Заболевание алкоголизм

АЛКОГОЛИЗМ - заболевание, обусловленное систематическим употреблением спиртных напитков; проявляется постоянной потребностью в опьянении, расстройством психической деятельности, соматическими и неврологическими нарушениями, падением работоспособности, утратой социальных связей, деградацией личности.

Симптомы, течение. Возникает вследствие регулярного употребления спиртных напитков, однако, полностью сформировавшись, может продолжать развиваться и при воздержании от алкоголя. Характеризуется четырьмя синдромами, последовательное развитие которых определяет стадии болезни. Синдром измененной реактивности: изменение переносимости спиртных напитков, исчезновение защитных реакций при передозировке алкоголя, способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезии на период опьянения. Синдром психической зависимости: влечение к опьянению - так называемое психическое обсессивное (навязчивое), психический дискомфорт в трезвом состоянии и улучшение психических функций в состоянии опьянения. Синдром физической зависимости: физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого спиртного, проявления абстиненции, улучшение физических функций в состоянии опьянения. Синдром последствий хронической интоксикации в психической, неврологической, соматической сферах и в социальной деятельности. Психические последствия: астения, психопатизация, снижение личности (огрубение, утрата интересов, нравственных ценностей), аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии, дисфории) с агрессивностью и суицидальными тенденциями, в далеко зашедших случаях - деменция (слабоумие); характерное проявление - так называемый алкогольный юмор (плоский, грубый, бестактный); могут возникать психотические состояния - острые (делириозный, гаплюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред ревности, корсаковский психоз). Неврологические последствия: острые мозговые (так называемые дисциркуляторно-токсические синдромы) - эпилептиформный, Гайе - Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности; периферические невриты, атрофия зрительного, слухового нервов (особенно при употреблении суррогатов). Соматические последствия: поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, полигландулярная недостаточность эндокринной системы, иммунное истощение.

Высока заболеваемость, смертность (укорочение жизни на 15-20 лет). Характерны травматизм (нередко с отставленным обращением за помощью с целью сокрытия опьянения), снижение трудоспособности (вследствие беспечности, нарушения дисциплины, отсутствия желания работать, потери навыков, бестолковости, суетливости). Время появления синдрома последствий хронической интоксикации зависит не только от стадии болезни, давности и степени злоупотребления алкоголем, но и от конституциональной ранимости отдельных систем организма; социальные последствия — от условий труда и быта.

Продром. На фоне бытового пьянства уменьшаются токсические признаки опьянения (в том числе и наутро - головная боль, разбитость, отсутствие аппетита, расслабленность); снижается седативное действие алкоголя; и в опьянении, и в трезвом состоянии поднимаются жизненный тонус, двигательная активность, настроение; не нарушаются аппетит, сон, половая сфера. Прием алкогольных напитков в светлое время суток не вызывает дискомфорта; сохраняются чувство насыщения в опьянении, рвота при передозировке, но наутро после передозировки исчезает отвращение при воспоминании о спиртном. Подъем жизненного тонуса может сменяться длительными периодами раздражительности, конфликтное™ (что снимается в состоянии опьянения).

Первая стадия (длительность от 1 года до 4-5 лет). Синдром измененной реактивности: возрастание в 4-5 раз переносимости спиртного, способность ежедневного приема высоких доз, исчезновение рвоты при передозировке, выраженный активирующий эффект спиртного при сохраненном седативном, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты). Синдром психической зависимости: постоянные мысли о спиртном, подъем настроения в предвкушении выпивки, чувство неудовлетворенности в трезвом состоянии. Влечение еще поддается контролю. В умеренной степени опьянения психические функции ускоряются, но некоторые из них - с утратой качества (напр., поверхностность, отвлекаемость при расширенном объеме внимания). Синдром физической зависимости отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными соматоневрологическими дисфункциями с неспецифической симптоматикой.

Вторая стадия (длительность 5-15 лет). Синдром измененной реактивности: максимальная переносимость спиртного; пьянство ежедневное, перерывы объясняются внешними обстоятельствами (отсутствие денег, конфликт) и создают впечатление периодичности - так называемые псевдозапои. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Палимпсесты сменяются полной амнезией конца опьянения при внешней упорядоченности поведения в отличие от амнезии у неалкоголика, возникающей при сопорозном опьянении с обездвиженностью; вначале амнезия возникает при приеме высоких доз. Синдром психической зависимости: психическое благополучие зависит от постоянства интоксикации; в трезвом состоянии - дезорганизация психической деятельности, неспособность к умственной работе; влечение, занимавшее мысли, определявшее умонастроение и чувства, теперь подавляется интенсивной физической зависимостью. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение к алкоголю, диктующее поведение, искажающее представления о нравственных ценностях, взаимоотношениях.

В трезвом состоянии больной расслаблен, подавлен, раздражителен, неработоспособен. Прием спиртного восстанавливает физические функции, но утрата контроля обычно ведет к чрезмерному опьянению. Резкий обрыв пьянства вызывает абстинентный синдром в форме симпатико-тоничеекого перевозбуждения в психической и соматоневрологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка, век, серо-коричневый, густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление кишечника, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, головокружение и головная боль, боль в области сердца, печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.

Синдром последствий интоксикации в психической сфере представлен снижением уровня личности, потерей творческих возможностей, ослаблением интеллекта, психопатизацией, аффективными расстройствами. Бредовые идеи ревности, высказываемые вначале только в состоянии опьянения, в дальнейшем могут перейти в стойкий бред, крайне опасный для больного и его близких. При неврологическом исследовании отмечаются невриты, скотомы, сужение полей зрения, снижение слуха на определенные частоты, атактические расстройства, нистагм, нарушение точности и координации движений, возможны мозговые острые синдромы. При соматическом исследовании - поражение сердечно-сосудистой системы, печени и др. Любое интеркуррентное заболевание, травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом (делириозный синдром). Высокая переносимость алкоголя создает перекрестную толерантность к некоторым средствам для наркоза.

Третья стадия (длительность 5-10 лет). Синдром измененной реактивности: снижение переносимости спиртного. Многодневное пьянство заканчивается психофизическим истощением (истинные запои) с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства, глубокое опьянение достигается малыми дозами. Активирующее действие алкоголя снижается, он лишь умеренно выравнивает тонус, практически каждое опьянение заканчивается амнезией. Синдром психической зависимости: выраженность симптоматики незначительна ввиду наступивших к этому времени грубых психических изменений. Синдром физической зависимости: неудержимое влечение определяет жизнь больного; отсутствие количественного контроля в сочетании с упавшей переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (нет критики по отношению к месту, обстоятельствам, компании собутыльников), чему способствует наступившая утрата интеллектуальных возможностей.

Абстинентный синдром представлен в основном вегетативными расстройствами: вялость, обездвиженность, падение сердечно-сосудистого тонуса, бледность, цианоз, холодный пот, запавшие глаза, заострившиеся черты лица, мышечная гипотония, атактические нарушения (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Синдром последствий интоксикации: не только функциональные, но и органические поражения жизненно важных систем, в генезе которых, помимо собственно токсического воздействия, играют роль обменно-трофические расстройства, знзимопатии, нейромедиаторная дизрегуляция и пр. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, а не как депрессии. Деменция нередко представлена псевдопаралитическими проявлениями. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к организованной продуктивной деятельности, нуждается в понуждении и контроле. При неврологическом исследовании - энцефалопатии и полиневриты; до 20% старых пьяниц страдают эпилептическим синдромом, иногда развивается острый синдром Гайе - Вернике, опасный для жизни. Соматическое обследование обнаруживает патологию всех систем и органов; характерно сочетание кардиомиопатии и поражения печени.

