Яичниковая аменорея.

Развивается при первичном нарушении функции яичника. Может быть первичной - врожденной или вторичной, появившейся в более позднем возрасте. В основе заболевания лежит полное или частичное отсутствие функции яичника.

а) врожденные формы первичной аменореи - чаще всего генетически обусловлены и являются следствием хромосомных аномалий в системе половых хромосом.

1. Аменорея при дисгенезии гонад- врожденная патология гонад вследствие аномалии в системе половых хромосом или некоторых неблагоприятных воздействий в ранний антенатальный период, делится на :

1) синдром Шерешевского-Тернера - развивается внутриутробно, этиология неизвестна, возможно влияние пожилого возраста родителей

Патогенез: аберрации половых хромосом, наиболее частый кариотип — 45, ХО. Отсутствие второй Х- хромосомы приводит к появлению врожденных аномалий развития, среди которых основной является аплазия или резкая гипоплазия матки и яичников.

Диагностика обычно основана на клинические признаках заболева­ния:

1. При осмотре: больные отличаются низким ростом (не выше 135-145 см), масса тела при рождении обычно тоже низкая - 2000-2300 г при доношенной беременности; короткая шея, часто с крыловидными складками, идущими от плеча к ушам, широкие плечи, бочкообразная грудная клетка, широко расположенные соски молочных желез. Наружные углы глаз опущены (монголоидный разрез глаз), часто обнаружива­ется третье веко, иногда — птоз. Небо высокое, голос гнусоватый. Нередко выявляются врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, незаращение артериального протока), почек и мочевыделительной системы (подковообразная почка, раздвоение моче­точников). Психическое развитие не нарушено, половая ориентация женская. В пубертатном периоде вторичные половые признаки слабо вы­ражены.

2. Гинекологический осмотр: резко вы­раженные признаки полового инфантилизма.

3. УЗИ или пневмопельвиография: аплазия или резкая гипоплазия яичников, матка тоже резко гипоплазирована, иногда имеет вид тяжа.

4. Генетические исследования: подтверждают хромосомную аномалию (хроматинположительные клетки отсутствуют или содержание их снижено при мозаицизме).

5. Дерматоглифическое исследование: увеличение угла atd до 55-60 градусов.

6. Гормональное исследование: резкое увеличение содержания в крови фоллитропина и лютеотропина, экскреция эстрогенов резко снижена.

7. Тесты функциональной диагностики: постоянно низкая базальная температура, феномены зрачка и папоротника отсутствуют, шеечный индекс — 1-2 балла. Во влагалищном мазке определяется до 50% парабазальных клеток.

Лечение: до пубертатного периода должно быть направлено на сти­муляцию роста, назначают анаболические стероиды.

После 15-17 лет проводят заместительную терапию эстрогенами, затем переходят к циклической гормональной терапии эстрогенами и гестагенами, что вызывает циклические маточные кровотече­ния. Терапию эстрогенами сочетают с назначением ретинола и токоферола ацетата, диатермии на низ живота, токов, д'Арсонваля на соски.

2) чистую форму - патогенетически идентично синдрому Шерешевского-Тернера, однако отличается от него отсутствием или незначительной выраженностью соматических аномалий.

Патогенез: аплазия половых желез вследствие неблагоприятных воздействий в антенатальном периоде.

Диагностика:

1. При осмотре: обычно больные высокого или среднего роста, с женским фенотипом. При анализе морфограмм определяется интерсексуальное телосложение с увеличением окружности грудной клетки и умеренным уменьшением поперечных размеров тела. Встречается евнухоидный тип сложения с увеличением длины конечностей и уменьшением поперечных размеров тела. Соматические аномалии отсутствуют.

2. Гинекологический осмотр: скудное половое оволосение, резко выраженный половой инфантилизм (недоразвитие наружных половых органов, влагалища и мат­ки).

3. УЗИ или лапароскопии или пневмопельвиографии: матка инфантильная, яичники в виде тяжей или резко гипопластичные, иногда отсутствуют (агонизм).

4. Генетическое исследование: хроматинположительные клетки не определяются или содержание их нормальное (при кариотипе 46 XY).

5. Дерматоглифическое исследовании: определяется нормальный угол аtd при увеличении суммарного пальцевого гребневого счета до 140-145 (норма для женщин 116-137).

6. Гормональные исследования: экскреция 17-КС в пределах нормы, содержание гормонов такое же, как при синдроме Шерешевского- Тернера.

