Кровохаркання та легенева кровотеча

Кровохаркання і легеневу кровотечу відносять до найбільш частих і грізних ускладнень легеневого туберкульозу, в першу чергу хронічного, деструктивного і циротичного. За механізмом виникнення кровохаркання та легенева кровотеча можуть бути від розриву (per rhexin), від роз'їдання (per diabrosin), ерозивні кровотечі, від просочування (per diapedesin).

Діапедезні кровотечі зустрічаються при свіжому вогнищевому й інфільтративному туберкульозі легень. Розвиток геморагічного діапедезу в таких випадках зумовлений запальними і гіперергічними реакціями в зоні ураження, тому таку кровотечу (кровохаркання) розглядають як запально-алергічну і називають ранньою.

При деструктивних процесах легеневі кровотечі виникають у результаті ерозії легеневих артерій і вен. Джерелом кровохаркання (кровотечі) можуть бути легеневі та бронхіальні судини. Приблизно 95% крові у легені постачається системою легеневої артерії, а 5% - бронхі­альними артеріями. Легенева кровотеча, як правило, виникає саме з бронхіальних судин

Всі кровохаркання і кровотечі поділяють на істинні і неістинні (псевдокровохаркання). При істинних кров виділяється безпосередньо з легень, а при несправжніх - з носоглотки, ясен, стравоходу, шлунка. Основними ознаками кровохаркання, легеневої кровотечі є:

- кров з легень виділяється під час кашлю;

- кров має яскраво-червоний колір;

- кров пінява.

Слід пам'ятати, що кров, перед тим як виділитись із легень назовні, повинна пройти шлях через бронхи, трахею, гортань і потрапити до ротової порожнини. Цей шлях кров може подолати тільки за наявності кашльових поштовхів. Ось чому не існує легеневого кровохаркання і кровотечі без кашлю.

Кровотеча з носа характеризується виділенням темної крові без кашлю, яка стікає по задній поверхні глотки.

Кровотеча з розширених вен стравоходу починається раптово, має профузний характер. Кашель відсутній. При цьому нерідко у хворих діагностується цироз печінки.

Кров із шлунка виділяється при блюванні, темного кольору, має вигляд "кавової гущі" (за рахунок домішок вмісту шлунка, соляної кислоти та пепсину). Іноді, при згортанні крові в шлунку, блювотні маси мають темні згустки. У випадку кровотечі з виразки шлунка спостерігається велика кровотеча з виділенням незміненої крові з блювотними масами.

За інтенсивністю виділення крові розрізняють кровохаркання, кровотечу і профузну кровотечу (крововилив).

Кровохаркання - це відкашлювання крові окремими плювками, згустками або прожилок крові з харкотинням. За добу виділяється біля 50мл крові. Під час кровотечі хворий відкашлює одночасно 50-100мл крові. Легенева профузна кровотеча виникає внаслідок розриву великих судин і дуже часто закінчується смертю від ядухи (асфіксії) внаслідок заповнення бронхів і трахеї згустками крові.

За кількістю одночасно виділеної крові легеневі кровотечі поділяються на малі (до 100мл), середні (від 100 до 300мл), великі (більше 300мл).

Патогенез. У патогенезі геморагічних ускладнень при туберкульозі значна роль приділяється наявності гіпертензії в малому колі кровообігу, а також порушенню процесів гемокоагуляції, що зумовлені викидом активаторів фібринолізу з легеневої тканини, яка розпадається, фібринолітичною дією продуктів цитолізу мікобактерій туберкульозу, токсичним впливом деяких антимікобактеріальних препаратів (рифампіцину, тіоацетазону, ПАСКу).

Локалізацію джерела кровохаркання або кровотечі встановлюють на підставі анамнестичних даних, аускультації, перкусії та рентгенологічного дослідження. Як правило, кровотеча відбувається з легені, в якій виявляють деструктивні зміни. Най­важливіше значення для визначення джерела кровотечі, окрім рентгенологічного до­слідження, має бронхоскопія. Джерелом кровохаркання та легеневої кровотечі є по­рожнини розпаду, каверни, вогнища фіброзу, циротичні зміни.

