Актуальность проблемы. Риккетсиозы —группа острых инфекционных болезней человека и животных, вызываемых бактериеподобными микробами — риккетсиями

Глава 30

РИККЕТСИОЗЫ

Риккетсиозы —группа острых инфекционных болезней человека и животных, вызываемых бактериеподобными микробами — риккетсиями. Возбудитель был назван по имени американского микробиолога Риккетса, который впервые их обнаружил в 1909 году в крови больных и в клещах-переносчиках “пятнистой лихорадки” Скалистых гор. Аналогичные микробы у вшей впервые в 1913 году описал чешский микробиолог Провачек. Оба ученых заразились во время исследования микроорганизмов сыпным тифом и умерли. Иногда в литературе употребляют термин риккетсии Провачека. В настоящее время описано около 40 разновидностей патогенных риккетсии, вызывающих заболевания у людей и у некоторых животных.

В отличие от бактерий являются внутриклеточными паразитами и заселяют клетки эндотелиального или мезотелиального типа. Риккетсии, как и вирусы, культивируются на специальных питательных средах с живыми тканями. Риккетсии слабо устойчивы в окружающей среде и быстро погибают под воздействием температуры 50—70° и различных дезинфицирующих средств, но хорошо переносят высушивание (в высушенных вшах и их испражнениях сохраняются до 2 месяцев и более).

В природных условиях риккетсии встречаются у диких млекопитающих (преимущественно у грызунов), заражающих блох и клещей, которые не страдают от паразитирующих в их организме риккетсий. Более того, клещи способны подолгу сохранять риккетсий, передавая их своему потомству.

Возбудители риккетсиозов во время болезни циркулируют в крови человека (животного) и передаются в кровь здорового человека кровососущими насекомыми (вшами, блохами) и клещами, которые выделяют риккетсий с испражнениями (вши, блоха) или с испражнениями и секретом слюнных желез (клещи). При Ку-лихорадке люди заражаются через загрязненные выделениями больных животных руки (у животноводов, ветеринаров), при употреблении сырого молока от больных коров, коз, овец.

К риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, окопная лихорадка, блошиный сыпной тиф, североазиатский клещевой риккетсиоз, марсельская лихорадка, лихорадка цуцугамуши, Ку-лихорадка и другие.

Эпидемический сыпной тиф и окопная лихорадка являются антропонозами, то есть заболеваниями, которые встречаются только у человека. Остальные риккетсиозы — зоонозы; человек заболевает ими, подвергаясь нападению блох или клещей, в свою очередь заразившихся от больных животных.

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для изучения риккетсиозов на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для проведения клинико-анатомического дифференциального диагноза.

Цель обучения – уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки риккетсиозов, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для реализации этой целинеобходимо уметь:

— определить местные (в органах-мишенях) морфологические отличительные признаки риккетсиозов;

— объяснить морфогенез эпидемического сыпного тифа;

— оценить значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов при эпидемическом сыпном тифе;

— объяснить морфогенез Ку-риккетсиоза;

— оценить значение структурных изменений в развитии осложнений и исходов при Ку-риккетсиозе.

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Эпидемический сыпной тиф (thyphus exenthematicus) — инфекционное заболевание, протекающее с поражением сосудов гемомикроциркуляторного русла и центральной нервной системы и характеризующееся специфической сыпью и лихорадочным состоянием.

Массовое распространение сыпного тифа постоянно наблюдалось во время войн, голода и других социальных потрясений, сопровождавшихся резким ухудшением жилищных и бытовых условий жизни населения (вшивость), а также при передвижении больших групп людей.

Этиология. Возбудитель сыпного тифа — риккетсии Провачека, устойчивы к высушиванию и замораживанию. Они быстро гибнут при нагревании выше 50° и под воздействием дезинфицирующих веществ. Источником заболевания и резервуаром риккетсии является больной человек. Заражение происходит от человека, больного эпидемическим сыпным тифом. Переносчиком возбудителя является вошь (чаше платяная). Вошь заражается при сосании крови больного сыпным тифом, риккетсии проникают в кишечник вши, где размножаются. При кровососании на здоровом человеке у вшей одновременно происходит дефекация и вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсии. На месте укуса вши появляется зуд: человек расчёсывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии. Последние могут быть занесены в кожу и при трении одежды (воротником, поясом и др.). Риккетсии попадают в кровь человека и разносятся по всему организму, проникая в различные органы. В крови возбудители гибнут, выделяя эндотоксин, который поражает сосуды и оказывает токсическое действие на организм.