Лечение: так как у боль­ных с "чистой формой’’ дисгенезии задержки роста не отмечается, анаболические гормоны не применяют, остальное лечение то же.

3) смешанную форму - одна из форм гермафродитиз­ма (интерсексуализма), характеризуется неопределенным фенотипом с интерсексуальным строением наружных половых органов. На месте гонад с одной стороны недифференцированный тяж, с другой - дисгенетическое яичко. Как и в других случаях дисгенезия гонад является врожденной аномалией развития.

Патогенез: кариотип 46 XY или (чаще) аберрация половых хромосом XO/XY. Андрогенная функция имеющегося яичка вызывает гипертрофию клитора и маскулинизацию в пубертатный период.

Диагностика:

1. При осмотре: часты случаи задержки роста, как при синдроме Шерешевского- Тернера, хотя рост может быть и нормальным; так как при рождении детей с этой патологией наружные половые органы интерсексу­альны, паспортный пол определяется и как женский, и как мужской. При половом созревании с активацией функции яичка фенотип приближается к мужскому, усиливается гипертрофия клитора, возникают половое ово­лосение по мужскому типу, гипертрихоз, меняется тембр голоса. Морфограммы мужского типа. Соматические аномалии часто отсутс­твуют, иногда отмечается отставание в росте. У этого контингента больных гонады склонны к малигнизации, поэтому необходим особо тща­тельный осмотр. Дисгенетическое яичко может находиться в рудимен­тарной мошонке, на месте яичника, в паховом канале; при возникновении опухоли симптомы вирилизации особенно выражены.

2. Гинекологический осмотр: оволосение по мужскому типу, гипертрофированный клитор, влагалище и гипотрофичнаяматка, часто урогенитальный синус.

3. При генетическом исследовании: содержание хроматинположительных клеток снижено (до 3-7%) или они отсутствуют

4. Дерматоглифические исследования: суммарный гребневой счет 140-150 (нормальный для мужчины).

5. Гормональные исследования: экскреция 17-КС повышена до 40-60 мкмоль/сут (норма для мужчин), 17-ОКС - в пределах нормы. Экскреция фоллитропина и лютеотропина резко увеличена - соответственно до 20-30 и 300-500 МЕ/сут, содержание фоллитропина и лютеотропина в крови тоже увеличено - соответственно до 20 и 30 мкг/л. Экскреция эстрогенов резко снижена — до 5-15 нмоль/сут.

6. Тесты функциональной диагностики: такие же, как при синдроме Шерешевского-Тернера.

Во всех случаях дисгенезии гонад в диагностических целях реко­мендуется эндоскопическая биопсия гонад с последующим патоморфологическим исследованием материала.

Лечение: в препубертатном периоде показана кастрация с пластикой половых органов. При подозрении на опухоль в любом возрасте необходима лапаротомия, при новообразовании удаляют и опухоль, и гонаду, после операции - гормональная терапия, направленная на усиление феминизации: вначале большие дозы эстрогенов – стильбэстрол по 2-3 мг/сут. или микрофоллин или эстрадиола дипропионат по 0,5-1 мг/сут на протяжении 20 дней с 10-дневным перерывом (в первые 8-12 мес. лечения). Этим достигается развитие молочных желез и вызывается менструальноподобное кровотече­ние. Затем назначают циклическую гормональную терапию со сни­жением дозы эстрогенов на 50%, которую проводят 2-3 мес. подряд с месячным перерывом. Генеративная функция при любой форме дисгенезии гонад исключается, о чем следует своевременно информиро­вать больных.

2. Тестикулярная феминизация — ложный мужской гермафродитизм. Ха­рактеризуется различной степенью феминизации у лиц с генетическим мужским полом, кариотип 46 ХY.

Патогенез: врожденное снижение чувствительности к андрогенам (генетический дефект), что приводит к развитию половых органов по нейтральному (женскому) или смешанному типу.

Диагностика:

1. Осмотр: при полном синдроме (синдром Морриса) - типично женские морфограммы, нормально развитые молочные железы и наружные половые органы при наличии первичной аменореи. Половое оволосение отсутствует или оно незначительное. При неполном синдроме - увеличение клитора, морфограммы по мужскому типу, молочные железы отсутс­твуют. У большинства больных обнаруживается паховая гры­жа, в которой пальпируются яички, иногда они находятся в больших половых губах, реже в брюшной полости.

2. Гинекологический осмотр: влагалище (иногда руди­ментарное), заканчивающееся слепо, матка отсутствует.