Лікування.

Хворі з кровохарканням, тим паче з кровотечею, повинні госпіталізуватися по швидкій допомозі. Лікування легеневих геморагій повинне бути диференційованим залежно від етіології основного захворювання, обсягу та інтенсивності крововтрати.

Тактика лікаря при легеневих кровохарканнях і кровотечах повинна бути суворо диференційованою, залежно від причини, характеру і фази основного легеневого процесу, його інтенсивності та тривалості. Лікування хворих зводиться до трьох основних заходів: 1) попередити асфіксію, 2) зупинити кровотечу, 3) терапія основного захворювання, що спричинило кровохаркання чи кровотечу.

Загальні заходи полягають у забезпеченні хворому умов оптимального психічного і фізичного спокою.

Дуже важливим є психічне заспокоєння хворого, переконливе і співчутливе слово лікаря про те, що допомога буде надана швидко та ефективно. При обстеженні хворого з легеневою кровотечею потрібно проявляти належну обережність; не дозволяти різко і швидко рухатися у ліжку, змінювати положення, не проводити перкусії і не змушувати хворого кашляти.

Хворому необхідно забезпечити суворий ліжковий режим, проте "мертвий" горизонтальний спокій з укутуванням хворого є непотрібним і шкідливим. Оптимальним є напівлежаче підвищене положення, при якому легше відкашлювати кров і це сприяє меншому кровонаповненню верхньої половини тіла. Розмовляти хворому дозволяється спокійно і небагато.

Палату чи кімнату, де перебуває хворий, потрібно регулярно провітрювати.

Дієта (їжа) повинна бути теплою (літньою). Слід уникати гострих приправ та сухої їжі, яка може викликати кашльове подразнення. Оптимальними є страви, які легко засвоюються і містять достатню кількість вітамінів.

Заходи, які необхідно проводити в домашніх умовах хворим з легеневими кровотечами:

1. Забезпечити спокійну обстановку і переконливе заспокійливе слово лікаря або середнього медичного працівника.
2. Відносний спокій у ліжку і напівсидяче положення хворого.
3. Холод (помірний) на передбачувану ділянку кровотечі або ділянку серця чи лоб.
4. Їжа – літня, "кашкоподібна". Забороняються холодні вода, їжа, лід.
5. Давати пити гіпертонічний розчин кухонної солі (1 столова ложка на склянку води), пити невеликими ковтками протягом 30 - 60 хвилин, що сприяє підвищенню осмотичного тиску всередині судин і припливу тканинної рідини, багатої на тромбопластин, в кровоносні судини.
6. Накласти джгути на верхню третину стегон обох ніг або почергово при профузній кровотечі одночасно і на плечі рук на 30 хвилин, з наступним розпуском (не всіх одразу) джгутів на 10-15хвилин. Пульс на кінцівках повинен прощупуватися, при цьому пацієнт не повинен відчувати болю і холоду. Накладені джгути депонують венозну кров у кінцівках і розвантажують мале коло кровообігу, а також у результаті здавлювання м'язів у кров надходить тканинний тромбопластин, який сприяє згортанню крові.
7. Розвантаженню малого кола кровообігу сприяє сольове проносне і очисна клізма.

Спеціалізована допомога при легеневих кровохарканнях і кровотечахвключає консервативний, а при необхідності – ендоскопічні, колапсотерапевтичні та хірургічні методи лікування.

Консервативна терапія, в основному медикаментозна, включає в себе симптоматичні і, передусім, патогенетичні засоби.

1. Симптоматична терапія:знеболювальні, седативні, протикашльові, серцеві середники.Наркотичні засоби є невиправданими і шкідливими для хворого. Вони пригнічують кашльовий рефлекс і сприяють виникненню аспіраційної пневмонії. Проте, в окремих випадках, при різкому болісному сухому кашлі, який сприяє відновленню кровотечі, можливе короткочасне застосування наркотиків.

