Жировая инфильтрация и жировая дистрофия.

Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется, не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если она сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента, то говорят о жировой дистрофии. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при отравлении мышьяком, хлороформом, при авитаминозах и т.д.).

Жировая инфильтрация развивается при:

1) алиментарной и транспортной гиперлипемии;

2) нарушении образования фосфолипидов;

3) избытке холестерина.

Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел в крови (кетонемия) и выделении их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).

Причины кетоза:

1) дефицит углеводов в организме;

2) стресс, при котором вследствие активации симпатической системы происходит истощение углеводных резервов организма;

3) при поражениях печени токсикоинфекционными факторами нарушается ее способность синтезировать и откладывать гликоген, происходит усиление поступления в печень НЭЖК и развитие кетоза;

4) дефицит витамина E, замедляющего окисление высших жирных кислот;

5) подавление окисления кетоновых тел в цикле Кребса;

6) нарушение ресинтеза кетоновых тел в высшие жирные кислоты при недостатке источников водорода.

Резко выраженный кетоз приводит к интоксикации организма (ЦНС), нарушается электролитный баланс из-за потери натрия с мочой (натрий образует соли с ацетоуксусной и β-оксимасляной кислотами), развивается ацидоз; уменьшение содержания натрия в крови может вызвать вторичный альдостеронизм. Все это характеризует диабетическую кому.

Нарушение обмена жиров в жировой ткани. Ожирение - это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

По этиологии ожирение бывает трех видов: алиментарное, гормональное, церебральное. Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения. Ожирение развивается в результате следующих трех основных патогенетических факторов:

1) повышенного поступления пищи (углеводы, жиры) при несоответствующему этому поступлению энергетическом расходовании жира;

2) недостаточного использования (мобилизации) жира депо как источника энергии;

3) избыточного образования жира из углеводов.

Последствия ожирения:

1) нарушение толерантности к глюкозе,

2) гиперлипемия за счет ТГ и холестерина, чаще пре-β-липопротеидемия,

3) гиперинсулинемия,

4) увеличение экскреции глюкокортикоидов с мочой, в отличие от больных с синдромом Кушинга соотношение экскреции глюкокортикоидов и креатинина остается у ожиревших нормальным,

5) после физической нагрузки, во время сна, после введения аргинина наблюдаются меньшие колебания концентрации СТГ в плазме,

6) понижение чувствительности к инсулину увеличенных адипоцитов и мускулатуры,

7) увеличение содержания НЭЖК в крови - повышенное потребление их мускулатурой,

8) гипертрофированные липоциты сильнее реагируют на норадреналин и другие липолитические вещества.

У больных с ожирением часто развиваются сердечно-сосудистые заболевания, гипертензия, желчно-каменная болезнь (желчь при ожирении оказывается литогенной, т.е. содержит мало детергентов, растворяющих эфиры холестерина). Тучные люди плохо переносят наркоз и оперативные вмешательства. Как послеоперационное осложнение часто возникает тромбоэмболия. Одним из грозных осложнений ожирения является сахарный диабет. При ожирении увеличена вероятность цирроза печени, женщины, страдающие ожирением, чаще заболевают раком эндометрия, т.к. их жировая ткань обладает большей способностью метаболизировать андростендион в эстрон. При ожирении наблюдается одышка, т.к. массивные подкожно-жировые отложения ограничивают движения грудной клетки, скопление жира в брюшной полости препятствует опусканию диафрагмы. Увеличена потребность в кислороде, но затруднен газообмен, относительная легочная недостаточность усиливается, развивается частое поверхностное дыхание.

Избыточное кормление ребенка в течение первого года жизни способствует развитию гиперпластического (многоклеточного) ожирения (ненормальное увеличение числа жировых клеток). Это ожирение имеет плохой прогноз в отношении редукции массы тела. Оно постоянно сочетается с гипертрофией и наблюдается при ожирении высокой степени. Ожирение, развивающееся в старшем детском возрасте - гипертрофическое (увеличение объема жировых клеток). Оно, как правило, является результатом переедания.

При нормальной (соответственно энергетическим тратам) функции пищевого центра причиной ожирения может быть недостаточное использование жира из жировых депо в качестве источника энергии. Это может иметь место при снижении тонуса симпатической и повышении тонуса парасимпатической нервной системы, при тормозящем влиянии коры головного мозга на центры симпатического отдела диэнцефальной области.В нервных веточках жировой ткани обнаруживаются явления интерстициального неврита.