3. Определение полово­го хроматина: процент хроматинположительных клеток не более 5, 20-70% клеток содержат тельца Y — хроматина (норма для мужчин).

4. Дерматоглифическое исследование: определяется суммарный пальцевой гребневой счет порядка 140-150 (норма для мужчин).

5. Рентгенологическое исследование: аплазия матки.

3. Гипогормональная аменорея, не связанная с патологией половых хромосом - при повреждении гормонопродуцирующей ткани яичников в детстве возникает первичная аменорея, сопровождающаяся дефектами со­матического развития, при поражении яичников в репродуктивный период возникает вторичная аменорея без соматической патологии.

а) аменорея при поражении яичников в детстве (евнухоидизм) - развивается при разрушении яичников вследствие туберкулезного процесса в малом тазу, тифа, а также после хирургического удаления яичников, рентгенотерапии.

Диагностика:

1. При осмотре: выражен половой инфантилизм с диспропорциональным развитием: высокий рост с преобладанием продольных размеров тела - узкая грудная клетка, длинные конечности, узкий таз. Молочные железы не развиты (Ма1), иногда отмечается избыточное отложение жира в области живота, бедер и молочных желез. Половое оволосение слабо выражено (АХ 1 и Р1).

2. Гинекологический осмотр: недоразвитие и сла­бая пигментация больших и малых половых губ, узкое влагалище. Матка маленькая, круглая, шейка матки длинная.

3. УЗИ, пневмопельвиограмма: гипоплазия яичников и матки.

4. Гормональные исследования функции гипофиза: всег­да резко повышено содержание фоллитропина и лютеотропина в крови и моче.

5. Тесты функциональной диагностики: однофазная базальная температура, отсутствие феномена зрачка и папоротника, шеечный индекс 1-3 балла. Во влагалищном мазке — парабазальные клет­ки (70-8О%). Экскреция эстрогенов снижена, прегнандиол не определяется, содержание эстрадиола и прогестерона в крови также резко снижено.

Лечение: начинать как можно раньше до периода полового созревания, оно рассчитано на стимуляцию развития половых органов, молочных желез и замедление роста (первый этап), а затем - на появление циклических кровотечений (второй этап). Гормональную терапию проводят под контролем насыщенности организма.

б) аменорея при поражении яичников в репродуктивный период - гипо­функция чаще всего связана с хроническими инфекционными процессами.

В зависимости от тяжести течения заболевания различают две степени аменореи:

I - легкую или средней тяжести - срав­нительно мало выраженная недостаточность яичников, при которой аме­норея вторичная, матка обычного размера, эндометрий функционирует

II - тяжелую - глубокая недостаточность яичников, наблюдаемая при аменорее большей длительности, когда матка значительно уменьшена в размерах, плотная, эндометрий не функционирует. Аменорея II степени чаще встречается у лиц в возрасте старше 30 лет.

При установлении диагноза аменореи решающее значение имеют дан­ные о перенесенных инфекционных и других заболеваниях, вредных фак­торах, а также о предшествующей менструальной функции.

Гормональные исследования: зависят от степени гипоэстрогении. При резко выраженной патологии наблюдается снижение экскреции эстрогенов в крови и в моче. Результаты функциональных проб указывают на зстрогенную недостаточность различной степени — однофазная базальная температура, отсутствие иди слабая выраженность (+) феноменов зрачка и папоротника, снижение КИ до 0-10% и (или) наличие парабазальных клеток во влагалищном мазке. Гистологическое исследованием соскоба эндомет­рия указывает на полное отсутствие воздействия прогестерона: железы прямые, с круглым поперечным сечением.

Лечение начинают с устранения возможной интоксикации, неблагоп­риятных условий труда и быта. Проводят гормональную циклическую те­рапию (З — б мес.).

Маточная аменорея.

Развивается при неизмененной функции системы гипоталамус — гипофиз — яичники в результате патологического процесса в эндометрии. Если разрушение эндометрия произошло до наступления полового созре­вания, аменорея первичная; если после — вторичная.

Патогенез: эндометрий разрушается вследствие инфекционного про­цесса (чаще всего туберкулезного) или после хирургического вмеша­тельства и теряет способность нормально реагировать на гормональную стимуляцию. Функция яичников долгое время остается неизмененной, однако со временем развивается вторичная не­достаточность гипофизарно- яичниковой системы.

Диагностика:

1. Анамнез: перенесенный туберкулезный или гонорейный эндометрит, внутриматочные вливания йода, кюретаж матки, роды, аборты.

2. Осмотр: нормальное соматическое и половое развитие.