Диагноз. Больные выглядят старше своих лет, волосы взлохмаченные, тусклые. Лицо вначале равномерного розоватого цвета (что в сочетании с пастозностью производит впечатление «распаренности»), с годами становится гиперемированным. При воздержании гиперемия постепенно исчезает, и на фоне бледности проступают телеангиэктазии на крыльях носа, щеках, шее, верхней части груди. Тургор кожи утрачен. Тонус мышц восстанавливается при приеме спиртного. Расслабленность круговой мышцы рта придает особый облик мимической слабости, волевой распущенности. Часто отмечается небрежность в одежде, нечистоплотность.

Многосистемность поражений дает возможность врачам всех специальностей ставить диагноз алкоголизма. Поданным европейских авторов, от 20 до 40% всего коечного фонда занято больными алкоголизмом и лицами, состояние которых утяжелилось вследствие злоупотребления спиртными напитками. Поведение алкоголика в стационаре характерно: беззаботность, легкомыслие, отсутствие адекватной реакции на свое состояние и чувства дистанции в общении с персоналом, другими пациентами, нарушение режима, в том числе употребление спиртных напитков; визиты нетрезвых посетителей.

Не только частые обращения больного к врачу (при алкоголизме до 10-12 обращений в год), но и особенности его поведения и личности должны помочь участковому врачу заподозрить алкоголизм и направить больного на консультацию к наркологу. Наличие в семье психосоматических расстройств, невротизация и даже психопатизация непьющего супруга с большой частотой встречаются в семьях алкоголиков. Показательна патология детей, что замечают внимательные педиатры. Женщины-алкоголички, продолжающие употребление спиртных напитков во время беременности, рожают так называемый алкогольный плод (алкогольный синдром плода) с грубыми морфологическими нарушениями: неправильные размеры головы и соотношения головы, тела, конечностей, лицевой и мозговой частей черепа; шарообразные или глубоко посаженные глаза, широкая переносица, утопленное основание носа, недоразвитие челюстных костей, укорочение трубчатых костей и т. д.

Дети злоупотребляющих алкоголем родителей часто страдают врожденной малой мозговой недостаточностью (избыточная подвижность, отсутствие сосредоточенности, стремление к разрушению, агрессивность), у них замедляется или оказывается неудовлетворительным моторное, психическое развитие, овладение практическими навыками. Во всех случаях при пьянстве родителей дети растут в психотравмирую-щей ситуации, обнаруживают признаки невротизации (логоневроз, энурез, ночные страхи), расстройства поведения (упрямство, агрессивность, побеги из дома) и эмоций (тревога, депрессия, суицидальные попытки); психическое развитие их нарушено, обязательны трудности обучения и контактов со сверстниками.

Лабораторный анализ подтверждает факт хронической алкогольной интоксикации: высокая и колеблющаяся при 2-3-кратном в течение 1 нед. -10 дней активность комплекса ферментов ГГТ, ACT, АЛТ (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT); колебания активности свидетельствуют в пользу интоксикационной природы отклонений и позволяют отличить их от ферментопатий как соматической патологии. При воздержании в периоде бытового пьянства или продрома активность ферментов возвращается к норме; сформированное заболевание удерживает высокую активность ГГТ, АЛТ и ACT до полугода. В далеко зашедших случаях алкоголизма ферментные показатели нередко остаются в пределах нормы (истощение функциональных ответов), но на этом этапе болезни диагноз затруднений не вызывает. Показателем хронической алкогольной интоксикации служит и увеличение корпускулярного объема эритроцитов.

Лечение проводится в наркологических диспансерах и больницах, в специализированных отделениях и палатах психиатрических больниц врачами-наркологами и психиатрами. Задачами лечения являются снятие абстинентного синдрома, последствий интоксикации, подавление влечения, создание невозможности (сенсибилизация, условно-рефлекторное отвращение) употреблять спиртное, изменение отношения к пьянству (психотерапевтическая переориентация, гипноз). Отказ от лечения требует принудительного направления в ЛТП. Лечение в общемедицинской сети нерезультативно. Исключение составляют острые соматоневрологические расстройства, интеркуррентные заболевания. Больным алкоголизмом противопоказано симптоматическое назначение успокаивающих и снотворных средств ввиду опасности политоксикомании.

В общемедицинской сети возможны случаи развития острого алкогольного психоза, который должен быстро купироваться введением больного в сон (в/в тизерцин, седуксен, элениум, другие бензодиазепины, 2-4-кратная терапевтическая доза барбитуратов; в/м гапоперидоп, хпорпротиксен, триседил, литические смеси с аминазином, амитриптилин; оксибутират натрия перорапьно и в/в, хлоралгидрат в клизме); при этом необходима дегидратация и поддержание сердечно-сосудистой деятельности.

Прогноз зависит от давности и интенсивности злоупотребления, вида спиртных напитков, приема суррогатов, характера последствий интоксикации. Смерть наступает в результате декомпенсации жизненно важных систем в связи с запоем, эксцессом, абстинентным состоянием, интеркуррентными заболеваниями, при которых смертность алкоголиков в 3-4 раза превышает среднюю. Антиалкогольное лечение лишь на определенном этапе приостанавливает развитие болезни. В запущенных случаях психическая и сомато-неврологическая инвалидизация нарастает, несмотря на воздержание от спиртных напитков, вследствие возникшего дефицита нейроэндокринной регуляции, глубоких расстройств обмена веществ, питания, органной патологии (атрофия мозговой ткани, дисфункция печени, поджелудочной железы и т. д.). Прогноз не улучшается при начале злоупотребления в зрелом возрасте, так как здесь соматоневрологические нарушения нередко опережают развитие собственно алкогольной наркоманической симптоматики и психических расстройств.

ТОКСИКОМАНИИ И НАРКОМАНИИ - заболевания, обусловленные употреблением различных веществ, вызывающих состояние опьянения. Проявляются постоянной потребностью в приеме этих веществ, расстройствами психической деятельности, соматическими и неврологическими нарушениями, падением работоспособности, утратой социальных связей, деградацией личности. В зависимости от вещества, используемого для опьянения, выделяют многочисленные формы токсикоманий. Особому социальному контролю вследствие их высокой криминогенное подлежат наркомании. Список наркотиков утверждается комитетом экспертов по наркотикам ВОЗ. В СССР к наркотикам (термин неточный, так как относится к веществам не только седативного действия) относят препараты группы опия, ряд синтетических анальгетиков, гашиш (анаша), стимуляторы, в том числе эфедрин. Другие средства, способные вызывать привыкание (транквилизаторы, снотворные), также ограничиваются при использовании в лечебных целях. Контроль за многими ненаркотическими веществами, применяемыми с целью одурманивания, затруднен ввиду их широкой распространенности (средства бытовой химии и пр.).

Симптомы, течение. Для токсикоманий типичен так называемый большой наркоманический синдром (термин неточный, объясняется тем, что первыми из числа токсикоманий изучались наркомании). Он включает синдромы измененной реактивности на конкретное вещество; психической зависимости от конкретного вещества; физической зависимости; последствий хронической интоксикации. Синдром измененной реактивности - показатель привыкания - свидетельствует об изменении биотрансформации вещества и искаженном ответе на интоксикацию физиологических систем.