Поскольку процессы мобилизации жира из депо находятся под контролем гормональных и гуморальных факторов, то нарушение продукции этих факторов приводит к ограничению использования жира. Это наблюдается при недостаточности щитовидной железы и гипофиза.

Повышенная секреция глюкокортикоидов вызывает гипергликемию за счет усиления глюконеогенеза. Увеличение концентрации глюкозы в крови уменьшает выход жира из депо и увеличивает поглощение НЭЖК и ХМ жировой тканью.

Основное действие инсулина:

● на углеводный обмен - активирует гликогенсинтетазу (способствует синтезу гликогена), активирует гексокиназу, тормозит глюконеогенез, способствует транспорту глюкозы через мембрану клеток;

● на жировой обмен - угнетает липолиз в жировых депо, активирует переход углеводов в жир, тормозит образование кетоновых тел, стимулирует расщепление кетоновых тел в печени;

● на белковый обмен - усиливает транспорт аминокислот в клетку, обеспечивает энергией синтез белка, тормозит окисление аминокислот, тормозит распад белка;

● на водно-солевой обмен - усиливает поглощение печенью и мышцами калия, обеспечивает реабсорбцию натрия в канальцах почек, способствует задержке воды в организме.

Недостаточность инсулина лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Нарушения жирового обмена. При инсулиновой недостаточности уменьшено поступление глюкозы в жировую ткань и образование жира из углеводов. Снижен ресинтез триглицеридов из жирных кислот.

Накопление кетоновых тел при сахарном диабете происходит в связи с повышенным переходом жирных кислот из депо в печень и ускоренным окислением их до кетоновых тел; задержкой ресинтеза жирных кислот из-за недостатка НАДФ; нарушением окисления жирных кислот в цикле Кребса.

При сахарном диабете концентрация кетоновых тел возрастает во много раз, они оказывают токсическое действие. Гиперкетонемия - это декомпенсация обменных нарушений при сахарном диабете. Кетоновые тела в высокой концентрации инактивируют инсулин, усугубляя явления инсулиновой недостаточности. Создается порочный круг. Наиболее высока концентрация ацетона. Он повреждает клетки, растворяя их структурные липиды. Кетоновые тела вызывают отравление клеток, подавление ферментов. Резко угнетается деятельность ЦНС.

При сахарном диабете нарушен холестериновый обмен. Избыток ацетоуксусной кислоты идет на образование холестерина - развивается гиперхолестеринемия.

Нарушения белкового обмена. Синтез белка при сахарном диабете снижен, так как выпадает или резко ослабляется стимулирующее влияние инсулина на ферментные системы этого синтеза; снижается уровень энергетического обмена, обеспечивающего синтез белка в печени; нарушается проведение аминокислот через клеточные мембраны. При дефиците инсулина снимается тормоз с ключевых ферментов глюконеогенеза и происходит интенсивное образование глюкозы из аминокислот и жира - аминокислоты расходуются на глюконеогенез.

Таким образом, при сахарном диабете распад белка преобладает над его синтезом. В результате этого подавляются пластические процессы, ухудшается заживление ран, снижается продукция антител, понижается устойчивость организма к инфекциям. У детей происходит замедление роста и развития. Происходят и качественные изменения синтеза белка. В крови появляются измененные, необычные белки - парапротеины. С ними связывают повреждение стенки сосудов (ангиопатии), в том числе и сосудов сетчатки глаза (ретинопатии).

Глава VII. Нарушения минерального обмена

7.1. Нарушение обмена калия и натрия

Калий и натрий содержится преимущественно в виде ионов. Но натрий – и в соединениях солей, жидкостях. Натрий в плазме крови составляет до 150 ммоль/л. Калий содержится больше внутри клеток, в плазме = 4-5ммоль/л, в клетке = 110-150 ммодь/л. Чем сильнее задержка натрия в организме, тем сильнее задержка воды.

Гипонатриемия ( ниже 135-10 ммоль/л.). Причины:

-потеря с водой – рвота, понос, пот,

-недостаточное поступление натрия (минимум соли в сутки 10-15 г),

-уменьшение реобсорбции натрия в канальцах почек из-за недостаточности суксинатдегидрогеназы, альдостерона,

-снижение выделение воды с мочой при отеках-идет разбавление натрия.

