ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ АРТЕРИЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Этиологи я: пункция плевральной полости с попаданием иглы в легоч­ные сосуды, баротравма легких при проведении ИВЛ, легочная травма тяже­лой степени, искусственное кровообращение, коронарная баллонная анги­опластика и другие инвазивные вмешательства на артериях, а также через ве­нозное русло при незаращении овального отверстия.

Клинические проявления, диагностика. В зависимости от локализации эмбола развивается ишемия органов и тканей: острый инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др. Клинические проявления соответству­ют локализации эмбола. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, результатов УЗИ и компьютерной томографии.

Лечение. Пациентов с газовой эмболией артерий большого круга крово­обращения лечат в ОИТ. Первоочередной задачей интенсивной терапии явля­ется поддержание жизненно важных функций организма. Больному придают положение Тренделенбурга для более быстрой эвакуации газового эмбола из сосудов головного мозга. Больным в коматозном состоянии, как правило, про­водят ИВЛ 100 % кислородом. Судороги, которые часто возникают при газо­вой эмболии церебральных сосудов, часто рефрактерны к лечению транквили­заторами бензодиазепинового ряда, поэтому необходимо применять барбиту­раты (тиопентал-натрий). При условии адекватной респираторной терапии проведение ГБО 100 % кислородом под давлением 2 атм улучшает транспорт кислорода и достаточно быстро растворяется эмбол. Необходимо проведение инфузионной терапии, кардиотонической и вазоконстрикторной поддержки.

Проведение антикоагулянтной терапии — спорный вопрос вследствие по­вышения риска кровоизлияния в зону инфаркта. Не показано применение кортикостероидов, поскольку они могут усугубить ишемию головного мозга.

В некоторых исследованиях рекомендуют применение лидокаина внутри­венно болюсно в дозе 1,5 мг/кг с дальнейшей поддерживающей инфузией, но необходимо помнить, что передозировка лидокаина может привести к угнете­нию функций ЦНС, развитию судорог и брадиаритмии.

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ

Жировая эмболия характеризуется появлением свободного жира и жир­ных кислот в крови, легочной ткани, головном мозге, почках и других орга­нах.

Этиология:

• переломы костей (> 90 %);

• ортопедические операции, не связанные с травмой;

• ожоги;

• остеомиелит;

• коллагеновые сосудистые заболевания;

• панкреатит;

• терапия стероидными гормонами;

• сахарный диабет;

• внутривенное введение жировых эмульсий;

• трансплантация костного мозга;

• липосакция;

• эпилепсия;

• искусственное кровообращение.

Патогенез. Общепринятой теории развития жировой эмболии не су­ществует. Считают, что жировые эмболы концентрируются в сосудах легких или становятся очагами, в которых происходит агглютинация хиломикронов плазмы крови с участием некоторых белков крови, прежде всего С-реактивного белка. Возможно развитие ДВС-синдрома, но без значительной кровоточи­вости. Частым проявлением жировой эмболии тяжелой степени является ОРДС и/или тяжелая энцефалопатия.

Клинические проявления зависят от локализации эмбола. Клас­сическая триада жировой эмболии (0,5—2 % при переломах больших трубча­тых костей, 5—10 % при сочетании с повреждениями костей таза): острое нару­шение дыхания, общая неврологическая симптоматика и петехиальная сыпь. Как правило, латентный период до появления развернутой клинической кар­тины длится около 12—72 ч. У 30 % больных доминирует легочная форма с проявлениями ОРДС различной степени тяжести — от легкой гипоксемии до асфиксии. Церебральные нарушения возникают в 60 % случаев и часто после легочных — от незначительных нарушений сознания до локальных неврологи­ческих дефицитов, комы, судорог. Петехиальную сыпь на спине, шее, тулови­ще регистрируют в 50 % случаев (по нашим данным — значительно реже). Сыпь, как правило, исчезает в течение 6 ч.

Диагностика. Наиболее информативными являются специфические тесты диагностики жировой эмболии, но не существует теста со 100 %досто­верностью постановки диагноза жировой эмболии, хотя совокупность биохи­мических нарушений может значительно увеличить достоверность верифика­ции диагноза. Характерны повышение концентрации продуктов деградации фибрина, увеличение протромбинового времени, СОЭ и С_5а-фракции комплемента, уменьшение гематокритного числа, количества тромбоцитов и кон­центрации ионов кальция в крови.

Согласно наблюдениям Deppe et al. (1999), наличие жировых включений в моче, мокроте, спинномозговой жидкости, повышение уровня липазы в крови не являются надежными методами диагностики жировой эмболии; наиболь­шее диагностическое значение имеет их появление в бронхоальвеолярной жидкости.

Л е ч е н и е. Не доказана эффективность лечения жировой эмболии тради­ционными методами: гепарином, растворами низкомолекулярных декстранов, этанолом, липостабилом, гипертоническими растворами глюкозы. Описаны результаты исследований, которые свидетельствуют о положительном лечеб­ном эффекте при применении высоких доз кортикостероидов (метипреднизо-лон внутривенно 7,5 мг/кг через 6 ч, курс лечения — 12 доз, или 30 мг/кг через 4 ч, курс лечения — 2 дозы). Эффективность стероидных гормонов объясняет­ся их мембраностабилизирующим эффектом, ограничением образования сво­бодных жирных кислот в крови, угнетением комплементиндуцированной аг­регации лейкоцитов. Не все авторы подтверждают эффективность применения кортикостероидов для лечения жировой эмболии (Deppe et al., 1999).

Необходимо проведение поддерживающей терапии (ИВЛ, коррекция гиповолемии, назначение вазопрессорных средств), от эффективности которой часто зависят результаты лечения. Кроме этого, важным профилактическим мероприятием является ранняя хирургическая стабилизация переломов кос­тей в течение первых суток после травмы.