Прием вещества в прежних дозах не оказывает желаемого эффекта, действие его укорачивается, при передозировке не возникают защитные реакции. Рост переносимости проявляется в высоких разовых и суточных дозах (учащение приема), в способности переносить ежедневную интоксикацию, в исчезновении постинтоксикационных (на следующий день) расстройств. Действие опьяняющего вещества меняется: седативное вызывает активацию, стимулирующее начинает вызывать тревогу, параноидную настроенность, ряд других веществ - психотомиметическое действие с наплывом галлюцинаций.

Синдром психической зависимости означает, что психическое состояние больного уже определяется наличием или отсутствием в его организме опьяняющего вещества. Отсутствие его вызывает раздражительность, конфликтность, беспокойство, невозможность на чем-либо сосредоточиться, так как мысли заняты только тем, где достать одурманивающее средство. Тот, кто препятствует достижению цели, вызывает ненависть, те, кто способствует, - симпатию. Синдром физической зависимости показывает, что в болезнь вовлечены все системы организма - образовался новый, наркоманический гомеостаз. Вне опьянения развивается абстинентное состояние: расслабленность, падение мышечного, сердечнососудистого тонуса, невозможность выполнять даже неквалифицированную физическую работу. Влечение к опьянению ярко выражено и имеет внешние признаки - мидриаз, бледность, тремор, двигательное беспокойство. Отсутствие опьяняющего вещества вызывает острое дисфункциональное состояние, выражающееся соматоневрологическим возбуждением (преимущественно симпатическим), дисфорией. В состоянии абстиненции больные опасны для себя и окружающих (самоубийства, агрессия, преступления).

При токсикоманиях жизнедеятельность поддерживается на определенном уровне только при условии постоянного приема опьяняющих средств. При регулярном приеме необходимой дозы состояние благополучно, но лишь по сравнению с абстинентным синдромом. За исключением некоторых форм наркомании, даже на достаточном для него фоне интоксикации токсикоман психически и физически не способен к продуктивной деятельности, разумным контактам с окружающими. Синдром последствий хронической интоксикации имеет основой неуклонно наступающее психофизическое, энергетическое истощение. Психические изменения развиваются в диапазоне от астенического синдрома, неврозоподобных состояний до апатоабулического синдрома и грубой деменции органического характера. Обязательна психопатизация личности, которая утяжеляется социальным конфликтом таксикомана. Соматоневрологические изменения, вызываемые дизрегуляционным действием наркотиков, не при всех формах токсикоманий достаточно специфичны. При различных формах токсикоманий симптомы, дополняющие синдром последствий, различны, отражают частные аффекты наркотически действующих средств, на чем основан дифференциальный диагноз. Наиболее злокачественны вещества, опьянение которыми вызывает помрачение сознания (средства бытовой химии, барбитуровые снотворные, гашиш и т. п.): быстро формирующаяся токсическая энцефалопатия и токсическое поражение печени влекут поражение других паренхиматозных органов. Злоупотребление этими веществами нередко приводит к смерти на ранних этапах болезни: на фоне неясного сознания утрачивается количественный контроль и неуправляемое влечение ведет к передозировке.

Последовательное развитие большого наркоманического синдрома определяет стадии токсикоманий:

I стадия - синдром измененной реактивности и синдром психической зависимости;

II стадия - качественное изменение этих синдромов и присоединение синдрома физической зависимости;

III стадия -дальнейшее качественное изменение всех трех синдромов.

С течением болезни симптоматика активации в опьянении гаснет как следствие психофизического истощения. Падает переносимость, клиническое и поведенческое выражение влечения также теряет интенсивность. Абстинентный синдром представлен энергическими состояниями, тоскливой депрессией, обездвиженностью, реальна угроза коллапса. Угасание собственно наркоманической симптоматики означает крайнее неблагополучие: наступившие к этому времени функциональные и органические изменения жизненно важных систем приводят к смерти даже в молодом возрасте. Выраженность отдельных синдромов колеблется при различных формах токсикоманий (преобладающая симптоматика психической или физической зависимости), так же как большого наркоманического синдрома в целом (малая интенсивность при табакокурении и высокая при опийной наркомании).

При злоупотреблении, начавшемся в молодом возрасте, синдромы в дальнейшем остаются структурно нечеткими. Нередко синдром последствий искажает собственно наркоманическую симптоматику (слабоумие при барбитуратизме поглощает симптоматику психической зависимости) и даже опережает ее полное развитие (циклодоловая токсикомания). Диагноз устанавливается наркологом.

Токсикоманы обращаются к врачам общей практики с целью получения рецептов на наркотически действующие вещества. Жалуются на нервность, бессонницу, радикулит и другие расстройства, требующие назначения седативных, снотворных средств, анальгетиков, спазмолитиков. Обычно сами называют нужное им лекарство, как правило, с седативным составляющим (например, седалгин), настойчивы, обращаются повторно, к нескольким специалистам одновременно. Прибегают к скорой, неотложной помощи, симулируя острые болевые синдромы.

Основанием заподозрить токсикоманию служат следующие признаки. Состояние опьянения, в оценке которого следует обращать внимание на подъем настроения, неясность сознания и вегетативную симптоматику. Поведение всегда неадекватно ситуации контакта пациента с врачом: отсутствие должной серьезности, избыточная инициатива в беседе, обсуждение не относящихся к предмету разговора тем, отсутствие чувства дистанции и т. п. Сознание изменено по типу помрачения (иногда в легкой степени) или сужения; последнее характерно для опийного опьянения. Вегетативная симптоматика зависит также от вида наркотически действующего вещества, его дозы и этапа опьянения; может проявляться преобладающей симпатической или парасимпатической ирритацией. Особо следует обращать внимание на величину зрачков, латеральный нистагм, фиксацию взора, ясность радужки, кровенаполнение поверхностных тканей, мышечный тонус, тремор, координацию, уровень АД и частоту сердечных сокращений.

Характерной чертой опьянения является его быстрая динамика: наблюдение в течение 20-30 минут это подтверждает. В ряде случаев от опьяневшего исходит специфический запах: «химический» при злоупотреблении летучими, наркотически действующими средствами, перманганата калия при пероральном приеме обработанного эфедрина; гашиш и опий (при курении) также легко улавливаются обонянием. Внешний вид токсикомана постепенно приобретает характерные черты: преждевременное постарение, выраженные трофические расстройства (вялая, морщинистая кожа, тусклость и ломкость ногтей и волос, отсутствие многих зубов). Истощение опережает и поэтому не соответствует имеющимся соматоневрологическим расстройствам.

Надо обращать внимание на следы внутривенных инъекций, особо многочисленные у злоупотребляющих эфедрином; опытные пациенты избегают введения в кубитальные вены, используя менее известные сосуды (на кистях, стопах и пр.). Внутривенное введение очень быстро вызывает склерозирование вен, не всегда сопровождаемое флебитом. Вены плотны на ощупь, кожа над ними пигментирована. Некоторые больные вынужденно носят длинные рукава. Для опиоманов, гашишистов, для использующих стимуляторы характерны бледность с субистеричностью кожи и слизистых оболочек, исхудание, для злоупотребляющих снотворными, седативными препаратами, средствами бытовой химии - бледность с сероватым оттенком, пастозность, гнойничковые высыпания. При злоупотреблении синтетическими анальгетиками кожа приобретает оттенок «кофе с молоком», характерен интерстициальный нефрит. При злоупотреблении снотворными средствами, особенно барбитуратами, на спинке языка образуется полоска коричневого налета, трудно удаляемого, при злоупотреблении эфедрином — язык малиновый, блестящий, обращает на себя внимание избыточная подвижность, подергивание отдельных мышечных пучков.