Последствия гипонатриемии. Падает осмотическое давление внеклеточной жидкости. Вода поступает в клетки, гипергидратация клеток мозга, почек, эритроцитов с нарушением функции. Гипертензия, брадикардия, серд недостаточность.

Гипернатриемия. Причины:

-сильно соленая пища,

-ограничение выведения натрия почками (при, гломерулонефрите, избыток альдостерона, лихорадка, белковое голодание).

Последствия гипернатриемий. Повышение осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, дегидратация клеток, сморшивание и потеря функции, внеклеточные отеки, задержка воды, гипертензия артериол.

Гипокалиемия (ниже 4 ммоль/л).Причины:

-избыток альдостерона – тормозит реобсорбцию,

-обезвоживание рганизма.

Последствия. Нарушение электрического потенциала биомемран нервных (расстройство передачи нервных импульсов) и мышечных клеток – сердца, внутренних органов.

Гиперкалиемия.(выше 6 ммоль/л), более опасно. Если 8-13 ммоль/л, то возможно смерть –калиевая интоксикация. Аритмия, брадикардия, высокий зубец Т и отсутствует зубец Р, коллапс.

7.2. Нарушение обмена кальция.

Кальций и магний находятся в костях в виде фосфорнокислых и отчасти углекислых и фтористых солей, а также в биологических жидкостей. В норме содержания кальция в крови =2,5 ммоль/л, магния – 1-1,5 ммоль/л.

Гипокальцемия. Причины:

-алиментарная,

-нарушение всасывания ионизированного кальция в кишечнике,

-недостаток кортизола, парат-гормона, избыток кальциотиреотонина, недостаток вит Д. – кальций теряется мочой (снижена реобсорбция в канальцах почек).

Потребность в кальции – 8 мг/кг, у грудных детей – 50 мг/кг. Всасывание кальция затрудняется при избытке в пище фосфора, жиров, щавелевой кислоты (образуются нерастворимые соли кальция). Оптимальное соотношение кальция и фосфора = 1: 1,5.

Гипокальцемия повышает нервно-мышечную возбудимость. Повышается проницаемость клеточных мембран, ионы кальция по градиенту концентрации переходят в гиалоплазму вызывая спонтанное сокращение мышц.

Гипокальцемия отягащается алколозом.

Гиперкальцемия. Причины:

-избыток парат-гормона, ацидоз.

Последствие. Остеопороз, фиброзная остеодистрофия, обызвествление канальцев почек, мочекаменная болезнь, снижение нервно-мышечной возбудимости, возможно парезы. ЭКГ – удлиняется интервал S – Т.

7.3. Нарушение обмена магния

Магний внутри клетки = 15 ммоль/л, в плазме =1,5 ммоль/л. Больше всего в костях. Является кофементом АТФ-азы, холинэстеразы, фосфатазы, фосфорилазы, пептидазы, декарбоксилазы кетокислот. Суточная потребность=10 мг/кг. У детей два раза больше.

Дефицита не бывает. Повышенное количество с пищей может вызвать гипокальцемию, как антогонист кальция. Магний может переходить в кость и вытеснять кальций (рахит). Слишком большая концентрация может вызвать наркоз.

7.4. Нарушение обмена микроэлементов

Нарушение обмена железа. Основная часть содержится в гемоглобине, частично в ферментах, и незначительно в плазме. В организм поступает в результате гемолиза эритроцитов в селезенке и в сосудах. Практическое значение имеет снижение всасывания железа в желудке, частично в кишечнике. Причины:

-при недостаточности кислотности в желудке (одновременно падает всасывание вит С, В12, фолиевой кислоты),

-недостаток вит С (участвует перевод 3-валентное железо в 2-валентное в пище),

-фосфаты, фитин в кишечнике связывают железо.

- толстый слой слизи при воспалении слизистой желудка, кишечника.

Последствие: нарушение синтеза гемоглобина, некоторых дыхательных ферментов.

Увеличение содержания железа в крови. Причины:

-профессиональные вредности (электросваршики, шахтеры железных руд),

-массивные кровоизлияния в тканях с отложением гемосидирина,

-гемолитические анемии, пернициозная анемия, желтуха (массивное разрушение эритроцитов).

Последствие: отложение гемосидирина (продукт окисления гемоглобина) в соединительной ткани (ретикулярной, эндотелиальной, макрофагической) в виде сидероза, склеротических изменений.