3. Гистеросальпингография и гистероскопия

4. Гормональные исследования: экскреция гормонов и содержание их в крови в пределах нормы или незначительно снижены.

5. Функциональные тесты - скрытые "немые" циклы: базальная температура двухфазная, в те­чение месяца появляются феномены зрачка и папоротника (3 балла), шеечный индекс колеблется от 7 до 12 баллов.

Большое значение для дифференциальной диаг­ностики с другими формами аменореи имеют результаты гормональные проб: при маточной форме аменореи проба с прогестероном отрицатель­ная (отсутствует кровотечение после введения прогестерона). Комбини­рованная проба с эстрогенами и прогестероном также отрицательная (отсутствует кровотечение после введения обоих препаратов). Обе про­бы бывают положительными при гипофункции яичников. После установления формы аменореи больных обследуют на туберкулез.

Лечение: зависит от этиологического фактора, вызвавшего патоло­гию. При наличии внутриматочных сращений (синдром Ашермана), возни­кающих после многократных выскабливаний или введении в полость матки прижигающих веществ, лечение заключается в разрушении спаек с обязательным введением в полость матки полихловиниловых протекторов на срок 3-4 нед. После операции назначают диатермию на низ живота и циклическую гормональную терапию.

42. Гипоменструальный синдром: этиопатогенез, клиника и лечение.

Гипоменструальный синдром - возникает при нарушениях нейро-эндокринного звена половой системы, характеризуется нарушением менструального цикла в промежутке от 1 до 3 месяцев, проявляется гипоменореей - скудное количество менструального отделяемого, олигоменореей - непродолжительные месячные (менее 3 суток), опсоменореей - редкими менструациями (реже, чем через 35 суток).

Этиология и диагностика: как и при любой аменорее (см. вопрос 38-39).

Лечение:

1. Нормализовать режим дня с обязательным ночным сном не менее 8-9 часов.

2. Наладить регулярное сбалансированное питание

3. Бальнеотерапия, физиолечение: электрофорез с новокаином шейных лимфатических узлов, эндоназальный электрофорез с витамином В1, иглорефлексотерапия.

4. Витаминотерапия (фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамин Е)

5. Мастодинон - оказывает стабилизирующий эффект на вегетативную симптоматику, регулирует секрецию гонадотропных гормонов, способствует нормализации менструального цикла.

43. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

Альгодисменорея - болезненные менструации; это нарушение менструального цикла, выражающиеся в схваткообразных, реже ноющих болях внизу живота, области кресца, поясницы во время менструации или за 1-2 дня до нее, сопровождающееся общим недомоганием. Выделяют альгодисменорею:

а) первичную (функциональную) - не связана с анатомическими изменениями женских половых органов.

В основе этиопатогенеза - высокий уровень простагландинов Е₂ и F₂, которые являются мощными стимуляторами сократительной активности миометрия, при менструации выходят в межклеточное пространство в результате нарушения целостности клеточных мембран и отторжения миометрия, их содержание в менструальной крови увеличивается, спазм сосудов матки и локальная ишемия приводят к нарушению гемодинамики малого таза: венозный застой способствует гипоксии клеток, накоплению аллогенных веществ, раздражению нервых окончаний и возникновению боли. Боль усиливается в результате накопления в тканях солей кальция: высвобождение активного кальция повышает внутриматочное давление, амплитуду и частоту внутриматочных сокращений.

Для первичной альгодисменорею характерен молодой возраст (16-25 лет), появление заболевания с менархе или через 1,5-2 года после менархе.

Клиника: схваткообразные боли в дни менструации или за несколько дней до нее, локализуются внизу живота, иррадиируют в поясницу, реже в область наружных гениталий, паха и бедер. Боли приступообразные, довольно интенсивные, сопровождаются общей слабостью, тошнотой, рвотой, спастической головной болью, головокружением, повышением температуры до 37-38 °С, сухостью во рту, вздутием живота, обмороками и другими вегетативными расстройствами.

Диагностика основывается на:

1) характерных конституциональных особенностях (астеническое телосложение, тенденция к снижению массы тела, молодой возраст больных, появление заболевания через 1,5-2 года после менархе).

2) сопутствующих альгодисменорее вегето-сосудистых симптомах

3) отсутствие анатомических изменений при гинекологическом исследовании

Лечение:

1. Препараты, подавляющие синтез простогландинов (напростин, индометацин, бруфен, ацетилсалициловая кислота)

2. Электрофорез новокаина на область солнечного сплетения.

