Чума свиней классическая.

Это инфекционная болезнь вирусной этиологии, которая сопровождается поражением иммунной и сердечно-сосудистой систем.

Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус, рода Pestivirus семейства Flaviviridae. Вирус очень заразительный, заражение животных происходит алиментарным и аэрогенным путем. Источником заражения являются больные и переболевшие животные, продукты убоя. Восприимчивы свиньи всех возрастов и пород. Болезнь протекает в форме эпизоотии и панзоотии. В настоящее время существует опасность ее распространения.

Патогенез. Вирус репродуцирует в макрофагах иммунной системы. В результате мукоидного и фибриноидного набухания и фибриноидного некроза стенок сосудов повышается их проницаемость, что проявляется массовыми кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах.

В органах иммунной системы в результате агрессии со стороны зараженных вирусом макрофагов развиваются некрозы лимфоидной и кроветворной тканей, вследствие чего появляется анемия, лейкопения, ослабевают иммунные механизмы защиты против вирусов и бактерий, что приводит к осложнению чумы секундарными бактериальными инфекциями – сальмонеллезом, пастереллезом и др.

Клинические симптомы. Инкубационный период 5-8 дней, животные отказываются от корма, температура тела до 41⁰С и выше. Общее состояние угнетено, аппетит отсутствует, озноб, рвота, запоры или поносы (иногда кровавый).

Различают следующие клинико-анатомические формы чумы:

- септическую, протекающую остро;

- осложненную пастереллезом (грудную), протекающую подостро;

- осложненную сальмонеллезом (кишечную форму);

- осложненную пастереллезом и сальмонеллезом (смешанную).

Патанатомия: Септическая форма чумы наблюдается у свиней всех возрастов, характеризуется анемией слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой полостей, катарально-гнойным конъюнктивитом, множественными кровоизлияниями в слизистых и серозных оболочках, в коже и паренхиматозных органах,геморрагическим лимфаденитом, инфарктами в селезенке.

Лимфоузлы увеличены в 2-3 раза, округлой формы, упругой консистенции, красного цвета. На разрезе имеют мраморный рисунок вследствие сочетания темно-красного и серо-белого цветов. На периферии виден темно-красный ободок, от которого внутрь органа отходят красные тяжи, которые четко контуируют с белыми полями лимфоидной ткани. Гисто: геморрагическая инфильтрация краевого и промежуточных синусов, гиперемия кровеносных сосудов, фибриноидное набухание и некроз их стенок, некрозы лимфоидных фолликулов и мякотных шнуров.

Селезенка не увеличена, пульпа зернистая, рыхлая, ножом не соскабливается. По краю органа имеется несколько инфарктов красного цвета, округлой формы, плотной консистенции, возвышающихся над поверхностью. На разрезе центр очагов серо-желтого, периферия темно-красного цвета. Узелковое и трабекулярное строение в очаге инфарктов стерто. Гисто: в зоне инфаркта – мертвая ткань, на периферии его виден геморрагический поясок. В белой и красной пульпе видны множественные микронекрозы лимфоидных узелков.

В почках наблюдается зернистая дистрофия и кровоизлияния. Она увеличена в размере, серого цвета, мягкой консистенции. Капсула снимается легко. Граница между корковым и мозговым веществом сглажена. С поверхности и в паренхиме видны множественные точечные кровоизлияния красного цвета (при гломерулонефрите клубочки также похожи на кровоизлияния, но располагаются в корковом веществе равномерно).

Головной и спинной мозг полнокровны, отечны, в мягкой мозговой оболочке кровоизлияния, отмечается негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Гисто: сосуды головного мозга заполнены кровью, вокруг сосудов отмечаются серозный отек и периваскулярные муфты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток (периваскулиты). Наблюдается также очаговая пролиферация клеток глии и формирование глиозных узелков, дистрофические изменения нейронов. Морфологические признаки энцефалита выявляются во всех отделах головного мозга.

При чуме, осложненной пастереллезом (подострое течение), кроме изменений, присущих септической форме, отмечают крупозную пневмонию. Чаще наблюдается лобарное поражение легких с вовлечением в процесс задних и средних долей и выраженной мраморностью. Эта форма отмечается преимущественно у взрослых свиней.

При чуме, осложненной сальмонеллезом (хроническое течение), в солитарных узелках слепой и ободочной кишок развивается очаговое дифтеритическое воспаление (чумные бутоны). Она наблюдается у поросят 2-6-месячного возраста.

В слизистой оболочке ободочной кишки на месте солитарных узелков видны округлые, шероховатые, плотной (кожистой) консистенции струпья серо-желтого и буроватого цвета, 0,5-3см в диаметре. Они возвышаются над поверхностью слизистой оболочки, имеют концентрическую слоистость, похожи на пуговицу, плотно удерживаются на поверхности. При снятии образуются язвы. Механизм возникновения чумных бутонов: гиперплазия узелков с последующим некрозом их или пропитывание фибринозным экссудатом слизистой оболочки и подслизистого слоя с тромбозом кровеносных сосудов в них (дифтеритическое воспаление, некроз и образование струпьев пуговчатой формы).

Гисто: наблюдается очаговое накопление фибрина на слизистой оболочке, при этом пласт фибрина возвышается над поверхностью слизистой оболочки в виде круглого струпа. Слизистая оболочка и часть подслизистой пропитаны фибрином, в состоянии некроза. В подслизистом слое на границе с мертвой тканью видна пролиферация гистиоцитов и лимфоцитов (демаркационная линия). В кровеносных сосудах видны тромбы.

На коже оспоподобная сыпь, видны множественные очажки округлой формы, 0,3-0,5см в диаметре, возвышающиеся над поверхностью кожи. Струпья темно-красного (коричневого) цвета, плотной консистенции, прочно удерживаются, развиваются в результате кровоизлияний в кожу.

При смешанной форме наблюдаются признаки сепсиса, крупозная пневмония и чумные бутоны в кишечнике.

Атипичная форма встречается чаще у поросят-сосунов и проявляется общей анемией, кровоизлияниями и зернистой дистрофией в печени, инфарктами в селезенке (в 20% случаев), негнойным лимфоцитарным энцефалитом.