Нарушение обмена меди. Медь способствует депонированию железа в печени, использованию для синтеза гемоглобина. Медь поступает из крови в печень и соединяясь с белками образует церулоплазмин. Уменьшение всасывания меди приводит к уменьшению и железа. Причины:

-недостаточность фермента, соединяющего медь с белком с образованием церулоплазмина в печени.

-соединение меди с аминокислотвами, что затрудняем всасывние меди в кишечнике в кровь.

Последствие: гипохромная и микроцитарная анемии, отложение комплнекса белка с медью в чечевидном ядре мозга, печени, селезенке, и сетчатке (гепатолентикулярная дегенерация).

Нарушение обмена кобальта. Кобальт способствует переходу депонированного железа в состав гемоглобина. Причина:

-эндемический фактор (недостаток в почве и воде),

-неполное всасывание в тонких кишках,

-нарушение соединения кобальта с гамма-глобулином (пернициозная анемия).

Последствие: анемия, пернициозная анемия.

Нарушение обмена цинка. Цинк входит в состав ферментов (корбоксипептидаза, карбоангидраза, трансфосфорилаза, уриказа, дегидрогеназа) и гормонов (инсулин). При дефиците возможны инсулиновая недостаточность, деминерализация костей.

Нарушение обмена молибдена. Молибден входит в состав ксантиноксидазы, участвует в синтезе мочевой кислоты. При высокой концентрации в крови молибдена – «молибденовая» подагра.

Нарушение обмена фтора. Входит в состав зубов. Недостаток способствует кариесу, избыток – флюорозу (хрупкость зубов).

Нарушение обмена йода. Йод из крови поступает щитовидную железу. Недостаток йода ( в почве, воде) - эндемический зоб. Компенсаторным является усиление синтеза трийодтиронина. При продолжительном дефиците йода развивается гипотиреоз.

Глава VIII. Нарушение водного обмена (обезвоживание - отеки).

8.1. Обезвоживание (недостаток поступления – потеря ).

Недостаточное поступление воды. Причины:

-сужение пищевода,

-коматозное состояние,

-недоношенные и тяжело больные дети,

-отсутствие жажды (идиотия, микросефалия).

В состоянии абсолютного голодания суточный дефицит воды составляет 700 г. через7-10 дней наступает смерть. Депо воды: мышцы, кожа, печень. У детей потеря воды относительно больше.

Избыточное потеря воды – от гипервентиляции легких, особенно у детей, от полиурии (не сахарный диабет, нефриты).

Обезвоживание от недостатка электролитов. Электролиты способны связывать и удерживать воду, особенно ионы калия, натрия, хлора. Обезвоживание не развивается, если с водой поступает и электролиты. 90 % воды составляет внеклеточная и 10 % - внутриклеточная. При потери воды в основном убывает внеклеточная, поэтому происходит сгущение крови, что затрудняет кровообращение. Прием чистой воды без соли, то есть без электролитов ведет к внутриклеточному отеку. Причины потери электролитов и воды:

- через желудочно-кишечный тракт (продолжительные рвоты, поносы, обширные раны и ожоги);

- через почки (экспериментально путем введения гипертонических растворов, мочевины, клинически – нефриты, аддисоновая болезнь);

-через кожу (обильное потение).

Патогенез обезвоживания.

- кровь - сгущение (ангидремия),

-сердечно-сосудистая система – уменьшается ОЦК (оббьем циркулирующей крови), уменьшается минутный оббьем, перераспределение крови в пользу мозга и сердца, печени, гипотезия сосудов.

-ЦНС – недостаток глюкозы, кислорода, нарушение ферментного обмена, ацидоз, азотемия, гипотензия сосудов; в результате судороги, галлюцинации, комотозное состояние;

-почки – недостаток кровообращения в паренхиме, последующие деструктивные изменения в канальцах и результат нарушение фильтрации и усиление реабсорбции мочевины, приводящая к ацидозу вследствие накопления в крови кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот;

-желудочно-кишечный тракт – растяжение желудка, парез кишечника, нарушение всасывания, кровоснабжения тканей.

8.2. Задержка воды в организме

Водное отравление. Может наступить если поступление воды больше , чес выведение ее, например, при гидронефрозах, в состояниях шока, послоперационный период, при несахарном мочеизнурении, когда принимают антидиуретический препарат.

