Гипотоническая гипергидратация

Гипотоническая гипергидратация развивается при перегрузке организма (в основном, внутриклеточного сектора) гипотонической жидкостью.

Этиология: утопление в пресной воде, чрезмерное введение растворов глюкозы, особенно при условии понижения гломерулярной фильтрации, мас­сивное промывание гипотонической жидкостью мочевого пузыря и ложа пред­стательной железы при проведении оперативного вмешательства на предста­тельной железе, усиление продукции вазопрессина (антидиуретического гор­мона), дефицит глюкокортикоидов. Часто изотоническая гипергидратация переходит в гипотоническую при условии повышенного выведения ионов на­трия из организма или перехода его во внутриклеточное пространство.

Клинические признаки определяются внутриклеточной гипергид­ратацией. Преобладают признаки отека головного мозга, общая слабость, на­рушения сознания. Характерны периферические отеки и повышение ЦВД, возможны диарея, увеличение диуреза, а затем - развитие олиго- и анурии. Регистрируют гипонатриемию, гипохлоремию, уменьшение гсматокритного числа.

Лечение: терапия основного заболевания, ограничение употребления воды, медленная инфузия гипертонических растворов натрия хлорида до до­стижения концентрации натрия 130 ммоль/л (для предотвращения декомпен­сации сердечной деятельности), назначение глюкокортикоидов (преднизолона), введение мочегонных средств. При критическом состоянии показана ультрафильтрация крови.

ОБМЕН НАТРИЯ

Физиологическая роль натрия в организме человека достаточно широка: натрий является основным фактором обмена воды, поскольку определяет осмолярность внеклеточной жидкости, регулирует (повышает) нервно-мышеч­ную проводимость, участвует в поддержании трансмембранного потенциала, регуляции внутриклеточных метаболических процессов, кислотно-основного состояния и тонуса сосудов, является составляющей минеральной основы кос­тей. Таким образом, обеспечение физиологического обмена натрия является важным компонентом регуляции гомеостаза. В норме концентрация Na, плазме крови составляет 136—145 ммоль/л.

Ионы натрия поступают в организм с пищей, из организма выводится с мочой, потом, испражнениями. Минимальная суточная потребность составляет 2 г.

Гипонатриемия

Гипонатриемия - это уменьшение концентрации Na⁺ в плазме крови менее 135 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков, которые ухудшают реабсорбцию Na⁺ в почечных канальцах, увеличение потоотделения, рвота, выделение желудочного содержимого по назогастральному зонду и гастростоме, диарея, заболевания почек, избыточное поступление воды, нарушения эн­докринной регуляции (гипоальдостеронизм, увеличение продукции вазопрессина).

Клинические признаки зависят от этиологии: за счет развития внутриклеточного отека развиваются нарушения нервно-мышечной проводи­мости и сознания, вплоть до судорог и комы.

Лечение: коррекция основной причины гипонатриемии, введение гипер- и изотонических растворов натрия хлорида, коррекция эндокринного статуса (дезоксикортикостерона ацетат в дозе 0,005—0,01 мг/сут, глюкокортикоиды).

Гипернатриемия

Гипернатриемия — это повышение концентрации Na⁺ в плазме крови более 145 ммоль/л (предопределяет развитие внутриклеточной дегидратации).

Этиология: избыточное поступление Na⁺ с пищей, внутривенное введе­ние гипертонических натрийсодержащих растворов (натрия хлорида, натрия гидрокарбоната), диарея, ожоги, осмотический диурез, несахарный диабет.

Клинические признаки: нарушения функции ЦНС, вплоть до комы, гиперрефлексия, судороги, жажда. В лабораторных исследованиях — гиперосмолярность плазмы крови и мочи.

Лечение: ограничение употребления соли, введение гипотонических растворов (например, 5 % раствора глюкозы, который после метаболизации глюкозы понижает осмолярность плазмы) с салуретиками для предотвраще­ния внутрисосудистой гипергидратации, назначение симптоматического лече­ния.

ОБМЕН КАЛИЯ

В норме уровень калия в плазме крови составляет 3,5—5,5 ммоль/л.