Резко отличаются замедленностью реакций, движений, речи, сообразительности (брадикинееия, брадифазия, брадипсихия) лица, злоупотребляющие снотворными и успокаивающими средствами. На приеме у невропатолога возможны случаи вялых параличей с дизартрией, с триопаллидарной симптоматикой - при марганцевой токсической энцефалопатии в результате приготовления концентрата эфедрина с помощью перманганата калия. Для злоупотребляющих наркотически действующими веществами характерны колебания настроения с приступами злобного раздражения, придирчивости, а также десоциализации (потеря мест учебы, работы, смена крута общения, отчуждение, жизнь вне семьи).

Острые состояния в течение болезни делают токсикоманов пациентами многих специализированных служб здравоохранения. Абстинентный синдром вынуждает симулировать потребность в различных видах ургентной помощи; при диссимуляции возможна госпитализация в инфекционные стационары с диагнозом «грипп», «кишечная инфекция» и пр. При передозировке больные направляются в токсикологические центры; в отличие от случайно отравившихся здоровых лиц тяжесть состояния не соответствует концентрации наркотически действующего вещества в крови, выход из коматозного состояния очень быстрый, без последующей астении (измененная реактивность, высокая толерантность). При остром психозе (синдромы психомоторного возбуждения, психомоторной заторможенности, делириозный, галлюцинаторно-параноидный) токсикоманическую его природу можно заподозрить на основании экзогенного характера, динамичности синдрома, его кратковременности (2-10 дней). Диагностическая трудность возникает в случае острого психоза у злоупотребляющего циклодолом подростка, так как интоксикация циклодолом сходна с картиной шизофрении.

Лечение проводят только в специализированном стационаре закрытого режима или в отведенных для наркоманов отделениях психиатрических больниц. Все острые состояния, особенно с симптоматикой двигательного возбуждения, требуют поддержания сердечно-сосудистой деятельности, острые психозы - назначения седативной терапии. Показано введение седуксена, тизерцина, элениума, галоперидола, аминазина, литических смесей с аминазином внутривенно, при невозможности (из-за непроходимости доступных вен) - внутримышечно. Венесекция противопоказана из-за психотического состояния, пероральное назначение неэффективно. В случае отравления (сопор, кома), но при известных анамнезе и диагнозе токсикомании назначению детоксикации (диализ, гемосорбция) должно предшествовать наблюдение и назначение сердечно-сосудистых средств, так как вероятен самостоятельный выход из комы. По выходе из острого состояния поведение токсикомана психопатологично, неуправляемо, аффективно-избыточно, дезорганизует работу лечебного учреждения и требует скорейшего перевода больного в специализированный стационар или выписки с уведомлением в наркологический диспансер и отделение милиции по месту жительства.

Профилактика - общесоциальная задача, решаемая многими службами общества; включает воспитательные, ограничительные мероприятия и наказание за распространение (приготовление, сбыт, вовлечение несовершеннолетних) наркотических веществ.

Медицинская профилактика включает санитарное просвещение, контроль за назначением наркотиков и наркотически действующих медикаментов (строгое соблюдение показаний, кратковременность, контроль за дозой, чередование препаратов во избежание привыкания), своевременное выявление случаев злоупотребления (первичная профилактика), контроль за ремиссией после лечения, предупреждение рецидива (вторичная профилактика).

ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА. Поражение сердечно-сосудистой системы - наиболее частая причина обращения больных алкоголизмом к врачу-терапевту. Клинически распознаваемая патология сердца встречается у 50% больных алкоголизмом; кардиальная патология является причиной смерти 15% больных алкоголизмом; у 10% больных, особенно молодого возраста, алкогольное поражение сердца является причиной внезапной смерти.

Основными клиническими формами сердечно-сосудистых нарушений при алкоголизме являются алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия.

Алкогольная гипертензия. В патогенезе ведущую роль играет нарушение регуляции сосудистого тонуса, обусловленное токсическим влиянием зтанола на различные отделы нервной системы, адренергическое действие алкоголя и вызываемые им симпатико-тонические реакции. Определенная роль принадлежит преходящей гиперфункции коры и мозгового слоя надпочечников с повышением уровня гормонов, наблюдаемой у больных алкоголизмом I и II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни. Указанные факторы являются причиной повторных вазоспастических реакций преимущественно мелких артерий и повышения периферического сопротивления. Выявляемая не столь уж редко у больных алкоголизмом токсическая алкогольная нефропа-тия с поражением гломерулярного аппарата также может осложняться синдромом артериальной гипертензии.

Артериальная гипертензия с умеренным повышением давления до 180—160/110—90 мм рт. ст. выявляется обычно у больных алкоголизмом I и особенно II стадии в ближайшие после алкогольных эксцессов дни, чаще в 1 —5-е сутки.

Объективное обследование, помимо артериальной гипертен-зии, выявляет почти постоянно тахикардию до 100—110 в 1 мин в покое, гиперемию лица, гипергидроз, тремор рук, языка, век, нарушение координационных проб. На глазном дне — расширение вен и иногда незначительное сужение артерий. Границы сердечной тупости чаще всего не расширены, усиления верхушечного толчка нет.

Подобная алкогольная гипертензия носит нестойкий характер; при условии воздержания и под влиянием седативной терапии артериальное давление обычно в течение 5—10 дней нормализуется. Одновременно или через 3—5 дней после нормализации артериального давления исчезают вегетативные расстройства, характерные для раннего периода абстиненции.

Особенно характерно повышение артериального давления, иногда весьма значительное (200—220/110— 130 мм рт. ст) в пределириозном периоде. Сочетание высокой артериальной гипертензии с жалобами на головную боль, чувство тяжести в голове, нарушение сна, мелькание мушек перед глазами, тошноту служит основанием для ошибочной диагностики гипертонического криза. Вегетативные расстройства (гиперемия лица, тремор, гипергидроз, тахикардия), характерные, помимо всего прочего, для пределириозного состояния, и нередкие нарушения настроения, напоминающие таковые при гипертоническом кризе, также способствуют неправильной оценке синдрома артериальной гипертензии. В подобных случаях развернутая картина острого алкогольного де-лирия (белой горячки) с устрашающими галлюцинациями, психомоторным возбуждением развивается у больного в терапевтическом отделении, не приспособленном и не имеющем достаточного персонала для наблюдения за беспокойными больными.

Выявление алкогольной этиологии артериальной гипертензии требует от врача определенной наркологической настороженности, направленного проведения обследования и особенно расспроса больного. Диагноз устанавливают на основании сочетания характерных для раннего периода абстиненции вегетативных расстройств с артериальной гипертензи-ей, не сопровождающейся признаками существенной гипертрофии левого желудочка сердца. Следует также правильно оценивать достаточно типичный внешний вид лиц, злоупотребляющих алкоголем, и наличие у них других косвенных признаков алкоголизма («печеночные» ладони, увеличенная печень без указаний на желтуху в прошлом, обложенный серым налетом язык в первые после запоя дни и др.). Нормализация артериального давления в ближайшие дни параллельно исчезновению вегетативных знаков раннего периода абстиненции под влиянием воздержания или в сочетании с терапией седативными средствами группы бензодиазепина (седуксен, тазепам, радедорм) подтверждает алкогольную этиологию артериальной гипертензии. Основным лечебным и профилактическим мероприятием является полный отказ от приема любых алкогольных напитков.