Отеки. Водянка – накопление жидкости в полостях., Асцит – накопление в брюшной полости. Гидроторакс – в плевральной полости. Гидроперикардиум – в сердечной сумке. Скопившаяся жидкость – транссудат. Воспалительный выпот отличается от транссудата. Обьем жидкости поддерживается электролитами. Изменение электролитного состава приводит к перераспределению жидкости в организме.

Увеличение общего содержания воды в организме может наблюдаться при сохранении ее нормальной осмотической концентрации (изотоническая гипергидротация). Существует гипотоническая гипергидратация, гипертоническая гипергидратация. Снижение осмолярности биологической жидкости ниже 300 мосм на 1 л. называется гипосмией, повышение осмолярности выше 330 мосм на 1л. называется гиперосмией, или гиперэлектролитемией.

Механизм возникновения отеков. Обмен жидкости между сосудами и тканями происходит через стенки капилляров. Проницаемость зависит:

1. Гидростатическое давление крови и величина тканевого сопротивления.

2. Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и тканевой жидкости.

3. Проницаемость капиллярной стенки.

Роль гидростатического фактора. Определяется давлением и скоростью крови в капиллярах. При повышении гидростатического давления увеличивается фильтрация (фильтрационное давление) в прекапиллярах и уменьшается обратный мок жидкости в сосуды в посткапиллярах. Так возникает застойный механический отек (сердечный, тромбофлебит, у беременных).

Роль коллоидно-осмотического фактора. При уменьшении онкотического давления крови возникают онкотические отеки. В норме фильтрация происходит в прекапиллярах, резорбция в посткапиллярах, а при понижении онкотического давления – наоборот. Так наблюдается при алиментарных, почечных, печеночных отеках.

Роль проницаемости капиллярной стенки. Увеличение может вызвать отеки. Но при этом повышается как фильтрация, так и резорбция. Отек зависит от повышения онкотического давления в тканях, например при воспалении. Проницаемость стенок капилляров зависит нейрогуморальной регуляции, от действия химических токсикантов (хлор, фосген, люизит) (токсические отеки).

Роль лимфообращения. Например, при повышении давления в системе верхней полой вены затрудняется отток лимфы из тканей. Так возникают сердечные отеки. При значительном понижении концентрации белков крови (нефротический отек) лимфоток ускоряется и лимфа не успевает проникать в кровь возникает стек. Пример слоновость – лимфатический отек вследствие механической закупорки путей оттока.

Роль активной задержки электролитов и воды. Нарушение нервно-гуморальной регуляции, повышение и понижение альдостерона приводит к скоплению электролитов и воды (болезни гомеостаза).

Сердечные отеки. Сердечная недостаточность сопровождается повышением венозного давления в системе верхней полой вены, что вызывает спазм лимфатических сосудов с выходом лимфы в ткани. Одновременно снижается синтез белков в печени и вывод белков почками, что ведет к уменьшению концентрации белков крови, то есть падению онкотического давления крови с выходом жидкости из сосудов в межтканевое пространство.

Почечные отеки (нефритические и нефротические отеки).

Нефротические отеки – потеря большого количества альбумина с мочой вызывает гипопротеинемию при усилении фильтрации в клубочках и снижении реабсорбции белков в канальцах почки – падает онкотическое давление в крови, наступает гиповолемия. Против гиповолемии мобилизуется задержка натрия с помощью альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ).

Нефретические отеки: при нефрите повышена концентрация в крови альдостерона (при стимуляции ангиотензинном -2) и АДГ. Это для задержки натрия и воды в сосудах. Гипернатриемия вызывает снижение выведение воды с мочой. Одновременно повышается онкотическое давление в тканях и гидрофильность их.

Асцит и отек при циррозе печени. Повышение гидростатического давления в системе воротной вены ведет к асциту. С усилением асцита и повышением внурибрюшного давления до предела и с нарушением функции печени повышается онкотическое давление в тканях, наступает динамическая лимфатическая недостаточность, то есть транссудация жидкости превосходит емкость лимфатических путей. Повышается секреция альдостерона с последующей задержкой натрия.

Значение отека для организма. Есть повреждающие и защитные проявления отеков.