Калий — главный внутриклеточный катион, 98 % которого содержится во внутриклеточном пространстве и лишь 2 % — во внеклеточном. Калий посту­пает в организм с пищей, его значительное количество содержится в овощах, цитрусовых, сухофруктах. Выводится из организма через почки и с испражне­ниями. Количество выведенного через почки К⁺ зависит от скорости его секреции в дистальных канальцах нефрона и альдостерон-ренинового механизма (альдостерон стимулирует выведение К⁺ в обмен на Na⁺, который реабсорбируется). Транспорт К⁺ зависит от концентрации белков в плазме крови. Уро­вень К⁺ в плазме крови коррелирует с уровнем глюкозы: при гипергликемии калий переходит внутрь клетки, при гипогликемии — выходит из клетки. На концентрацию калия также влияет обмен воды: гипергидратация уменьшает, а дегидратация увеличивает ее.

Физиологическая роль. Калий принимает участие в регуляции осмолярности внутриклеточной жидкости и трансмембранного потенциала, обеспечении нервно-мышечной проводимости, регулирует возбудимость мы­шечных волокон (особенно кардиомиоцитов), вместе с натрием принимает участие в регуляции кислотно-основного состояния и многих других метабо­лических процессах (метаболизме углеводов, синтезе гликогена и белков).

Гипокалиемия

Гипокалиемия - это содержание К⁺ в плазме крови менее 3,5 ммоль/л.

Этиология: продолжительный прием диуретиков (за исключением калийсберегающих диуретиков — спиронолактона), продолжительные рвота или диарея, некоторые заболевания почек, недостаточное поступление К⁺ с пищей, тяжелая степень алкоголизма, введение гипертонических растворов глюкозы (особенно с инсулином), применение стероидных гормонов, гиперальдостеронизм, метаболический алкалоз.

Клинические проявления: нарушения нервно-мышечной прово­димости (мышечная слабость, гипорефлексия, парестезии), уменьшение мото­рики кишечника, нарушения сердечного ритма, в тяжелых случаях — кома, остановка сердца. Из лабораторных показателей, кроме уменьшения уровня К⁺ в плазме крови, характерны повышение рН более 7,45, уменьшение уровня гидрокарбоната, повышение уровня глюкозы. Типичны изменения на ЭКГ: уд­линение сегмента QT, появление патологического зубца U, который может сливаться с зубцом Т (рис. 1), но эти изменения могут развиться и без дефици­та К⁺ в плазме крови. При гипокалиемии усиливается токсичность препаратов дигиталиса.

Лечение. Проводят коррекцию анорексии, этиологическое и симптома­тическое лечение рвоты, диареи. Осуществляют постоянный мониторинг со­держания ионов калия при длительном применении диуретиков. Назначают диету с повышенным содержанием калия. Внутривенно вводят растворы ка­лия, прежде всего — 3 % раствор калия хлорида. Инфузия должна быть мед­ленной для предотвращения острой гиперкалиемии, особенно на фоне гипоальбуминемии, и не должна превышать 20 ммоль/ч у взрослых (1 ммоль калия содержится в 1 мл 8,4 % раствора калия хлорида или в 2,5 мл 3 % раствора ка­лия хлорида). Суточная доза К⁺ не должна превышать 150 ммоль. Целесооб­разно вводить растворы калия в центральные вены.

Количество К⁺, необходимого для коррекции гипокалиемии, рассчитыва­ют по формуле:

Дефицит калия (ммоль/л) = (К_н - К_ф) х М х 0,2,

где К_н — нормальная концентрация К⁺ в плазме крови, К_ф — фактическая кон­центрация К⁺ в плазме крови, М — масса тела.

Если концентрация калия в плазме крови не нормализуется под влиянием терапии, то необходимо предположить возможный дефицит магния.

Рис. 1. Признаки гипокалиемии на ЭКГ

Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это содержание К⁺ в плазме крови более 5,5 ммоль/л, при этом происходит увеличение периода деполяризации клеточных мембран и уменьшение периода реполяризации, повышается возбудимость нервных и мышечных волокон.

Этиология: избыточное поступление К⁺ с пищей или при внутривенном введении; недостаточное выведение К⁺ из организма при почечной недоста­точности, недостаточности надпочечников, кишечной непроходимости, упот­реблении калийсберегающих диуретиков (спиронолактон); усиленный выход К⁺ из клеток при ацидозе и гипонатриемии, цитолитическом синдроме, ожо­гах, краш-синдроме, гемолизе.

Клинические проявления: нарушения функции ЦНС, возможная гипотермия, слабость и параличи мышц, абдоминальная боль, диарея. Харак­терны нарушения сердечного ритма на ЭКГ: увеличение интервала P—R, ши­рокий комплекс QRS, глубокий зубец Т (рис. 2). Увеличение уровня К⁺ в плаз­ме крови более 6,0 ммоль/л может привести к остановке сердца — асистолии.