Седативні засоби. Пацієнтам з підвищеною нервовою збудливістю, боязким і тим, які тяжко переживають своє кровохаркання, доцільно призначити заспокійливі препарати, зокрема калію чи натрію бромід по 0,1-1,0г тричі на день у формі таблеток, в розчині чи мікстурі. Препарати брому підвищують здатність крові до згортання. Транквілізатори: тріоксазин в таблетках - по 0,3г тричі на день, мепробомат - по 0,2г тричі на день, еленіум (хлозепід) - по 0,005г двічі на день.

Протикашльові призначають при різкому непродуктивному кашлі, що провокує кровотечу: діонін по 0,01г тричі на день, кодеїн - по 0,015г 2-3 рази на день, таблетки лібексину - по 0,1г тричі на день, таблетки глаувенту - по 0,04г 2-3 рази на день.

Із серцевих - підшкірні ін'єкції сульфокамфокаїну, який призначають по 2 мл 10% розчину 2-3 рази на день. Сульфокамфокаїн нормалізує серцеву діяльність, зменшує застійні явища в малому колі кровообігу і сприяє зупинці кровотечі.

2. Патогенетична терапіяспрямована на зниження гіпертензії в малому колі кровообігу, активацію утворення кров'яного згустка, інгібіцію фібринолізу і зменшення проникності судинної стінки.

Основним патогенетичним чинником легеневої геморагії є підвищений тиск у системі легеневої артерії, тому важливе значення в комплексі гемостатичної терапії мають спазмолітики, але їх призначають лише хворим із нормальним або підвищеним артеріальним тиском, з цією метою використовують атропіну сульфат (0,1% 1мл підшкірно). Препарат розширює судини шкіри і черевної порожнини, що сприяє перерозподілу крові, зменшенню її притоку до легень. Як спазмолітики використовують папаверину гідрохлорид (2 % - 1-2мл підшкірно), еуфілін (2,4 % по 10мл внутрішньовенно чи 24% по 1-2мл внутрішньом'язово).

При непереносимості еуфіліну у зв'язку із спазмом коронарних артерій застосовують но-шпу (2% по 2-4мл підшкірно).

Доцільність застосування гангліоблокаторів при легеневих геморагіях зумовлена тим, що внаслідок блокади гангліїв судинозвужувальних симпатичних нервів відбувається розширення судин, понижується кров'яний тиск, що призводить до підвищення ємності судинного русла і зменшення притоку крові до правого передсердя.

Отже, гангліоблокатори понижують тиск у великому колі кровообігу, а також і в легеневих судинах, передусім, за рахунок зменшення притоку крові до правої половини серця. З цією метою використовують бензогексоній (2,5% по 1мл внутрішньом'язово чи всередину по 0,1 тричі на день), ганглерон (1,5% по 1-2мл внутрішньом'язово чи підшкірно), пентамін (5% по 1мл внутрішньом'язово чи внутрішньовенно на 15-20мл ізотонічного розчину), арфонад (5% по 5мл на 5% розчині глюкози) внутрішньовенно краплинно. Лікування гангліоблокаторами починають з малих доз, в лежачому положенні хворого і під регулярним контролем артеріального тиску.

Керована гіпотонія, не нижче 80-90мм рт.ст. за систолічним артеріальним тиском, підтримується за допомогою гангліоблокаторів протягом 2-3 днів після припинення кровотечі. Тривалість застосування гангліоблокаторів - 8-10 днів. Протипоказаннями до застосування гангліоблокаторів є низький артеріальний тиск (систолічний – нижче 95мм рт.ст.), недостатність функції печінки і нирок.