Имеется четкая зависимость степени повышения АД от тяжести течения синдрома отмены (абстинентного). Длительное злоупотребление алкоголем постоянно создает краткие эпизоды отмены, что ведет к стойкой артериальной гипертензии с последующей гипертрофией левого желудочка сердца, изменениям глазного дна. Для этого типа артериальной гипертензии характерна связь кризоподобных обострений с предыдущими алкогольными эксцессами.

Алкогольная кардиомиопатия. Поражение сердца, обусловленное злоупотреблением алкоголем, — наиболее частая среди других алкогольных висцеропатий патология, наблюдаемая в терапевтической клинике.

Алкогольная кардиомиопатия относится к первичным кар-диомиопатиям известной этиологии. Основным в патогенезе

алкогольной кардиомиопатии является прямое токсическое воздействие этанола на миокард в сочетании с характерными для алкоголизма изменениями нервной регуляции и микроциркуляции. Возникающие при этом нарушения метаболизма ведут к очаговой или диффузной дистрофии миокарда, которая может проявляться соответствующими изменениями электрокардиограммы, различными нарушениями ритма сердца, симптомами сердечной недостаточности. Следует подчеркнуть, что алкогольное поражение сердца имеет достаточно четкую стадийность развития клинических проявлений болезни.

Патологоанатомическое исследование алкогольного сердца выявляет увеличение его размеров с неравномерной гипертрофией стенок желудочков, утолщение отдельных участков эндокарда по типу фиброапастоза, интерстициальный и периваскулярный фиброз, необильную клеточную инфильтрацию, характерную для хронического воспаления, дистрофические и атрофические изменения мышечных волокон с вакуолизацией, исчезновением поперечной исчерченное и пикнозом ядер.

При гистохимических исследованиях отмечается скопление нейтральных липидов в мышечных волокнах; содержание дегидрогеназ и оксидаз уменьшено. Электронная микроскопия выявляет дегенеративные изменения митохондрий мышечных волокон.

Разнообразные болевые ощущения в области сердца — частая жалоба больных алкоголизмом и одно из основных субъективных проявлений алкогольной кардиомиопатии. Боль обычно появляется на следующий день после алкогольного эксцесса, а чаще после нескольких дней злоупотребления алкоголем, на выходе больного из запоя. Боль при этом локализуется в области соска, верхушки сердца, иногдазахваты-вает всю предсердечную область. Обычно боль проявляется постепенно, исподволь, бывает ноющей, тянущей, колющей; иногда больные жалуются на ощущения жжения в этой области. Появление боли не связано с физической нагрузкой. Боль лишена характерной для стенокардии приступообразное™, т. е. четкости появления и исчезновения, почти никогда не располагается за грудиной и не носит характер сжимающей, сдавливающей. В отличие от стенокардии нитроглицерин не купирует боль, которая может длиться часами и сутками и обычно сочетается с жалобами больного на чувство нехватки воздуха, неполноты и неудовлетворенности вдохом, сердцебиение, похолодание конечностей. Таким образом, расспрос позволяет уточнить характер болевого синдрома, исключить его ангинозный характер (стенокардию, инфаркт миокарда) и отнести боль к разряду кардиалгий.

Больной часто суетлив, многословно излагает разнообразные жалобы, что существенно отличается от скупых описаний коронарным больным приступа стенокардии. Лицо обычно гиперемировано, кожа лица, туловища, конечностей влажная. Характерны крупный тремор рук, иногда ознобопо-добный гиперкинез.

Кардиалгия как основное проявление алкогольного поражения сердца чаще встречается при I стадии алкоголизма и на этапе бытового пьянства. Хотя вся симптоматика носит функциональный характер, эхокардиографическое исследование выявляет у этих больных начальные признаки гипертрофии желудочков сердца. Подобные начальные изменения сердца следует отнести к-l стадии алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства на этой стадии ведет к полному выздоровлению.

Болевые ощущения при алкогольной кардиопатии обычно сочетаются с изменениями электрокардиограммы—важнейшим диагностическим критерием заболевания. Изменения электрокардиограммы при алкогольной кардиомиопатии касаются как предсердного, так и желудочкового комплекса. Кроме того, электрокардиографическое исследование позволяет уточнить характер нарушения ритма и является единственным методом обнаружения нарушения проводимости.

Изменения предсердного комплекса чаще всего заключаются в появлении расширенных расщепленных зубцов Р\ „ или высоких Р|( ,„ типа Р—pulmonale, т. е. изменения предсердного комплекса аналогичны наблюдаемым при перегрузке левого или правого предсердия. Последний вариант изменений должен оцениваться с учетом нередкого наличия у боль-ных хроническим алкоголизмом легочной патологии (хронического бронхита, эмфиземы легких, пневмоскпероза). В то же время возможность повышения предсердного давления при воздействии алкоголя подтверждается как данными поликардиографического исследования, так и результатами прямой катетеризации сердца.

Для алкогольной кардиомиопатии особенно характерны изменения конечной части желудочкового комплекса, сегмента ST, и зубца Г в виде депрессии сегмента ЗГниже изолинии, появления патологического высокого, двухфазного, изоэлект-рического или отрицательного зубца Г. Изменения электрокардиограммы, касающиеся предсердного комплекса и высоты зубца Т, очень изменчивы и нередко регистрируются'только в первые дни, а иногда и в первые сутки после алкогольных эксцессов. Высокий зубец Гв грудных отведениях—обычно наименее стойкий электрокардиографический признак, высота зубца обычно соответствует величине синусовой тахикардии и нормализуется вместе с исчезновением последней. Депрессия сегмента 5Ги отрицательный зубец 7 сохраняются дольше, иногда в течение нескольких недель или месяцев.

Изменения электрокардиограммы требуют очень осторожной оценки, так как аналогичные электрокардиографические сдвиги наблюдаются при ишемической (коронарной) болезни сердца. Формулировка электрокардиографического заключения должна производиться с учетом клинической картины болезни, иногда заключение может быть дано только после повторного электрокардиографического исследования в динамике.

Однако достаточно яркая картина алкогольной кардиопа-тии с соответствующими вегетативными расстройствами, анамнестические данные, отсутствие клиники коронарной болезни с приступами стенокардии позволяют правильно распознавать характер патологии сердца.

Алкогольная кардиомиопатоя может проявляться острыми нарушениями ритма, пароксизмами мерцания предсердий или тахикардии. Пароксизмы аритмии развиваются всегда после алкогольных эксцессов, при этом приступы нарушений ритма нередко повторяются неоднократно. Связь аритмии со злоупотреблением алкоголем обычно четко прослеживается и самими больными. В генезе пароксизмальных нарушений ритма при алкогольной кардиопатии, помимо токсического воздействия этанола на миокард, следует учитывать симпатико-тоническое действие алкоголя.

Пароксизмы аритмии у этих больных требуют проведения прежде всего дезинтоксикационной терапии, так как обычно после выведения метаболитов этанола восстанавливается правильный ритм сердца и только у части больных возникает необходимость активной антиаритмической терапии. Иногда пароксизмы мерцания сопровождаются острой левожелу-дочковой недостаточностью с типичной клинической картиной сердечной астмы. У некоторых больных алкогольная кар-диомиопатия осложняется постоянной формой мерцания предсердий.