Лечение: ограничение или полный запрет употребления продуктов, со­держащих значительное количество калия, лечение почечной недостаточнос­ти, применение мочегонных средств (маннитола, фуросемида, этакриновой кислоты), внутривенное введение глюкозо-инсулиновой смеси, гемодиализ (при концентрации К⁺ более 6,0 ммоль/л).

ОБМЕН КАЛЬЦИЯ

Кальций — это катион, общее количество которого в организме человека составляет в среднем 1200 г, или 2 % от массы тела. В норме концентрация Са⁺⁺

Рис. 2. Признаки гиперкалиемии на ЭКГ

в плазме крови составляет 2,1—2,6 ммоль/л (1 мэкв кальция - 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль). Кальций поступает в организм человека с пищей, приблизительная суточная потребность составляет около 800 мг. Об­мен кальция зависит от функционирования почек, эндокринной и пищевари­тельной систем, обмена магния и фосфатов.

Около 99 % кальция содержится в костях, 1 % связан с белками плазмы крови или находится в ионизированном состоянии (50—60 %). Ионизирован­ный кальций активно участвует в регуляции гемостаза и метаболических про­цессах, прежде всего - в сокращении мышечных волокон (особенно кардиомиоцитов). Кальций влияет на нервно-мышечную проводимость, функцию транс­мембранных насосов, гормональную секрецию.

Регуляция. Кальций абсорбируется в кишечнике при активном участии витамина D 1,25-гидроксихолекальциферола. В почках кальций фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах нефрона. Увеличение его концент­рации в почках при определенных условиях приводит к камнеобразованию. Содержание Са⁺⁺ в плазме крови зависит от секреции паратиреоидного гормо­на паращитовидных желез, который усиливает освобождение ионов кальция из костной ткани, тем самым повышая концентрацию Са⁺⁺ в плазме крови, но уменьшает его содержание в костной ткани и повышает риск развития остеопороза. При повышении концентрации фосфатов в плазме крови ионы каль­ция связываются с ними. Если содержание фосфатных солей кальция превы­шает 70 мэкв/л, то может развиться кальцификация внутренних органов, пре­жде всего - глаз, сосудов, проводящей системы сердца. Повышение уровня Са⁺⁺ сопровождается усилением секреции кальцитонина, который благодаря усилению поступления Са⁺⁺ в костную ткань уменьшает его уровень в плазме крови.

Гипокальциемия

Гипокальциемия - это концентрация Са⁺⁺ в плазме крови менее 2,1 ммоль/л, при этом повышается возбудимость нервных волокон вследствие увеличения проницаемости ионов натрия, усиливается гемостаз.

Этиология: недостаточное поступление Са⁺⁺ в организм человека или уменьшение его абсорбции (анорексия, острая или хроническая почечная не­достаточность, дефицит витамина D, нарушения всасывания Са⁺⁺ в тонкой кишке), усиленная элиминация или экскреция (например, при введении высо­ких доз фуросемида), гипопаратиреоидизм с недостаточной секрецией парат-гормона, гиперфосфатемия, переливание значительных объемов цитратной крови и раствора натрия гидрокарбоната (связывает ионизированный каль­ций), панкреатит, сепсис, состояние после тиреоидэктомии.

Клинические признаки: гиперрефлексия, парестезия конечностей, спазмофилия (в том числе гладких мышц гортани и бронхов), характерный симптом — «рука акушера», тетания и судороги, нарушения дыхания, умень­шение сердечного индекса, периферическая вазодилатация, удлинение интер­вала Q — Т на ЭКГ (рис. 3), коагулопатии.

Л е ч е н и е. При наличии угрожающей жизни гипокальциемии необходи­мо введение препаратов кальция (10—20 мл 10 % раствора кальция хлорида, внутривенно медленно). При менее тяжелой гипокальциемии возможно вос­полнение дефицита кальция с пищей. Необходима коррекция КОС, прежде всего алкалоза, а также эндокринных расстройств. Назначают витамин D перорально или внутримышечно в дозе 3000 МЕД/сут.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия — это концентрация Са⁺⁺ в плазме крови более 2,6 ммоль/л.