3 метою підвищення згортання крові призначають препа­рати з прокоагулянтною дією, а також проводять лабораторний контроль за станом згортальної системи крові (коагулограма, тромбоеластограма). При неможливості провести ці дослідження слід застосувати фібриноген, тромбоплазмін, дицинон, гемофобін. Фібриноген призначають від 2 до 10г на добу внутрішньовенно краплинно. У стандартних флаконах вміст 2г сухого фібриногену розчиня­ють у 500мл ізотонічного розчину хлориду натрію з добавкою 5000-10000 ОД гепарину. Препарат вводять після біологічної проби на сумісність, щоб запобігти розвитку анафілактичного шоку. Протромбін призначають по 1-2мл в 1 мл дистильованої води а аерозолях, при кровохарканнях. Дицинон (етамзилат) вводять по 1-2мл 12,5% розчину внутрішньовенно чи підшкірно, по 0,25г всередину тричі на день. Препарат нормалізує стан судинної стінки, активує тромбопластин. Гемофобін сприяє склеюванню тромбоцитів, призначають 3% розчин і приймають по 1 столовій ложці тричі на день чи по 5-10мл (1,5%) внутрішньовенно.

Стосовно хлористого кальцію (глюконату кальцію), то він покращує згортання крові, іони кальцію беруть участь у першій та другій фазах згортання, прискорюють перехід фібриногену у фібрин. Проте, надлишок хлористого кальцію призводить до сповільнення згортання крові.

Із гемостатичною метою часто призначають вікасол (1% 1-2мл) внутрішньом'язово або всередину по 0,015г тричі на день. При внутрішньовенному введенні дія вікасолу проявляється через 5-6 годин, при внутрішньом'язовому - через 12-18 годин, а при пероральному - через добу. У зв'язку з цим, препарат викорис­товують для зупинки кровохаркання і переважно для профілак­тики повторних кровохаркань і кровотеч. Доцільним є його застосування при порушеній функції печінки, оскільки вікасол стимулює синтез протромбіну в печінці та інших факторів згортання крові

Підвищення фібринолізу спостерігається винятково у всіх хворих на туберкульоз легень, тому застосування інгібіторів фібринолізу є завжди виправданим і, передусім, на висоті кровотечі, коли запас власних інгібіторів-антиплазмінів надто незначний. Найчастіше використовують епсилон-амінокапронову кислоту (ЕАКК), яка є інгібітором профібринолізу, блокуючи його перетворення у фібринолізин і цим самим проявляє інгібіторну дію на активатори профібринолізу. При крововтраті в першу добу понад 500-1000 мл необхідно ввести 5% ЕАКК-100 мл краплинно, а через 1-2 години препарат призначають перорально по 5г 5 разів на добу з інтервалами 4-5 годин. У наступну добу, якщо легеневі кровотечі повторюються, вводять внутрішньовенно ЕАКК 5% 100 мл і перорально по 20г на добу. Якщо протягом доби кровотеча не повторюється, лише має місце кровохаркання, застосовують пероральне введення ЕАКК по 20 г на добу, а в наступні 5-7 днів - по 15г на добу. Це запобігає лізису тромбу, що утворився і відновленню кровотечі.

3 метою зменшення проникності судинної стінки вводять внутрішньовенно 10 мл 10% розчину кальцію хлориду або глюконату, глюконат кальцію призначають і перорально по 0,5г тричі на день. При рецидивуючих кровохарканнях добрий ефект дає кальцію хлорид у формі 0,25% розчину по 2-5 мл підшкірно. Кальцій знижує проникність судинної стінки, ущільнює колоїди поверхневих шарів протоплазми, має протизапальну і протиалергічну дію.

Для зменшення проникності судинної стінки призначають і аскорбінову кислоту - по 0,1г 3-5 разів на день, 5% розчин аскорбінату натрію - по 5-10мл 1-2 рази на добу внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Аскорбінова кислота покращує функцію печінки і стимулює синтез протромбіну, нормалізує проникність капілярів шляхом стимуляції продукування основної речовини сполучної тканини. З цією метою призначають аскорутин - по 0,02г чи галаскорбін - по 0,5г всередину тричі на добу.

Вибір препарату, спосіб і тривалість його введення багато в чому визначається етіологічною причиною і механізмом геморагії, величиною крововтрати.