Патогенез. Инкубационный период длится в течение от 5до 25, чаще 10—12 дней. Заболевание начинается остро: появляются сильные головные боли, преимущественно в височной области (голова как будто охвачена обручем); больные теряют аппетит. Чувство познабливания сменяется ощущением жара. Температура поднимается постепенно (ступенеобразно) и к 4—5-му дню достигает 39—40°. Поведение больного не соответствует тяжести заболевания. Он возбужден, разговорчив глаза, блестят, лицо раскрасневшееся, слегка отечно, губы красные. На высоте лихорадочного периода (на 2—3-й неделе болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения актов глотания и дыхания (бульбарные явления). Отмечается падение артериального давления, вплоть до развития коллапса. Поражение симпатической нервной системы и надпочечников усиливает гипотонию, что сопровождается нарушением деятельности сердца, недостаточность которой может привести к летальному исходу. В более крупных кровеносных сосудах на относительно поздних стадиях болезни возможно развитие секторальных или циркулярных деструктивных изменений, сопровождающихся плазморрагиями и иногда кровоизлияниями. На 4-5 день болезни на коже живота и прилегающих участков грудной клетки появляется характерная сыпь, одни элементы которой бледно-розового цвета, исчезают при надавливании (розеолы), другие — ярко-красные и при надавливании не исчезают (петехии). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей и у больных легко развиваются их некрозы, пролежни. Больного беспокоят одышка, сердцебиение, бессонница, головная боль. С 12—14-го дня температура падает, состояние улучшается. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения — воспаление легких, острый серозный менингит.

Патологическая анатомия. Патогномоничных макроскопических морфологических признаков болезни нет. Основные проявления этой болезни выявляются путем микроскопии. Макроскопически на аутопсии наибольшее диагностическое значение имеет экзантема в виде розеол и петехий и мелкоточечная конъюнктивальная сыпь в виде неясно контурируемых пятен и точек коричневого и красного цвета, которые выявляются со 2-й по 4-ую недели болезни. Кроме того, выявляются полнокровие внутренних органов, вещества головного мозга. Мягкие мозговые оболочки на выпуклых частях обоих гемисфер полнокровные, тускловатые, полупрозрачные, набухшие, что является проявлением серозного менингита. Выявляется также полнокровие и головного мозга, где, кроме того, может выявляться серозный менингит. Отмечается также выраженная гиперплазия селезенки: масса ее достигает 400—600 гр. Пульпа на разрезе полнокровная, дряблая с обильным соскобом. В остальных органах отмечаются дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании наиболее характерные изменения наблюдаются вмелких артериях и капиллярах кожи и головного мозга — гиперемия, нарушение проницаемости, тромбоваскулит, а в дальнейшем и деструктивные изменения. Закономерно происходит набухание, а затем десквамация эндотелия и пролиферация клеток адвентиции с образованием периваскулярных инфильтратов (сыпнотифозных узелков). Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются во всех системах и органах, за исключением печени, селезенки, лимфатических узлов и костного мозга. В их состав помимо клеток адвентиции входят лимфоциты, немногочисленные нейтрофильные лейкоциты, а в ЦНС и клетки глии. В головном мозге сыпнотифозные узелки появляются обычно на 2-й неделе и исчезают в начале 6-й недели заболевания. Они обнаруживаются в мосту и ножках мозга, подкорковых ганглиях, продолговатом мозге (особенно часто на уровне нижних олив), задней доле гипофиза. В белом веществе полушарий большого мозга узелки отсутствуют. Наибольшее диагностическое значение имеют гранулемы в продолговатом мозге, особенно в области нижних олив. Кроме того, в ткани головного мозга наблюдаются гиперемия, стазы, периваскулярные (главным образом перивенозные) муфты из плазматических клеток, очаговая пролиферация микроглии. Такое поражение рассматривается как энцефалит, который часто сочетается с серозным менингитом.

В симпатической нервной системе развиваются воспалительные изменения с образованием узелков и инфильтратов из лимфоидных клеток (сыпнотифозный ганглионит). В периферической нервной системе также развиваются воспалительные изменения.

В сердце при сыпном тифе выявляется либо очаговый, либо диффузный интерстициальный миокардит, в результате чего может возникнуть сердечная недостаточность.