Повреждающие – сдавление тканей отечной жидкостью с нарушением трофики их, затруднение обмена между кровью и тканями, легче инфицируются ткани. Если отечная жидкость гиперосмотична, то наступает обезвоживание клеток с жаждой, температурой. Если отечная жидкость гипоосмотична, то развивается внутриклеточный отек, с признаками водного отравления. Нарушение электролитного баланса может привести к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Скопление жидкости в головном мозге, сердечной сумке, плевральной полости может привести к нарушению функции органов.

Защитное – снижает токсичность в крови, сохранение осмотического давления сред организма, задерживает распространение токсических веществ в организме.

Глава IV. Нарушение кислотно-щелочного равновесия

КЩР зависит от состояния буферных систем (бикарбонатный, фосфатный, белковый, гемоглобиновый). Ацидоз – повышение в крови кислого компонента (РН низкий) и водородных ионов. Алкалоз – повышение в крови абсолютного и относительного количества оснований и водородных ионов.

Выделяют компенсированный, когда РН остается в норме и декомпенсированный. Когда РН смещается за пределы нормы ацидоз и алкалоз. В норме РН = 7,35-7,45. По механизму развития различают газовые (дыхательные, респираторные) и негазовые (обменные, метаболические).

9.1. Газовый ацидоз

Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме (гиперкапния). Причины:

1.недостаточность внешнего дыхания (заболевания легких, угнетение дыхательного центра). 2. Недостаточность кровообращения. 3. Высокая концентрация СО2 в воздухе. Срочная компенсация – раздражение дыхательного центра – одышка.

СО 2 в крови находится в виде Н+ и НСО3. Н+ в гемоглобине, НСО3 в плазме в обмен на ионы хлора. Компенсаторные механизмы направлены на связывание СО2 и увеличение бикарбонатов, то есть на сохранение соотношения между Н2СО3 и NаНСО3 1:20 (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СО2 соотношение становится меньше 1:20 (декомпенсированный ацидоз) – происходит на фоне гипоксии и переходит на метаболический ацидоз. При высоком СО2 сужаются бронхи, увеличивается слиз, нарушается кровообращение, снижается образование мочи, повышается уровень катехоламинов, но давление крови падает, так как ослаблены адренорецепторы.

9.2. Газовый алкалоз

Гипокапния вследствие гипервентиляции, снижается возбудимость дыхательного центра, появляется периодическое дыхание, угнетение сосудодвигательного центра, сосудистая гипотезия, падает минутный обьем сердца, падает осмотическое давление крови (из-за выведения солей натрия и калия), возрастает диурез, развивается обезвоживание.

При сохранении соотношения между Н2СО3 и NаНСО3 1:20 (компенсированный алкалоз). При дальнейшем снижении СО2 соотношение становится больше 1:20 (декомпенсированный алкалоз).

9.3. Негазовый ацидоз

Частая и тяжелая форма. Причины:

1.избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, ацетоуксусная, молочная кислота) при сахарном диабете, гипоксии, голодании; 2. Нарушение выведения кислых продуктов почками; 3. Потеря щелочей при поносах, кишечных свищах.

Компенсаторные механизмы:

1. Разбавление кислых продуктов внеклеточными жидкостями.

2. Выведение СО2, который образуется при соединении бикарбонатов с кислыми продуктами.

3. Включается белковый буфер.

При сохранении соотношения между Н2СО3 и NаНСО3 1:20 (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении кислых продуктов соотношение становится меньше 1:20 (декомпенсированный ацидоз).

Последствия: нарушение сердечней деятельности, падение АД, понижается сродство кислорода к гемоглобину, гипоксия и гипоксемия.

9.4.Негазовый алкалоз

Причины:1. Введение в организм большого количества щелочных веществ (бикарбоната, цитрата, лактата). 2. Потеря большого количества желудочного сока (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). 3. Гиперпродукция глюкокотикоидов. 4. Описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиарея). В основе лижит потря хлора и калия с изменением в кишечнике.

Компенсаторные механизмы направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержка углекислоты. При понижении в крови водородных ионов тормозится дыхательный центр, в результате снижается легочная вентиляция и в крови накапливается СО2. Соотношение Н2СО3 : NаНСО3 сохраняется на 1:20. Одновременно белки отдают водородные ионы и связывают натрия. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата (компенсированный алкалоз). Однако повышается возбудимость дыхательного центра СО2 удаляется, увеличивается в крови ионы кальция, начинаются судороги (декомпенсированный алкалоз).