При кровохарканні хворі потребують напівліжковий режим, прийом протягом 3-5 днів амінокапронової кислоти всередину по 5,0г 3-4 рази на добу, призначають також 10% розчин хлористого кальцію по 1 ст. ложці 3-4 рази на день, аскорбінову кислоту по 0,1г 3-4 рази на добу, десенсибілізуючі препарати.

При малих і середніх легеневих кровотечах вводять внутрішньовенно інгібітори фібринолізу: 5% розчин амінокапронової кислоти по 100,0мл крапельно або контрикал (трасилол), гордокс по 10000-20000 ОД крапельно. Через 2 години амінокапронову кислоту призначають перорально по 5,0г 4-6 разів на добу. При повторних кровотечах повторюють внутрішньовенне крапельне введення інгібіторів протеїназ. Доцільне також введення під контролем артеріального тиску гангліоблокаторів, препаратів, які зменшують проникність судинної стінки.

При профузних кровотечах на тлі проведеної гемостатичної терапії, з метою попередження асфіксії і термінового відновлення прохідності повітряних шляхів, необхідно відсмоктати вміст бронхів через катетер, краще – за допомогою бронхоскопії. Розвиток гіповолемії, геморагічної анемії є показанням до замісної терапії. Для відшкодування крововтрати краще вводити еритроцити в поліглюкіні. Для усунення гіпопротеїнемії показане переливання нативної плазми, сухої та свіжозамороженої плазми (125-250мл), альбуміну (5-20% розчин 50-250мл). З метою відновлення обсягу циркулюючої крові вводять розчини декстранів – поліглюкін або реополіглюкін (від 500 до 2500мл), желатиноль (450-2000мл).

При неефективності терапевтичних заходів показані напів-радикальні і радикальні методи лікування, зокрема, бронхоскопічна зупинка кровотечі шляхом оклюзії бронха гемостатичною губкою, проведення бронхоальвеолярного лаважу розчинами з гемостатичними препаратами, ендоваскулярна емболізація бронхіальних артерій і хірургічне втручання.

У спеціалізованих лікувальних закладах нерідко застосовують бронхоскопічну зупинку кровотечі шляхом проведення бронхоальвеолярного лаважу розчинами з гемостатичними препаратами чи тимчасову оклюзію бронха. Звичайно, трахеобронхоскопія проводиться дихальним бронхоскопом, інколи в комбінації з фібробронхоскопом, що дозволяє оглянути ті ділянки бронхіального дерева, які недоступні огляду при ригідній бронхоскопії. Оптимально проводити ендоскопічну зупинку кровотечі після стабілізації показників гемодинаміки і ліквідації гіпоксії та ацидозу. Під час бронхоскопії аспірують вміст бронхів, проводять бронхіальний лаваж (промивання). Для цього використовують холодні сольові розчини і адреналін в розведенні 1:20000.

Заслуговує на увагу і метод лікування легеневих геморагій шляхом введення тромбіну або фібриноген-тромбіну за допомогою фібробронхоскопа. Суть методу полягає в тому, що хворим під час легеневої кровотечі чи кровохаркання проводять фібробронхоскопію. Після аспірації крові та з'ясування місця кровотечі у відповідний бронх вводять розчин тромбіну або фібриноген-тромбіну. Бронхоскоп залишають у такому положенні на 5 хвилин, потім проводять повторну аспірацію, щоб переко­натися в стані гемостазу. Звичайно проводять цю процедуру вве­денням 5-10

мл розчину тромбіну в концентрації 1000 ОД/мл або 2% фібриноген-тромбіну.

При бронхоскопії можна тимчасово зупинити кровотечу шляхом тампонади (оклюзії) бронха штучним матеріалом - поролоновою або колагеновою губкою, а також лазерною фотокоагуляціею.

