прогрессирующая энцефалопатия, сопровождающаяся судорогами или без таковых; выраженная реакция на предыдущее введение вакцины, содержащей коклюшный компонент; повышение температуры тела до 40°С и выше, синдром длительного плача, судороги, шок (в случае возникновения в течение 48 часов после введения препарата). Побочны е реакции:

возможны эритема иили появление уплотнения в месте инъекции; повышение температуры тела (до 38—39°С);

9. Зак. 361 как правило, побочные реакции протекают легко и являются преходящими, особенно, если превентивно назначаются салицилаты, барбитураты или антигистаминные препараты; в очень редких случаях коклюшный компонент может вызвать неврологические реакции (судороги, энцефалит, энцефалопатия). Вместе с тем, эти поствакцинальные осложнения наблюдаются в 100—1000 раз реже, чем осложнения в результате заболевания коклюшем.

Имовакс полис

Инактивированная вакцина против полиомиелита. (Aventis Pasteur, Франция).

Состав: Инактивированная вакцина для профилактики полиомиелита, вызываемого вирусом 1-го, 2-го и 3-го типов — по 1-й вакцинной дозе.

Противопоказания:

острые инфекционные заболевания; подтвержденные аллергические реакции на стрептомицин.

Побочные реакции:

местные реакции: незначительная эритема в месте инъекции; общие реакции: редко — повышение температуры тела.

Полно Сэбин Веро

Живая вакцина против полиомиелита (Aventis Pasteur, Франция).

Состав: живой вирус полиомиелита 1-го, 2-го и 3-го типов — 1 доза.

Противопоказания:

врожденный или приобретенный иммунодефицит. Побочны е реакции:

крайне редко — аллергические реакции; возможно развитие вакцино-ассоциированного заболевания у привитых или контактировавших с ними лиц с частотой 1 на 3 млн привитых.

Вирус бешенства

Возбудитель бешенства относится к семейству Рабдови-русы. Семейство это включает вирусы бешенства, везикулярного стоматита и другие вирусы, вызывающие заболевания у животных и насекомых.

На протяжении тысячелетий все человечество страдало от этой страшной болезни — бешенства. Упоминание об этом заболевании встречается в «Илиаде» Гомера, трудах Аристотеля и Авиценны. В I в. до н.э. римский ученый Цельский предложил выжигать укушенные места каленым железом. Это болезненное мероприятие спасало только в том случае, если рана была невелика и прижигание производилось немедленно после укуса. Существовали и другие средства, но все они оказывались малоэффективными.

Впервые бешенство изучил Л. Пастер в 1880 г.

В 1886 г. группа одесских врачей на свои средства командировала Н. Ф. Гамалея к Пастеру в Париж для ознакомления с методом приготовления вакцины против бешенства. После его возвращения в Одессе была открыта лаборатория, где изготовлялась антирабическая вакцина.

Морфологическая структура. Возбудитель бешенства имеет палочковидную (пулевидную) форму, один конец которой плоский, другой— вытянутый. Размер 80—180 нм. Вирион содержит однонитчатую РНК, окруженную капси-дом. Снаружи капсид покрыт оболочкой, в состав которой входят гликопротеиды и гликолипиды. В оболочке имеются шиловидные образования (пепломеры).

В цитоплазме пораженных вирусом клеток образуются специфические включения, описанные Бабешем (1892) и Не-гри (1903). Поэтому их называют тельца Бабеша—Негри. Величина этих телец от 3—4 до 20 мкм. Они разной формы, чаще сферической, но бывают овальной и многоугольной. Кислые красители окрашивают их в рубиново-крас-ный цвет.

Тельца Бабеша—Негри располагаются в цитоплазме нервных клеток головного мозга. Обнаружение этих телец имеет диагностическое значение.

Культивирование. Вирус бешенства культивируется в мозговой ткани мышей, цыплят, кроликов, в куриных эмбрионах, эмбрионах телят, овец и культурах клеток разного вида животных.

Антигенная структура. Вирусы бешенства не имеют антигенных разновидностей. Существуют два вируса бешенства: дикий, циркулирующий среди животных, вирулентный и для человека, названный «уличным вирусом». Другой вирус бешенства Л. Пастер получил в лабораторных условиях путем последовательных, длительных пассажей (133 раза) уличного вируса через мозг кролика. При этом сократилась продолжительность инкубационного периода при заражении кролика с 21 до 7 дней. Дальнейшие пассажи уже не меняли время инкубации, оно зафиксировалось на 7 днях, и вирус был назван фиксированным (virus fixe). В процессе пассажей вирус адаптировался к мозгу кролика и потерял способность вызывать заболевания у человека, собак и других животных. Однако свои антигенные свойства он полностью сохранил, поэтому его используют для приготовления анти-рабической (против бешенства) вакцины.