Следует подчеркнуть, что выявление нарушений ритма, особенно у молодых мужчин при отсутствии иной патологии сердца (порок, тиреотоксическая дистрофия, постинфарктный кардиосклероз), требует включения в дифференциально-диагностический ряд алкогольной кардиомиопатии. Целенаправленный расспрос в этих случаях позволяет уточнить связь нарушения ритма со злоупотреблением алкоголем.

Больных с преходящими изменениями ЭКГ, быстрым в течение 5—7 дней восстановлением нормального ее рисунка и с пароксизмами нарушений ритма без выраженных признаков сердечной недостаточности заболевание можно отнести ко II степени алкогольной кардиомиопатии. Прекращение пьянства и на этой стадии болезни ведет к практическому выздоровлению.

Дистрофия миокарда и кардиосклероз, развивающиеся при алкогольной кардиомиопатии и составляющие ее морфологическую основу, могут сопровождаться нарушением сократительной способности миокарда и появлением симптомов сердечной недостаточности. Более того, исследование ге-модинамических показателей у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом без явных симптомов поражения сердца, выявляет достоверное уменьшение минутного объема сердца, повышение конечного диастопическсто давления в левом желудочке, снижение сократительной функции миокарда. Эти данные позволяют говорить о доклинических нарушениях сердечней деятельности при хроническом алкоголизме.

Ранними проявлениями сердечной недостаточности при алкогольной кардиомиопатии служат стойкая тахикардия и одышка при физической нагрузке, не соответствующая возрасту больного и не объяснимая легочной патологией. О вероятной алкогольной кардиопатии и начальной сердечной недостаточности следует думать уже в тех случаях, когда после 7—10-дневного воздержания у больного сохраняется тахикардия свыше 90—100 в 1 мин. Если при этом небольшая физическая нагрузка вызывает появление заметной одышки, то наличие сердечной недостаточности становится очевидным.

Раннее выявление алкогольной кардиомиопатии, осложненной сердечной недостаточностью, имеет очень важное значение, так как на первых этапах простое длительное воздержание, отказ от пьянства ведет к улучшению сократительной функции сердца. Однако чаще в этих случаях приходится прибегать к применению сердечных гликозидов, которые обычно дают хороший компенсирующий эффект. У больных с сердечной недостаточностью при алкогольной кардиомиопатии, как правило, выявляются стойкие изменения ЭКГ и нередко постоянная форма мерцания предсердий. У подобных больных можно диагностировать III стадию алкогольной кардиомиопатии.

Продолжающееся пьянство, как правило, ведет к постепенному нарастанию сердечной недостаточности, усилению одышки при физической нагрузке, появлению одышки в покое и приступов удушья, стойкой тахикардии, развитию отеков, а иногда и водянки полостей. Размеры сердца увеличиваются, появляется ритм галопа, нередко из-за дилатации сердца и относительной недостаточности митрального клапана на верхушке сердца выслушивается систолический шум. При сердечной недостаточности обычно пульсовое давление снижается в основном за счет повышения диастолического давления. При рентгенологическом исследования выявляют увеличение желудочков сердца, расширение сосудистых теней корней легкого, сердце рентгенологически нередко принимает шарообразную форму. Больные в этот период имеют типичный вид тяжелых декомпенсированных больных с отеками, нередко асцитом, синюхой, принимают вынужденное возвышенное положение. Подобным больным необходима энергичная кардиотоническая и диуретическая терапия по всем правилам лечения больных с тяжелой сердечной недостаточностью при обязательном условии категорического отказа от приема любых доз алкоголя. Следует учитывать, что у этих больных чувствительность к сердечным гликозидам нередко повышена, а терапевтический диапазон последних соответственно сужен. Из диуретических средств следует применять препараты с минимальным калийурезом. Наличие белкового дефицита и гиповитаминоза В требует назначения в комплексной терапии анаболических гормонов, витаминов группы В. Эти больные с дистрофической, по существу застойной сердечной недостаточностью находятся в IV стадии алкогольной кардиомиопатии.

ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ. Специфическое алкогольное поражение органов дыхания, дыхательных путей и легочной ткани проявляется трахеобронхитом, развитием пневмосклероза и эмфиземы легких. Поражение бронхо-легочной системы ббус-ловлено непосредственным токсическим влиянием выделяющегося через дыхательные пути алкоголя и продуктов его распада на эпителий бронхов и альвеолярную стенку, а также сопутствующими хроническому алкоголизму нарушениями сосудистой проницаемости и сосудистого тонуса. Поражение легких у алкоголиков встречается в 3—4 раза чаще, чем у людей, не злоупотребляющих алкоголем. Кроме того, токсический алкогольный трахеобронхит способствует вторичной микробной и вирусной инфекции дыхательных путей и легких.

Патоморфологическое исследование легких при хронической алкогольной интоксикации обнаруживает утолщение и склероз стенки сосудов, периваскулярную клеточную инфильтрацию с разрастанием соединительной ткани. Весьма характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, нередко сочетающееся с кровоизлиянием в паренхиму легких, слизистую оболочку бронхов и трахеи, висцеральную плевру. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Параллельно развивается токсический алкогольный трахеобронхит, для которого характерно повреждение эпителия слизистой оболочки бронхов с атрофическими и деструктивными процессами, вовлечением перибронхиальной ткани.

Наиболее частая жалоба больных с алкогольным поражением органов дыхания—кашель; особенно мучителен утренний кашель после алкогольных эксцессов накануне. Кашель чаще сопровождается выделением скудной, довольно вязкой мокроты. Нередко кашель сочетается с экспираторной одышкой, усиливающейся при физической нагрузке. Присоединение одышки свидетельствует о развитии дыхательной недостаточности, обусловленной нарушением бронхиальной проходимости, эмфиземой легких и пневмосклерозом.

При объективном исследовании больных обнаруживаются характерные для хронических неспецифических заболеваний легких симптомы: цилиндрическая или бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук над легкими, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие хрипы. Бронхит у алкоголиков обычно сочетается с хроническими атрофическими фарингитом и ларингитом, что обусловливает характерную охриплость голоса.

Указанная совокупность симптомов у больных с изменениями психики, настораживающими в отношении алкоголизма, требует учета возможности алкогольного происхождения легочной патологии.

Изучение функции внешнего дыхания у больных хроническим алкоголизмом позволило установить достоверное снижение максимальной вентиляции легких и коэффициента использования кислорода при увеличенном минутном объеме дыхания.

Связывать легочную патологию у алкоголиков только с токсическим воздействием алкоголя и продуктов его распада трудно в связи с тем, что большинство больных еще много курят, и, следовательно, бронхит может рассматриваться отчасти как бронхит курильщиков. Кроме того, большое значение имеет подверженность алкоголиков простудным заболеваниям как вследствие снижения сопротивляемости организма, наблюдаемого при алкоголизме, так и потому, что в состоянии опьянения больные плохо одеваются, нередко лежат на-земле. Указанные сочетания — предпосылки частых обострений бронхита, нарастания дыхательной недостаточности и формирования хронического неспецифического заболевания легких.

Следует учитывать также, что лица, страдающие ал коголизмом, в 4—5 раз чаще других болеют воспалением легких, причем пневмонии протекают у них очень тяжело, нередко с абсцедированием, часто осложняются сосудистым коллапсом и отеком легких. Пневмония у алкоголиков всегда опасна возможностью возникновения на высоте болезни белой горячки, что еще больше утяжеляет состояние больного.