В останні роки використовують тимчасову ендобронхіальну зупинку кровотечі за допомогою гемостатичних препаратів феракрилу й аміферу, які вводять після уточнення джерела кровотечі ендоскопічно. При профузних легеневих кровотечах застосо­вують препарат аміфер або феракрил. У місце кровотечі вводять 3-4мл 20% розчину аміферу. При цьому слизова оболонка бронху миттєво покривається захисною плівкою чорного кольору з одночасною оклюзією вічка відповідного бронха. Феракрил – препарат місцевої дії, викликає коагуляцію білків крові. 8-10мл 1% розчину феракрилу вводять у бронх, що кровоточить. За ступенем коагуляції препарат у 10-15 разів активніший гемофобіну і тромбіну.

При кровотечі із системи легеневої артерії для тимчасового гемостазу може бути проведена катетеризація і тимчасова балонна оклюзія артерії. Ендоваскулярна емболізація бронхіальної артерії досить ефективна. Катетеризацію здійснюють через стегнову артерію - аорту. Для визначення ерозивної бронхіальної артерії вводять контрастну речовину, а потім артерію оклюзують згортками кро­ві, спонгостаном, гемостатичною губкою, тефлоновим велюром тощо. Емболізацію бронхіальних артерій застосовують при неефективній консервативній терапії легеневої кровотечі у хворих з поширеним двобічним процесом, яким неможливо провести операцію.

Зауважимо, що емболізація бронхіальних артерій, тампонада бронхів завжди залишаються паліативними втручаннями доки існує основний патологічний процес. Ці втручання дозволять лише стабілізувати стан хворого і провести селективну операцію в найбільш сприятливих умовах.

Оптимальним методом оперативного втручання при легене­вих кровотечах є резекція. В окремих випадках можуть застосовуватися колапсохірургічні втручання, перев'язка бронхіальних артерій, кавернотомія з перев'язкою судин, які чи яка кровоточить.

Перед хірургічним втручанням з приводу легеневої кровотечі необхідно врахувати всі фактори оперативного ризику.

Оптимальним є проведення операції після зупинки кровотечі і повного клінічного обстеження хворого, коли з'ясоване джерело кровотечі і поширеність легеневого процесу. Вимушені (екстрені) операції, що проводяться під час легеневої кровотечі, не маючи належної характеристики туберкульозного процесу, часто - при наявності аспіраційної пневмонії приховують у собі великий ризик післяопераційних ускладнень. Після зупинки легеневої кровотечі перед лікарем стоять два завдання: боротьба з ускладненнями (аспіраційною пневмонією, ателектазом, постгеморагічною анемією) і з прогресуванням туберкульозного процесу.

Хворим на туберкульоз легень, що перенесли легеневу кровотечу, призначають більш інтенсивну протитуберкульозну терапію, доповнивши її антибіотиками і хіміопрепаратами з метою профілактики аспіраційної пневмонії.

До того ж, і лікування ателектазів є важливим компонентом профілактики аспіраційних пневмоній, його необхідно проводити під час лікувальних бронхоскопій, шляхом ретельної аспірації згортків крові. При появі сегментарного або більшого за об'ємом ателектазу проводять лікувальний лаваж. Інколи ателектаз можна ліквідувати застосуванням відхаркувальних і протеолітичних середників.

Постгеморагічна анемія у хворих на туберкульоз легень спостерігається рідко, передусім після масивних крововтрат. Хворим з поширеним туберкульозним процесом і анемією показано переливання свіжої одногрупної крові, еритромаси, білкових препаратів, застосування гемостимулюючих засобів (гемостимулін по 0,25-0,5г тричі на день, коамід 1% 1мл підшкірно), вітамінів (аскорбінова кислота, ціанокобаламін по 1мл (100мкг) парентерально 2 рази на тиждень, фолієва кислота по 0,5-1мг 1-2 рази на день).

При появі симптомів асфіксії (ядуха і ціаноз) потрібно негайно звільнити дихальні шляхи від крові. Простим і швидким методом є аспірація крові з бронхів зондом через голосову щілину. Сприяє відходженню згусків крові нахил вниз верхньої половини тіла людини.

Спонтанний пневмоторакс

Спонтанний пневмоторакс (грец. рпеита - повітря + thorax - панцир, груди) - патологічний стан, який характеризується надходженням повітря до плевральної порожнини при відсутності ураження грудної клітки.