В артериях крупного, среднего и мелкого калибров при сыпном тифе часто наблюдается некроз эндотелия, иногда сегментарные некрозы мышечной стенки, что ведет к пристеночному или обтурирующему тромбозу и развитию локальных гемодинамических нарушений. В результате чего у больных может развиться гангрена конечностей, очаги некроза в головном мозге, сетчатке глаза.

В эндокринных железах отмечаются различные изменения. В щитовидной железе развивается межуточное воспаление, в надпочечниках —эндо - и периваскулиты, тромбоэндоваскулиты, типичные для сыпного тифа. В ткани надпочечников наблюдаются очаги некроза, кровоизлияния в мозговом слое.

В остальных органах могут встречаться межуточные гистиолимфоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты, кровоизлияния.

Осложнения сыпного тифа многообразны и связаны с изменениями сосудов и нервной системы. Часто развиваются:

— трофические язвы кожи туловища и конечностей;

— очаговые некрозы подкожной клетчатки с формированием олеогранулем;

— пролежни, гангрена конечностей;

— гнойные паротит и отит;

— бронхопневмонии;

— очаги серого размягчения головного мозга, сетчатки глаза;

— очаговый или диффузный миокардит;

— сепсис.

Смерть при сыпном тифе наступает чаще всего в результате острой сердечной недостаточности, пневмонии, сепсиса. Сыпной тиф у детей протекает легко и дает небольшую летальность.

СПОРАДИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ (БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА)

Спорадический сыпной тиф или болезнь Брилла представляет собой разновидность сыпного тифа, которая может возникать через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом.

Болезнь Брилла характеризуется более легким течением, чем эпидемический сыпной тиф, появляется при отсутствии вшивости и никогда не перерастает в эпидемию. Морфологические изменения аналогичны описанным выше при эпидемическом сыпном тифе, но выражены в меньшей степени.

КУ-РИККЕТСИОЗ (КУ-ЛИХОРАДКА)

Q-лихорадка, или Ку-риккетсиоз — острое инфекционное заболевание, протекающее с лихорадкой и поражением легких.

Заболевание распространено в Австралии, во многих странах Америки, в Европе и Азии. Очаги болезни выявлены в ряде районов нашей страны.

Возбудитель — риккетсии Бернета устойчивы к воздействию факторов окружающей среды; на одежде сохраняются в течение месяца, в воде — более 4 месяцев, в свежем мясе при температуре 4—8° — в течение 30 дней, в засоленном мясе — даже до 90 дней, в молоке, твороге, простокваше, кефире — до 30 дней; но гибнут в течение часа при нагревании молока дотемпературы 90°, при его кипячении погибают через 10 мин.

Источниками риккетсий Бернета являются многие млекопитающие животные и птицы. Домашние животные (коровы, овцы, козы, куры, гуси, утки и др.) заражаются от диких при укусе клещами, а возбудителей выделяют с испражнениями, молоком, околоплодной жидкостью.

Человек заражается при вдыхании пыли, содержащей риккетсии (на производствах, связанных с обработкой шерсти, меха и кожи животных), использовании соломы и сена, загрязненных испражнениями больных животных; употреблении в пищу зараженного сырого молока и продуктов, приготовленных из него. Возможно заражение через поврежденную кожу при уходе за больными животными при их убое, оказании им ветеринарной помощи, особенно при окотах. Не исключается возможность заражения людей во время купания в водоемах, загрязненных выделениями больных животных. Случаи заражения людей при укусе клещами, а также от больного человека встречаются редко.

Инкубационный период длится от 1 до 4 недель. Заболевание начинается внезапно, температура повышается до 39—40°С, появляется озноб. Температура держится до 2 недель, потом постепенно снижается. Отмечается головная боль, боль в мышцах (особенно поясничных и икроножных), слабость, бессонница. Нередко бывают тошнота, рвота, носовые кровотечения, особенно у детей. Как правило, поражаются легкие: появляется сухой кашель, иногда с мокротой.

Основные морфологические изменения развиваются в сосудах гемомикроциркуляторного русла в виде пролиферативных васкулитов. У людей чаще всего развивается очаговая пневмония, которая может принять длительное, затяжное течение и привести к летальному исходу. Пневмония носит очаговый характер. В легких выявляются пролиферативные васкулиты, участки карнификации, в бронхо-ассоциированной лимфоидной ткани происходит формирование эпителиоидно-плазмоклеточных узелков, содержащих гигантские многоядерные клетки.