Японский комариный энцефалит

Японский комариный энцефалит (син.: энцефалит В, энцефалит Приморского края) распространен в Приморском крае, Японии, северных районах Китая.

Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом. Резервуаром в природе являются комары, способные к его трансовариальной передаче. Для заболевания характерна сезонность, совпадающая с усилением выплода комаров. Болезнь протекает в виде эпидемических вспышек: в Японии – в летние месяцы, в Приморье – только осенью. Заболевание передается исключительно при укусе комара. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. В организме вирус распространяется гематогенным путем.

Патоморфология. При микроскопии обнаруживаются очаги некроза мозговой ткани, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Дегенеративно‑токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).

Клинические проявления. Заболевание начинается внезапно, с острого подъема температуры до 40 °С, резкой головной боли, рвоты. Изредка имеется короткий (1–2 дня) продромальный период, сопровождающийся недомоганием и общей слабостью. Отмечается значительная выраженность общеинфекционных симптомов: гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, тахикардия, сухость языка, герпетические высыпания, геморрагическая сыпь. С первых дней болезни к общеинфекционным и общетоксическим симптомам присоединяются резко выраженные менингеальные явления, расстройства сознания (сопор и кома). В некоторых случаях наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Характерны пластическая гипертония мышц, тонические и клонические судороги, геми– или монопарезы с патологическими рефлексами и клонусами.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют менингеальную. судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкинетическую и летаргическую формы. Нередко заболевание протекает как инфекционно‑токсический синдром, с быстрым развитием коматозного состояния и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются повышение содержания белка (от 0,5 до 2 г/л), лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 600 клеток в 1 мкл). В крови с первых дней заболевания отмечаются выраженный лейкоцитоз (12‑18 х 10^9/л) с нейтрофильным сдвигом, лимфопения, увеличение СОЭ.

Течение и прогноз. Японский комариный энцефалит отличается тяжелым течением. Нарастание симптоматики происходит в течение 3–5 сут. Температура держится от 3 до 14 дней и резко падает. Летальный исход отмечается в 40–70 % случаев, обычно в первую неделю болезни. Однако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присоединившихся осложнений (отек легких). В благоприятных случаях возможно полное выздоровление с длительным периодом астении.

Диагностика. Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные, сезонность заболевания. Характерно острое, тяжелое течение болезни с выраженной интоксикацией, повышением сосудистой проницаемости, отеком мозга. Верификация диагноза проводится посредством РСК и РН. Комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела появляются на 2‑й неделе болезни. Иммунитет обычно стойкий, РН у переболевших бывает положительной в течение многих лет.

Профилактика. Профилактические мероприятия заключаются в борьбе с комарами (осушение болот), индивидуальных и коллективных методах предупреждения укусов комаров.

11.3.1.4. Энцефалит Сент‑Луис (американский)

Распространен в различных районах США. Вызывается арбовирусом (фильтрующийся нейротропный вирус), передается кровососущими комарами. Возникает в конце лета в виде небольших эпидемий.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются периваскулярная инфильтрация, диффузная микро– и макроглиальная пролиферация, дегенерация ганглиозных клеток.

Клинические проявления. Начало заболевания острое, с подъемом температуры до 38–39 °С, герпетическими высыпаниями на коже и слизистых оболочках. У больных отмечаются головная боль, нарушения сознания различной выраженности. Выявляется менингеальный синдром. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики в виде геми– или монопарезов, мозжечковых нарушений. В цереброспинальной жидкости обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 500 клеток в 1 мкл), некоторое увеличение содержания белка. В крови – умеренный полиморфно‑клеточный лейкоцитоз.

Течение. Благоприятное, клинические формы разнообразны. Часто заболевание протекает абортивно, проходит быстро и бесследно. Диагноз подтверждается серологически по данным РН, РСК или другими методами.