Этиология: избыточное поступление или усиленная абсорбция кальция в кишечнике, гипервитаминоз витамина D, прием антацидных кальцийсодержащих средств, метаболические нарушения (гиперпаратиреоидизм, гипофосфатемия, тиреотоксикоз), нарушения обмена кальция в костной ткани, про­цессы, сопровождающиеся разрушением костей, вторичный гиперпаратиреоз (например, при почечной недостаточности), ацидоз.

Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, мышечная слабость, нарушения сердечного ритма, на ЭКГ — укорочение интервала Q—Г (рис. 4), анорексия, тошнота, рвота, ослабление моторики кишеч­ника, патологические переломы костей, преципитация кальция в почечных канальцах с образованием конкрементов.

Лечение: устранение патогенетического фактора, ограничение поступ­ления кальция с пищей, назначение мочегонных средств (фуросемида), внут­ривенное введение изотонического раствора натрия хлорида. В тяжелых слу­чаях применяют кальцитонин, раствор динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) с 5 % раствором глюкозы под контролем уровня кальция в крови.

ОБМЕН МАГНИЯ

Магний - второй после калия внутриклеточный катион. Его концентрация в плазме крови в норме составляет 0,8—1,2 ммоль/л; 33 % магния связаны с белками крови, 67 % — находятся в ионизированном состоянии, 60 % магния в организме содержится в костной ткани. Магний поступает в организм с пищей, выводится через почки и пищеварительный тракт.

Физиологическая роль: принимает участие в обеспечении нервно-мышечной проводимости, окислительно-восстановительных процессах и об­разовании энергии, уменьшает возбудимость мышечных волокон, в том числе кардиомиоцитов, уменьшает тонус гладкой мускулатуры, понижает АД, регу­лирует течение метаболических процессов, влияет на внутриклеточное содер­жание Са⁺⁺ прежде всего через секрецию паратиреоидного гормона.

Регуляция. Регуляционные механизмы обмена Mg⁺⁺ изучены недоста­точно. Известно, что степень фильтрации в почечных клубочках и реабсорбции Mg⁺⁺ в канальцах и петле Генле зависит от его концентрации в плазме крови.

Гипомагниемия

Гипомагниемия — это концентрация Mg⁺⁺ 0,8 ммоль/л.

Этиология: усиленное выведение Mg⁺⁺ при рвоте, диарее, использова­нии диуретиков, при ожогах; уменьшение поступления Mg⁺⁺ с пищей при недостаточном питании или снижении его абсорбции; увеличение поступления Са⁺⁺ и витамина D, гиперкальцемия, гипопаратиреоидизм, гипоальдостеронизм, прием высоких доз стероидных гормонов, диабетический кетоацидоз, алкоголизм, гипертензия беременных.

Клинические признаки: нарушения памяти, судороги, тремор ко­нечностей, усиление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма.

Лечение: терапия основного патологического процесса, коррекция кон­центрации магния в плазме крови путем введения раствора магния — инфузия 10 % раствора магния сульфата (скорость введения — не более 1,5 мл/мин), коррекция гипокалиемии.

Гипермагниемия

Гипермагниемия — это концентрация Mg⁺⁺в плазме крови более 1,2 ммоль/л.

Этиология: увеличение поступления Mg⁺⁺ с пищей, почечная недоста­точность, гиперкатаболизм, острый панкреатит, несбалансированная инфузионная терапия.

Клинические принаки: уменьшение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, артериальная гипотензия, брадикардия, нарушения сер­дечного ритма и вентиляции.

Лечение: коррекция основного заболевания, введение препаратов каль­ция (кальция глюконата), как антагонистов магния относительно влияния на миокард.

ОБМЕН ХЛОРА

Хлор является главным анионом внеклеточной жидкости. В норме его уро­вень в плазме крови составляет 95—108 ммоль/л. В организм поступает с пи­щей - с продуктами, содержащими поваренную соль. В значительной мере ме­таболизм и физиологическая функция хлоридов определяется обменом натрия и гидрокарбонатных ионов (НСО₃~). Важна роль хлора в поддержании осмолярности плазмы и регуляции КОС крови.

Регуляция. Уровень хлора регулируется почечными и внепочечными механизмами. Его реабсорбция в почечных канальцах тесно связана с реабсорбцией Na⁺ и зависит, главным образом, от продукции альдостерона. Экс­креция Сl^- почками зависит от его поступления в организм. Кроме почек, Сl^- пассивно и активно абсорбируется в кишечнике.

