Периферические эндокринные железы

Щитовидная железа

Щитовидка развивается из 3-х эмбриональных зачатков:

1) Эпителий вентральной стенки глотки на уровне 1 и 2 жаберных карманов из этого эпителия будут формироваться тироциты

2) Нейробласты вегетативных ганглиев дающие начало К-клеткам

3) Мезенхима – все элементы соединительной ткани, сосуды

Железа состоит из 2-х долей соединенной перешеиком. Каждая доля покрыта соединительной капсулой, от которой внутрь отходят перегородки, которые делят орган на дольки. Структурно функциональная единица – фолликул. Это замкнутое шаровидное пузыревидное образование, размеры от 0,05 до 0,5мм, у человека около 30 миллионов фолликул. Вокруг фолликула располагается густая сеть капилляров и нежные прослойке РВСТ. Стенка фолликула образованна 2 видами клеток, лежащими на базальной мембране. 98 процентов от общего числа клеток – тироциты. В норме они кубической формы с шаровидным ядром, цитоплазма базофильна. На апикальном полюсе микроворсинки, соединяясь между собой образуют многочисленные десмосомы. В цитоплазме клетки хорошо развит синтезирующий аппарат. В просвете фолликулов располагаются коллоидные продукты. Деятельность тироцитов представлена гликопротеидом – тироглобулином. При гиперфункции тироцита увеличивается в размерах, приобретает призматическую форму, на апикальных концах увеличивается количество микроворсинок, появляются выросты – псевдоподии. Коллоид становится жидким и его мало. При низкой функциональности тироцит становится плоским, микроворсинки и псевдоподии отсутствуют, коллоида много. Кроме тироцитов в фолликулах растет второй вид клеток – К-клетки(парафолликулярные). Они крупнее тироцитов, треугольной формы, со светлой цитоплазмой, содержащей необходимые вещества для синтеза.

Секреторный цикл тироцита состоит из 2 фаз:

1)продукция

В эту фазу в тироцит поступает из гемокапилляров вода, аминокислоты, тирозин, ионы и так далее. В ЭПС синтезируется маленькие полипептиды, которые поступают в КГ, где к ниму присоединяется галактоза и образуется оканчательные продукт – гликопротеид – тироглобулин, который «упаковывается» в небольшие секреторные пузырьки и переносятся в апикальный конец тироцита. В цитоплазме апикального кольца тироцита или его микровосинки происходит присоединение атомов к молекуле тироглобулина. В начале иона , посиупившие с гемокапилляров подвергаются распаду на атому под действиемфермента пероксидазы из лизосом тироцита. При присоединение атома к молекуле тироглобулина образуется монойодтирозин, и так до образования ди и трийодтирозинов, при объединение двух дийодтирозинов образуется тетрайодтирозин(тироксин). Последние два и являются окончательными гормонами. Указанные гормоны попадают в просвет фолликула и оказываются в составе коллоида.

2)выведение

В эту фазу цикла при нормальной функционирующей железе из тироцитов поступает в коллоид лизосомальные ферменты, которые осуществляют протеолиз коллоида и поглощают йодсодержащий гормон, который затем поступает в кемокапилляры. При гиперфункции происходит фагоцитоз коллоида с помощью всевдоподии тироцита, в цитоплазме которой коллоид подвергся протеолизу. Три и тетрайодтиронин обеспечивают на оптимальном уровне обмен веществ, влияют на рост многих тканей организма и особенно нервной. При гибели тироциты у взрослых развивается заболевание –микседема, при которой происходит отек дермы кожи, наблюдается ожирение, склонность к облысению, замедляется речь, снижение мыслительной активности. Дети, родившиеся без щитовидной железы или с очень слабой функциональной активностью, становятся карликами, замедляется умственная активность – кретинизм. При избыточной секреции в кровь йодированных гормонов возникают заболевания тиреотоксикоз с многочисленными симптомами. Функциональная активность тироцитов контролируется и регулируется тиротропиным гормоном передней доли гипофиза.

К-клетки синтезируют 2 нейроамина: Корадреналин и серотонин, а также 2 гормона: кальциотонин и соматостатин. Деятельность К-клеток не регулируется гормонами гипофиза, а выработка и выделение в кровь происходит парогипофизарно, то есть способность клетки непосредственно реагировать по принципу обратной отрицательной связи на собственные гормоны.