Нередко даже при условии своевременно начатого энергичного лечения не удается добиться полного разрешения пневмонии у больных алкоголизмом. В некоторых случаях длительная терапия с ранним применением физиотерапевтических методов не предупреждает исхода пневмонии в очаговый пневмосклероз. Острые пневмонии, крупозные и очаговые, наряду с множественными геморрагиями в легких («апоплектическими» очагами) являются наиболее частой соматической патологией, обнаруживаемой на вскрытии в случае смерти при остром алкогольном делирии.

ЖЕЛУДОК. Хронический алкоголизм неизменно сопровождается поражением слизистой оболочки желудка, нарушением его секреторной и моторной функции, проявляющимися картиной алкогольного гастрита. Патоморфологические исследования с применением биопсии слизистой оболочки желудка выявили различные формы и стадии хронического гастрита вплоть до атрофического с метаплазией эпителия, причем глубина поражения железистого аппарата и эпителия слизистой оболочки желудка зависит в основном от давности злоупотребления алкоголем.

На ранних стадиях алкоголизма могут иметь место повышение кислотности желудочного сока и изжога, однако в дальнейшем снижается как кислотообразующая, так и переваривающая функции желудка, причем выработка пепсина нарушается при алкоголизме раньше и в большей степени.

Вместе с секреторной обычно нарушается и моторная функция желудка. При повышении кислотности желудочного сока замедляется эвакуация из желудка. Понижение секреторной способности сочетается, а отчасти и является причиной ускоренной эвакуации содержимого из желудка.

Нарушение моторной функции проявляется, помимо того, несостоятельностью кардии, что ведет к рефлюксэзофагату, который усугубляется непосредственным воздействием алкоголя на слизистую оболочку пищевода.

Очень важно, что после прекращения приема алкоголя восстанавливаются морфологическая структура слизистой оболочки желудка и его секреторная функция.

Разнообразные ощущения диспепсического характера, в том числе обусловленные хроническим алкогольным гастритом,— весьма частая причина обращения лиц, страдающих алкоголизмом, к терапевту.

Наиболее часто у больных алкогольным гастритом наблюдается утренняя рвота, мучительная, повторная, обычно скудным содержимым, слизью, иногда не приносящая облегчения больному. Для алкоголизма вообще характерно исчезновение рвотного рефлекса на прием больших, зачастую токсических доз алкоголя и в то же время появление утренней рвоты натощак—важнейшего симптома алкогольного гастрита. Утренняя рвота обычно сочетается с тупой болью в подложечной области, чувством распирания в ней, отрыжкой, неприятным вкусом во рту. Упорная рвота при измененной слизистой оболочке желудка и нарушении его моторной функции может явиться причиной развития синдрома Маллори — Вейсса, разрывов слизистой оболочки кардии с обильным желудочным кровотечением.

Болевая симптоматика при алкогольном гастрите редко выступает на первый план среди разнообразных жалоб больного на диспепсические расстройства. Довольно типично для этих больных отсутствие аппетита, особенно утренняя анорексияпри довольно сильной жажде. При осмотре обращают на себя внимание изменения языка: обычно он суховат, обложен грязным серовато-коричневым напетом. Пальпация живота нередко умеренно болезненна в подложечной области.

Следует учитывать ульцерогенный эффект алкоголя: однократный прием больших доз этанола является одной из причин развития геморрагического и эрозивного гастрита.

Многолетнее злоупотребление алкоголем является фактором, провоцирующим обострение и тяжелое течение язвенной болезни.

Нарушение пищеварительной функции желудка у больных алкогольным гастритом сопровождается обычно расстройством стула, чаще поносом в период запоя и после него, реже запорами, иногда чередованием поносов и запоров. Расстройства стула, кроме того, связаны с развивающимся обычно у этих больных энтероколитом и нарушением внешнесекретор-ной функции поджелудочной железы.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА. Значение алкоголя в происхождении острого и хронического панкреатита хорошо установлено. Злоупотребление алкоголем как причина острого панкреатита наблюдается примерно в 50% всех случаев панкреатита. Этот процент среди больных острым панкреатитом молодого возраста до 39 лет еще более возрастает. Более того, развитие панкреатита у молодого мужчины, не страдающего патологией желчных путей, должно наводить врача в первую очередь на мысль о вероятной алкогольной этиологии поражения поджелудочной железы.

В происхождении острого и хронического панкреатита при алкоголизме, помимо токсического действия алкоголя на паренхиму железы и нарушения нервной регуляции, имеют значение нарушение проходимости панкреатического протока и повышение внутрипанкреатического давления вследствие отека слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и дуоденального сосочка и антиперистальтических движений с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Определенную роль играет повышение сосудистой проницаемости с периваскулярной плазмо- и геморрагией, характерное для алкоголизма.

Для острого панкреатита алкогольной этиологии типичны приступы резчайшей боли в подложечной области; боль настолько интенсивна, что, несмотря на алкогольное опьянение и снижение болевой чувствительности, больные кричат, стонут, пытаются изменить положение тела. Боль иногда сразу приобретает опоясывающий характер и обычно сопровождается повторной многократной рвотой. Пальпация живота в верхних отделах резко болезненна, хотя живот в первые часы болезни остается мягким. Лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, высокую активность амилазы (диастазы) мочи. Иногда при деструктивных формах панкреатита, панкреонекрозе довольно быстро развивается глубокий коллапс.

Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургическое отделение; наличие хронического алкоголизма и состояние опьянения у больных не должны помешать выявлению такой грозной абдоминальной катастрофы, как острый панкреатит. Наоборот, приступ острой боли в подложечной области у алкоголика должен всегда заставлять думать о возможности панкреатита.

Нередко у больных алкоголизмом при остром панкреатите возникает алкогольный делирий, что должно учитываться при госпитализации. В то же время необходимо иметь в виду, что делирий может развиться при остром панкреатите до помещения больного в психиатрический стационар. Распознавание любой патологии у бального с делирием крайне трудно, а панкреатита—особенно. Поэтому нужно тщательно пальпировать живот у этих больных необязательно определять активность амилазы (диастазы) мочи в разных порциях.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии проявляется болевой и диспепсической симптоматикой, выраженной в разной степени. Основная жалоба больных—болевые ощущения в подложечной и околопупочной областях. Чаще это тупая постоянная боль, ощущение распирания и дискомфорта в верхнем отделе живота. Боль обычно усиливается после алкогольных эксцессов, погрешностей в диете, при приеме жирной пищи, переедании. При рецидивирующей форме хронического панкреатита на фоне постоянной тупой боли возникают приступы острой боли в подложечной области, принимающей нередко опоясывающий характер. По интенсивности боль во время приступа существенно не отличается от боли при остром панкреатите. Обычно она сочетается с выраженной в разной степени болезненностью при пальпации в подложечной и мезогастрапьной областях. Больных хроническим алкогольным панкреатитом обычно беспокоят понижение аппетита, тошнота, расстройство стула.

Микроскопическое исследование капа выявляет значительное количество жира и непереваренных мышечных волокон. Диспепсические расстройства у этих больных связаны в первую очередь с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Хронический панкреатит алкогольной этиологии чаще всего встречается улиц, длительно страдающих алкоголизмом. Обычно хронический панкреатит развивается после 10 лет злоупотребления алкоголем, у женщин этот срок сокращается в 1,5 раза.