3. Применение тепла (38-40 °С) на низ живота на ночь за 3-4 дня до менструации.

4. Антиоксиданты (витамин Е в первые три дня болезненных менструаций)

5. Седативная и спазмолитическая терапия (валериана, бромистые препараты, анальгин, но-шпа, папаверин)

6. Применение комбинированных эстроген-гестагенных препаратов с большим содержанием гестагенов в обычном циклическом режиме с 5 по 25 день менструального цикла в течение 3 циклов.

7. Иглорефлексотерапия

8. Правильный режим труда и отдыха: нельзя перегружаться во второй фазе цикла и во время менструации

9. Своевременное лечение имеющихся сопутствующих экстрагенитальных заболеваний

б) вторичную - обусловлена органическими изменениями в органах малого таза. Чаще развивается у женщин после 30 лет с родами, абортами, гинекологическими заболеваниями в анамнезе.

Этиология:

1) наружный и внутренний эндометриоз

2) пороки развития матки и влагалища

3) воспалительные заболевания половых органов

4) миома матки (чаще субмукозная)

5) внутриматочные контрацептивы - концентрация простогландинов в эндометрии значительно повышена и четко кореллирует с содержанием макрофагов в эндометрии при применении ВМК.

6) разрывы заднего листка широкой связки матки (синдром Аллена-Мастерса)

7) варикозное расширение тазовых вен в основании широкой связки матки, в собственной связке яичника

Наиболее частая причина вторичной альгодисменореи - эндометриоз.

Клиника альгодисменореи при эндометриозе: боли на протяжении всего менструального цикла с усилением за 2-3 дня до менструации, ноющие, с иррадиацией в область прямой кишки, не сопровождаются вегетативной "бурей".

Диагностика: причина альгодисменореи устанавливается при тщательно собранном анамнезе с учетом возраста больной и перенесенных гинекологических заболеваний.

Лечение: лечение первичного заболевания.

44. Ювенильные кровотечения: этиопатогенез, клиника, диагностика. Основные принципы терапии. Профилактика рецидивов ЮМК.

ЮМК - это ациклические маточные кровотечения у девочек пубертатного возраста.

Этиология:

а) предрасполагающие факторы: конституциональные особенности (астенические, интерсексуальные, инфантильные); повышенная аллергизация; неблагоприятное клинико-географические и материально-бытовые факторы; влияние повреждающих факторов в анте- и интранатальном периоде (недонашивание, гестоз, резус-конфликт); частые инфекционные заболевания в детском возрасте.

б) разрешающие факторы: психические потрясения; физическая перегрузка; сотрясение головного мозга; простудные заболевания.

Патогенез: в основе - нарушение функции гипоталамо-гипофизарной системы. Незрелость гипофизотропных структур гипоталамуса приводит к нарушению циклического образования и выделения гонадотропинов, что нарушает процессы фолликулогенеза в яичниках и приводит к ановуляции, при которой происходит атрезия фолликулов, не достигших овуляторной стадии зрелости. При этом нарушается стероидогенез яичника, продукция эстрогенов имеет относительно монотонный, но длительный характер, прогестерон образуется в незначительных количествах. Прогестерондефицитное состояние отражается прежде всего на эндометрии. Стимулирующее действие Е2 вызывает пролиферацию эндометрия. При дефиците прогестерона эндометрий не подвергается секреторной трансформации, а гиперплазируется и претерпевает железисто-кистозные изменения. Маточные кровотечения возникают вследствие застойного полнокровия, расширения капилляров, развития участков некроза и неравномерного отторжения эндометрия. Способствует длительному кровотечению снижение сократительной активности матки при ее гипоплазии.

Выделяют два типа ЮМК:

а) гипоэстрогенный тип - гиперплазия эндометрия развивается медленно, последующее кровотечение не столько обильное, сколько длительное

б) гиперэстрогенный тип - быстро развивается гиперплазия эндометрия с последующим неполным отторжением и кровотечением

Клиника: наблюдается чаще всего в первые 2 года после менархе, но иногда уже с менархе; возникает после задержки менструации на различный срок, продолжается до 7 дней и более, различные по интенсивности, всегда безболезненны, довольно быстро приводит к анемизации даже при небольшой кровопотере и вторичным нарушениям свертывающей системы крови (тромбоцитопении, замедлению свертывания, снижению протромбинового индекса, замедлению реакции кровяного сгустка). До конца пубертатного периода характерны овуляторные кровотечения в виде гиперполименореи за счет недостаточной продукции ЛГ гипофизом и неполноценной развитии желтого тела.