Гипохлоремия

Гипохлоремия — это концентрация Сl^- в плазме крови менее 95 ммоль/л, при этом пропорционально увеличиваются для обеспечения электронейтраль­ности реабсорбция и концентрация НСО₃^-, что приводит к метаболическому алкалозу и гипокалиемии.

Этиология: усиление потери Сl^- через пищеварительный канал (рвота, потери желудочного содержимого через гастростому или желудочный зонд), при использовании мочегонных средств увеличивается выведение Сl^- с мочой при уменьшении раебсорбции Na⁺ в почках, дилюционная гипохлоремия при введении избыточного количества воды, бессолевая диета.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина во многом зависит от этиологии гипохлоремии, иногда связана с развитием метаболического алкалоза; могут наблюдаться понижение аппети­та, уменьшение тургора тканей, артериальная гипотензия, признаки спазмо­филии. Если уровень Сl^- в плазме крови менее 70 ммоль/л, то могут развивать­ся судороги, нарушаться функции пищеварительного тракта и почек.

Лечение: терапия основного заболевания, восполнение дефицита Сl^- с пищей, внутривенное введение растворов хлоридов натрия, калия, кальция, стабилизация КОС.

Гиперхлоремия

Гиперхлоремия - это концентрация Сl^- более 108 ммоль/л, при этом уве­личивается объем внеклеточной жидкости.

Этиология: избыток Na⁺ (гипернатриемия), дефицит НСО₃^- (метаболи­ческий ацидоз), дегидратация, тяжелая почечная недостаточность.

Клинические признаки: специфических симптомов нет, клиничес­кая картина связана с нарушениями водно-электролитного баланса и возмож­ными нарушениями КОС.

Лечение: ограничение употребления натрия хлорида, возобновление употребления воды, применение мочегонных средств (салуретиков), при тя­желой гиперкалиемии — гемодиализ.

ОБМЕН ФОСФАТОВ

Фосфор является важнейшим анионом внутриклеточной среды. В плазме крови он находится в виде моно- и дигидрофосфатных анионов, в норме его концентрация составляет 0,65—1,3 ммоль/л; 80 % фосфора связаны с кальцием и входят в состав костной ткани. В организм поступает с пищей, выводится через почки с мочой.

Физиологическая роль: принимает участие в регуляции КОС, играет важную роль в образовании макроэргических соединений, прежде все­го — АТФ, входит в состав фосфолипидов — главного компонента клеточных мембран, обеспечивает функционирование эритроцитов, нервной и мышечной тканей, регулирует метаболизм углеводов, белков и липидов.

Регуляция: при усилении фильтрации фосфора в почечных клубочках увеличивается его реабсорбция в проксимальных канальцах нефрона и наобо­рот, в случае уменьшения фильтрации — реабсорбция фосфора увеличивается; паратиреоидный гормон ухудшает канальциевую реабсорбцию фосфора и уве­личивает его экскрецию, поэтому регуляция обмена фосфора тесно связана с регуляцией обмена кальция.

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия — это концентрация ионов фосфора в плазме крови ме­нее 0,65 ммоль/л.

Этиология: недостаточное поступление в организм с пищей (анорексия, нарушения процесса пищеварения), уменьшение реабсорбции в почках (при­менение диуретиков) или усиление выведения через пищеварительный канал, гипокалиемия, гипомагниемия, метаболический ацидоз, алкоголизм, гиперпаратиреоидизм.

Клинические признаки: мышечная слабость, парестезии, нистагм, нарушения сознания, гемолитическая анемия, нарушения функции тромбоци­тов, гиперкальциемия и повышение уровня креатинфосфокиназы.

Лечение: патогенетическое — обеспечение усиленного поступления фос­фатов с пищей, внутривенное введение фосфатсодержащих растворов.

Гиперфосфатемия

Гиперфосфатемия — это концентрация фосфора в плазме крови более 1,3 ммоль/л.

Этиология: усиленное поступление фосфора с пищей, гипервитаминоз витамина D, почечная недостаточность, деструкция клеток (химиотерапия по поводу онкологических заболеваний, политравма, рабдомиолиз), гипопаратиреоидизм, остеопороз.

Клинические признаки: спазм мышц, миалгия, гипокальциемия, при продолжительной гиперфосфатемии — кальцификация суставов.

Лечение: ограничение употребления фосфорсодержащих продуктов, коррекция гипокальциемии, в тяжелых случаях — гемодиализ.