Разновидностью хронического алкогольного панкреатита является кальцифицирующий панкреатит, происхождение которого объясняется тем, что алкоголь повышает содержание белка в панкреатическом соке и преципитацию его в протоках поджелудочной железы. Белковые пробки в ряде случаев задерживаются в протоке и кальцифицируются, образуя камни. Локальное закрытие протоков вызывает повреждение долек железы вплоть до лобулярных некрозов и формирование множественного псевдокистозного перерождения поджелудочной железы. При этом пальпируемые бугристые образования требуют исключения их опухолевого происхождения. Большую помощь в распознавании этой патологии оказывает ультразвуковое исследование поджелудочной железы, четко демонстрирующее кистозный характер патологических образований.

Лечение хронического панкреатита алкогольной природы требует прежде всею отказа от приема алкоголя. Необходимо соблюдать диету, полноценную по белковому и витаминному составу, с исключением жирных и острых блюд. Питание должно быть дробным, 5—- 6 раз в сутки. Показаны витамины группы В, никотиновая кислота. При недостаточности внешнесекреторной функции железы необходимо заместительное назначение панкреатина по 6—8 г в сутки или его аналогов.

Поражение поджелудочной железы при алкоголизме иногда приводит к нарушению функции островкового аппарата — инсулярной недостаточности. Чаще эта недостаточность носит скрытый характер и выявляется при проведении проб с сахарной нагрузкой. Иногда наблюдается клиническая картина нетяжелого сахарного диабета.

ПЕЧЕНЬ. Алкогольный цирроз печени известен со времен классического описания его R.Laennec (1819). В настоящее время алкоголизм является основным этиологическим фактором, обусловливающим развитие цирроза неинфекционной природы.

В патогенезе поражения печени при алкоголизме (алкогольной гепатопатии) основное значение имеет прямое токсическое действие этанола на гепатоцит, вызывающее его функциональную метаболическую перегрузку, дистрофию и некроз. Биопсия печени (чрескожная или при лапароскопии) позволила подробно изучить морфологию алкогольной гепатопатии и динамику процесса.

Поражение печени включает алкогольную дистрофию (белковую и жировую), алкогольный гепатит и цирроз.

Алкогольная жировая дистрофия печени проявляется умеренным увеличением печени без существенных нарушений функции. Белковая дистрофия свидетельствует о более глубоком поражении гепатоцита и нередко является предстади-ей некроза клетки. Алкогольная дистрофия является обратимой, отказ от приема алкоголя ведет к полному восстановлению нормальной структуры гепатоцита.

Алкогольный гепатит может протекать латентно по типу хронического персистирующего с постепенным формированием цирроза либо по типу острого алкогольного гепатита с некрозами печеночной ткани. Хотя в большинстве случаев алкогольный гепатит развивается на фоне дистрофии печени, являясь стадией, предшествующей формированию цирроза, в некоторых случаях он может развиваться как на фоне интактной ранее печени, так и на фоне сформировавшегося цирроза.

Клиническая картина хронического алкогольного гепатита в большинстве случаев отличается доброкачественностью течения, характерной для персистирующих гепатитов вообще. Отмечается гепатомегалия, иногда незначительная преходящая гипербилирубинемия, гипоальбуминемия при увеличенном содержании у-глобулинов. Такие признаки, как эритема ладоней, сосудистые звездочки на коже, чаще свидетельствуют о формировании цирроза печени. Важно подчеркнуть, что длительное воздержание от приема алкоголя, как правило, ведет к регрессу заболевания.

Острый алкогольный гепатит развивается чаще у больных с длительным алкогольным анамнезом вскоре после употребления значительной дозы алкоголя. Начало заболевания острое: исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, боль в подложечной области и правом верхнем квадранте живота. Боль в животе иногда столь интенсивна, что у больных подозревают острую хирургическую патологию органов брюшной полости. Одновременно отмечаются ломота в теле, боль в мышцах, поясничной области, повышается температура до 38—38,5 °С. Вскоре, через 1—2 дня, появляются желтуха, имеющая все признаки паренхиматозной, кожный зуд. Печень обычно увеличена, нередко плотной консистенции, пальпация ее болезненна при мягком животе. Иногда увеличивается селезенка и появляются ранние признаки портальной гипер-тензии, включая асцит. Последние симптомы чаще наблюдаются в случаях острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени. В крови обычно обнаруживаются нейтрофиль-ный лейкоцитоз вплоть до лейкемоидной реакции, повышение СОЭ, иногда анемия. Весьма характерна гипербилирубинемия, причем длительное и особенно нарастающее повышение уровня билирубина считается обычно неблагоприятным и прогностическим признаком. Активность аланин- и аспартатаминотрансферазы (АлАт и АсАТ) обычно значительно повышена —до 300 ед. и более. У больных постоянно обнаруживаются гипоальбуминемия и повышение содержания гамма-глобулинов сыворотки.

Морфологически острый алкогольный гепатит выражается центролобулярным некрозом, характерно появление алкогольного гиалина; в зоне некроза и перипортапьных пространствах обычно выражена лейкоцитарная инфильтрация. Воспалительная инфильтрация обычно ведет к развитию фиброзной ткани вокруг зоны некроза.

В дифференциальной диагностике алкогольного гепатита существенное значение имеют анамнестические сведения о многолетнем злоупотреблении алкоголем и алкогольном эксцессе незадолго до заболевания. Кроме того, обычно у больных имеются и другие висцеропатии или неврологические проявления алкоголизма. Нередко острый алкогольный гепатит, особенно осложненный нарастающей печеночной недостаточностью, сопровождается психотическим состоянием по типу делирия, при этом имеется большая опасность последующего развития комы.

Течение острого алкогольного гепатита определяется распространенностью некрозов печеночной ткани и варьирует от легких стертых форм, протекающих без выраженной интоксикации и желтухи, до тяжелых с клинической картиной no-дострой желтой дистрофии печени, заканчивающихся смертью от печеночной недостаточности. В значительной степени прогноз зависит от соблюдения больным режима полного отказа от приема алкоголя.

Продолжающаяся алкоголизация обычно ведет к прогрес-сированию болезни и смерти от гепатаргии.

Динамическое лапароскопическое наблюдение за больными, перенесшими острый алкогольный гепатит, и повторные биопсии печени обнаруживают формирование на месте некрозов мелких рубцов, массивные некрозы ведут к развитию через несколько месяцев постнекротического цирроза печени.

Алкогольный цирроз — заключительная стадия поражения печени при хроническом алкоголизме. Морфологически алкогольный цирроз может иметь черты портального. В этих случаях он обычно формируется через стадию дистрофии, и нередко при изучении биопсийного материала хорошо прослеживаются варианты Сочетаний дистрофии с различными стадиями цирротического процесса. Цирроз как исход острого алкогольного гепатита, особенно повторного, носит характер постнекротического. Нередко цирроз бывает смешанным, т. е. для него могут быть характерны черты портального и постнекротического.

В последние годы установлено, что «циррогенной» дозой является ежедневное употребление 60 г и более этанола в день в среднем в течение 10 лет. Доказано, что риск развития цирроза печени у злоупотребляющих алкоголем в течение 15 лет в 8 раз выше, чем улиц с алкогольным анамнезом в течение 5 лет.

Клиническая картина цирроза печени достаточно характерна. Больные жалуются на постоянную тупую боль в правом верхнем квадранте живота, чувство распирания, нередко о