Диагностика: должна проводиться совместно с педиатром, гематологом, эндокринологом, невропатологом, оториноларингологом.

При гипоэстрогенном типе:

1. Наружное гинекологическое исследование: правильное развитие наружных половых органов, бледно-розовая окраска слизистой и вульвы, тонки гимен.

2. Вагиноскопия: слизистая бледно-розового цвета, складчатость слабо выражена, шейка матки субконической или конической формы, феномен зрачка +/- или +, выделения необильные, кровянистые, без примеси слизи.

3. Ректоабдоминальное исследование: типично расположенная матка, угол между телом и шейкой матки не выражен, размеры матки соответствуют возрасту, яичники не пальпируются.

4. Тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура, КПИ 20-40%, длина натяжения шеечной слизи 3-4 см

При гиперэстрогенном типе:

1. Наружное исследование: правильное развитие наружных половых органов, сочность вульвы, бахромчатый сочный гимен

2. Вагиноскопия: слизистые розового цвета, складчатость хорошо выражена, шейка матки цилиндрической формы, феномен зрачка ++, +++ или ++++, выделения обильные, кровянистые, с примесью слизи.

3. Ректоабдоминальное исследование: пальпируется несколько увеличенная матка и яичники, угол между шейкой и телом матки хорошо выражен.

4. Тесты функциональной диагностики: монофазная базальная температура, КПИ 50-80%, длина натяжения шеечной слизи 7-8 см.

Всем больным с ЮМК показано УЗИ для уточнения состояния внутренних половых органов.

Основные принципы терапии:

1. Лечебно-охранительный режим а) организация правильного труда и отдыха б) ликвидация отрицательных эмоций в) создание физического и психического покоя г) сбалансированное питание д) рациональная терапия после сопутствующих заболеваний.

2. Негормональная гемостатическая терапия (при умеренной кровопотере и менструальном возрасте не более 2 лет, отсутствии признаков органической патологии матки и яичников):

а) утеротонические препараты дробно (окситоцин)

б) кровоостанавливающие средства (глюконат кальция, дицинон, аскорбиновая кислота, викасол)

в) общеукрепляющее лечение (раствор глюкозы, витамин В6, В12, фолиевая кислота, кокарбоксилаза или АТФ)

г) антианемическая терапия (гемостимулин, ферроплекс, переливание крови при показателях гемоглобина ниже 70 г/л)

3. Фитотерапия (мастодинон, экстракт крапивы, пастушьи сумки, водяной перец)

4. Физиолечение: электростимуляция шейки матки, электрофорез новокаина на область шейных симпатических узлов, эндоназальный электрофорез с витамином В1, иглорефлексотерапия, локальная гипотермия - обработки шейки матки тампонов с эфиром

5. Гормональная терапия - при отсутствии эффекта от симптоматической терапии, обильном кровотечении при отсутствии анемии, наличии противопоказаний к диагностическому выскабливанию матки. Используют комбинированные эстроген-гестагенные препараты с содержанием этинилэстрадиола 50 мг/таб (антеовин, овулен, лингеол, нон-овлон).

6. Лечебно-диагностическое выскабливание матки. Показания: профузное кровотечение, угрожающее жизни и здоровью девочки; длительное умеренное кровотечение, не поддающееся консервативной терапии; рецидивирующее кровотечение при отсутствии эффекта от симптоматической и гормональной терапии; подозрение на аденомиоз; подозрение на органическую патологию миометрия.

В дальнейшем лечение зависит от данных гистологического исследования: при гиперплазии эндометрия или аденомиозе назначают чистые гестагены (дуфастон, провера, примолют-нор).

Профилактика рецидивов ЮМК:

1. Всем девочкам с целью регуляции менструального цикла проводится гормональная терапия:

а) гипоэстрогенный тип: комбинированные эстроген-гестагенные препараты (логест, новикет, регулон)

б) гиперэстрогенный тип: препараты гестагенов (провера, примолют-нор, дуфастон)

В период реабилитации после отмены гормональных препаратов - мастодинон или витаминотерапия: фолиевая кислота, витамин Е, глутаминовая кислота, витамин С.

2. С целью иммунокоррекции при рецидивирующих ЮМК показано назначение ликопида.

3. Организация правильного режима умственного, физического труда и активного отдыха, ликвидация отрицательных эмоций, создание физического и психического покоя, нормализация массы тела, сбалансированное питание и др.

4. Физиолечение

5. Терапия сопутствующих заболеваний.