Е. Конъюнктивит с гиперплазией сосочков

1. Патогенез.В патогенезе заболевания играют роль базофилы, тучные клетки, эозинофилы, плазматические клетки и лимфоциты. Заболевание часто наблюдается при постоянном ношении контактных линз.

2. Анамнез, физикальное и лабораторные исследования, дифференциальная диагностика. Типичны весенние обострения во время цветения растений. Основная жалоба — зуд в глазах. Во время сна на веках и ресницах скапливается прозрачное или белое отделяемое, которое со временем становится густым. Иногда обнаруживаются желтовато-белые точки (точки Трантаса) на конъюнктиве и у лимба, инфильтрация лимба, гиперемия и отек конъюнктивы глазного яблока. Показано, что гипертрофия сосочков верхнего века выявляется у 5—10% больных, носящих мягкие контактные линзы, и 3—4% больных, носящих жесткие контактные линзы. Хотя причины заболевания окончательно не установлены, предполагается, что его вызывают полимерный материал контактных линз, антисептики, например тиомерсал, отложения белка на поверхности линзы.

3. Лечение.Больному рекомендуют прекратить носить контактные линзы. Если это не эффективно, назначают кромолин и кортикостероиды для местного применения.

IV. Рубцующий пемфигоид и пузырчатка. Рубцующий пемфигоид конъюнктивы сходен с буллезным пемфигоидом кожи. При этих заболеваниях происходит разрушение десмосом между эпителиальными клетками и формирование субэпителиальных везикул. В 80% случаев выявляют IgG и IgA, связанные с базальной мембраной эпителия конъюнктивы. Разрыв везикул приводит к разрастанию соединительной ткани и сосудов, тяжелому повреждению роговицы, фиброзу, сухости глаз и в конечном счете — к слепоте. Может развиться симблефарон — сращение глазного яблока с веком, при котором становится невозможным полное смыкание век и нарушается функция бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь. В патогенезе пузырчатки играют роль аутоантитела IgG к компонентам внеклеточного матрикса. Эти антитела вызывают акантоз и образование внутриэпителиальных везикул в коже, слизистой рта и конъюнктиве. Поражение глаз при пузырчатке очень болезненно, однако не сопровождается серьезными осложнениями.

V. Поражение глаз при васкулитах (см. гл. 15, п. XI).

VI. Увеит

А. Патогенез.Сосудистая оболочка глаза в норме содержит мало T- и B-лимфоцитов, тучных клеток и фибробластов. При воспалении происходит ее инфильтрация плазматическими клетками, моноцитами, T- и B-лимфоцитами, часть этих клеток проникает в водянистую влагу. В патогенезе увеита большую роль играют растворимый S-антиген с молекулярной массой 55 000 и опсины сетчатки.

Б. Анамнез, физикальное и лабораторные исследования, дифференциальная диагностика. В зависимости от локализации поражения увеиты подразделяют на передние — ирит, иридоциклит и циклит и задние — хориоидит и хориоретинит. При поражении всей сосудистой оболочки говорят о панувеите. Характерны жалобы на снижение и нечеткость зрения, темные плавающие пятна перед глазами. Для острого переднего увеита характерна сильная боль в глазах, светобоязнь и нечеткость зрения. При физикальном исследовании у больного передним увеитом определяется сужение зрачка, цилиарное и перикорнеальное кровоизлияния (перикорнеальное кровоизлияние нередко путают с гиперемией конъюнктивы при конъюнктивите). Характерно скопление клеток в стекловидном теле, выявляемое при офтальмоскопии в прямом виде. При исследовании с помощью щелевой лампы и офтальмоскопии в обратном виде выявляются блестящие клеточные преципитаты на эндотелии роговицы, экссудат и отложения фибрина в области ресничного тела. Задний увеит обычно сопровождается клеточной инфильтрацией стекловидного тела, васкулитом сосудов сетчатки, отеком желтого пятна. Выявлена генетическая предрасположенность к увеиту, которая определяется геном HLA-B27 и в меньшей степени — генами HLA-B5, HLA-Bw22, HLA-A29, HLA-D5. Увеит часто наблюдается при анкилозирующем спондилите и синдроме Рейтера, токсоплазмозе, бруцеллезе, сифилисе, туберкулезе. У больных ювенильным ревматоидным артритом часто развивается двусторонний хронический передний увеит, который сопровождается появлением антинуклеарных антител (в 80% случаев) и телец Рассела — крупных кристаллоподобных отложений иммуноглобулинов в радужке. Задний увеит при токсоплазмозе характерен для внутриутробного заражения, диагноз ставят с помощью серологических исследований. Саркоидоз — одно из заболеваний, которым часто сопутствует увеит. Характерные признаки — гранулемы без казеозного некроза в виде капель бараньего жира, вторичная глаукома, узелки у края зрачка или вокруг сосудов радужки в виде капель воска. Следует отметить, что саркоидоз может проявляться только поражением глаз. При подозрении на саркоидоз производят биопсию слезных желез, измененных участков конъюнктивы и век, определяют активность АПФ и уровень лизоцима. Для исследования прикорневых лимфоузлов проводят рентгенографию грудной клетки и сцинтиграфию с галлием. Гранулематозное поражение глаз наблюдается также при токсокарозе и гистоплазмозе, иногда оно появляется через несколько месяцев или лет после заражения. При подозрении на эти заболевания необходима консультация инфекциониста. Сифилис — редкая в настоящее время причина увеита. При сифилитическом увеите необходимо исключать нейросифилис. При переднем увеите изредка отмечается гетерохромия. Через несколько лет после начала заболевания один глаз становится светлее другого, причем у больных с голубыми глазами пораженный глаз приобретает более интенсивную окраску, а у больных с карими глазами — становится более светлым. Гетерохромия, видимо, обусловлена снижением количества пигмента в одном из глаз. Гетерохромия наблюдается также при вирусных инфекциях, например вызванных вирусом varicella-zoster.

В. Лечение.Обычно назначают кортикостероиды для местного или системного применения, НПВС, антибиотики для системного применения, мидриатики. Больного консультируют у офтальмолога.