Резистентность. Вирус бешенства хорошо устойчив к низким температурам. Долго сохраняется в нервной ткани, иногда и после смерти животного. Инактивируется при кипячении в течение 2 минут. Погибает под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей. Чувствителен к дезинфицирующим растворам и эфиру.

Источники инфекции. Дикие и домашние больные животные.

Пути передачи. Вирус бешенства передается прямым контактным путем от больных животных (укусы) либо при попадании слюны больного животного на поврежденную поверхность кожи или слизистых оболочек.

Патогенез. От момента укуса или ослюнения до заболевания человека проходит от 15—45 дней до 3—6 месяцев (описаны случаи инкубации свыше года). Длительность инкубации зависит от ворот инфекции, характера повреждения ткани. Наиболее короткий период инкубации при укусах в лицо и голову.

Из места внедрения вирусы распространяются по нервным стволам и попадают в клетки центральной нервной системы. Наибольшее количество вируса концентрируется в гип-покампе, продолговатом мозгу, черепных ядрах и в поясничной части спинного мозга. В нервных клетках вирус репродуцируется (размножается). В результате поражения нервной системы появляется повышенная рефлекторная возбудимость: судороги, особенно дыхательных и глотательных мышц. Возникает одышка и водобоязнь (гидрофобия). Одно представление о питье вызывает у больных сильные болезненные судороги. Смерть наступает через 4—5 дней. Летальность 100%.

Клиническая картина бешенства у собак. Животное становится угрюмым, появляется слюнотечение. Собака начинает пожирать несъедобные вещи — камни, щепки и прочие. Затем наступает период возбуждения. Собака бежит по прямой линии, низко наклонив голову. Нападает на встречающихся людей, животных без лая и кусает их. Период возбуждения сменяется параличами и гибелью животного.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет изучен не достаточно. Механизм иммунитета, возникающего после прививки, связан с вируснейтрализующими антителами, которые появляются через 2 недели после вакцинации, а также с интерференцией вакцинного и уличного вирусов. Феномен интерференции состоит в том, что фиксированный вирус значительно быстрее достигает клеток нервной системы, размножается в них и препятствует внедрению уличного вируса. Иммунитет сохраняется в течение 6 месяцев.

Профилактика. Уничтожение бешеных животных, бродячих собак. Регистрация собак и обязательная их вакцинация. В случае укуса немедленная обработка ран.

Специфическая профилактика. Введение антирабичес-кой вакцины предложил Л. Пастер. В настоящее время для лечебно-профилактической иммунизации бешенства используют следующие вакцины:

1) вакцина антирабическая культуральная из штамма Вну-кова-32;

2) вакцина антирабическая культуральная очищенная инактивированная «Рабивак». Используют с 1993 г.

Вводят внутримышечно по 1 мл, это разовая доза. Сразу же после укуса на 3, 7, 14, 30-й день. Ревакцинация на 90-й день.

Противопоказания к прививкам

1) острые инфекционные и неинфекционные заболевания и хронические заболевания в стадии обострения;

2) системные аллергические реакции на предшествующие введения препаратов;

3) аллергические реакции на аминогликаны;

4) беременность.

В вышеперечисленных ситуациях применяют иммуноглобулин гетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий).

Особенности проведения антирабической иммунизации I. Если нет глубоких повреждений и произошло ослюне-ние кожных покровов или одиночные укусы или царапины, туловища, верхних и нижних конечностей кроме головы, лица, шеи, кисти.

1. Животное в момент укуса и в течение 10 суток наблюдения — здорово, вакцинация не назначается.

2. Животное в момент укуса здорово, в течение 10 суток заболело, погибло или исчезло — лечение начинают от момента появления признаков болезни у животного или от момента исчезновения.

3. Животное с подозрением на бешенство. Лечение проводить немедленно, если в течение 10 суток животное здорово — лечение прекращают.

II. Если произошел укус головы, шеи, лица, кисти, гениталии.

1. Животное в момент укуса здорово или с подозрением на бешенство. Проводят комбинированное лечение: вакцина + иммуноглобулин — немедленно. В течение 10 суток животное здорово — лечение прекращается.

2. Наблюдение за животным невозможно. Проводят комбинированное лечение полным курсом.