Патогенез. За механізмом виникнення виділяють спонтанний і травматичний пневмоторакс. Спонтанний пневмоторакс виникає при порушенні цілісності вісцеральної плеври, а травматичний - парієтальної.

Спонтанний пневмоторакс, як правило, є ускладненням різних захворювань легень. Але він може розвиватись і без наявності патологічного процесу в легенях. Такий спонтанний пневмоторакс називається ідіопатичним. В цьому разі причинами спонтанного пневмотораксу може бути закупорка дрібного бронха харкотинням або місцевий бронхоспазм. Виникає клапанний механізм у бронхах, що супроводжується підвищенням тиску в дистальних відділах дихальних шляхів. Внаслідок цього альвеоли на обмеженій ділянці перерозтягуються, стінки їх та перегородки атрофуються і утворюється бульозна емфізема, яка потім розривається.

Травматичний пневмоторакс розвивається внаслідок проникаючого пошкодження грудної клітки.

Спонтанний пневмоторакс при туберкульозі легень найчастіше виникає:

а) внаслідок розриву бульозної емфіземи легені (при фіброзно-вогнищевому, хронічному

дисемінованому туберкульозі легень, пневмосклерозі) або кісти легені;

б) рідко - внаслідок прориву каверни у плевральну щілину.

Залежно від механізмів виникнення пневмоторакс підрозділяють на:

відкритий (p. аpertus )— повітря надходить у порожнину плеври на вдиху і виходить при видиху через отвір у вісцеральній плеврі;

закритий (p. clausus) — повітря потрапляє у плевральну порожнину під час вдиху, але назад не виходить, бо отвір у вісцеральній плеврі зачиняється;

клапанний (p. valvularis) на вдиху повітря постійно входить у плевральну порожнину, а на видиху дефект у вісцеральній плеврі зачиняється, утворюючи клапан.

Клінікаспонтанного пневмотораксу у більшості випадків залежить від розміру вільної плевральної порожнини, виду пневмотораксу та швидкості надходження повітря. Якщо плевральна порожнина не облітерована, її заповнює повітря (поширений пневмоторакс), яке різко стискує легеню і органи середостіння. Якщо плевральна порожнина обмежена (обмежений пвевмоторакс), клінічні ознаки цього ускладнення незначні.

Хворі скаржаться на гострий біль в ураженій половині грудної клітки, задишку, покашлювання. Об'єктивно- тахікардія, тимпаніт і ослаблене дихання на боці спонтанного пневмотораксу.У випадках обмеженого спонтанного пневмотораксу клінічні прояви незначні, а в тяжких випадках вони настільки характерні, що діагноз можна поставити без рентгенологічного дослідження. Загальний стан під час спонтанного пневмотораксу тяжкий, іноді навіть супроводжується непритомністю. Хворий займає вимушене положення - напівсидячи, стає неспокійним. З'являються симптоми гострої недостатності дихання, дихання частішає, стає поверхневим, виникає ціаноз, пітливість, тахікардія, а надалі - брадикардія. Смерть хворого може наступити від больового шоку або колапсу.

Лікування.Хворому надають положення напівсидячи. Вводять омнопон або морфіну гідрохлорид для зменшення болю і пригнічення кашльового центру. Призначають також 2мл 10% розчину сульфокамфокаїну підшкірно, оксигенотерапію. Якщо стан хворого залишається тяжким, проводять пункцію плевральної порожнини з наступною аспірацією газу до установлення негативного тиску. Під час аспірації загальний стан хворого швидко покращується, однак потім знову може погіршитись, якщо спонтанний пневмоторакс стає клапанним або відкритим.

Адекватнішим методом є дренування плевральної порожнини (накладання дренажу по Бюлау) і постійне відсмоктування повітря. При спонтанному пневмотораксі загальний стан хворого вдається покращити консервативними заходами. За неефективності консервативного лікування ставлять питання про торакотомію і ушивання ушкодженої легені або резекцію легені