Урогенитальный хламидиоз

▲ Возбудитель — Chlamydia trachomatis.

▲ Распространенность — инфицированы 5 % беременных.

▲ Путь передачи — половой, вертикальный (антенатально, интранатально).

▲ Клиника у беременных — бессимптомное течение, цервицит (до 80 %), преждевременные роды (риск увеличен в 1,5 раза), многоводие, хорионамнионит.

▲ Диагностика — культуральный метод, ПЦР, серология.

▲ Влияние на плод — вертикальная передача — до 70 %, конъюнктивит (20—50 %), пневмония (10—20 %), редко — вульвовагинит, назофарингит, средний отит.

▲ Профилактика — использование презервативов, своевременное выявление и лечение инфекции у беременной.

▲ Лечение — макролиды перорально.

Хламидиоз вызывается Chlamydia trachomatis — облигатным внутриклеточным организмом, передается половым путем. У взрослых Chlamydia trachomatis вызывает уретрит, венерическую лимфогранулему, эпидидимит и конъюнктивит, у новорожденных — конъюнктивит, пневмонию, острый средний отит и вульвовагинит.

Хламидии выделяют из половых путей у 5 % беременных, у 25 % небеременных женщин, ведущих половую жизнь, и приблизительно у 5 % женщин, никогда не живших половой жизнью.

Заболевания, вызываемые Chlamydia trachomatis:

1. У женщин:

• уретрит, цервицит, эндометрит, проктит, сальпингит, перигепатит, конъюнктивит, артрит.

2. У мужчин:

• уретрит, простатит, эпидидимит, проктит, конъюнктит, артрит.

3. Во время беременности:

• преждевременные роды, послеродовый эндометрит.

4. У плода и новорожденного:

• конъюнктивит, пневмония, воспаление среднего уха, фарингит.

Высокий уровень распространения хламидийной инфекции во многом обусловлен уникальными микробиологическими свойствами этого возбудителя. Цикл развития хламидии включает две различные по морфологии и биологическим характеристикам формы существования микроорганизмов: стадию элементарных телец и стадию ретикулярных (инициальных) телец. Элементарное тельце — высокоинфекционная форма возбудителя. Оно прикрепляется к поверхности клетки-мишени и входит в нее посредством фагоцитоза, усиленного вирулентными факторами инфекционного агента. Инициальное тельце — форма внутриклеточного существования хламидии, очень лабильна вне клеток хозяина, метаболически активна и является формой, обеспечивающей репродукцию возбудителя.

Хламидии синтезируют ДНК и РНК и размножаются делением. Однако они не могут синтезировать АТФ и поэтому вынуждены использовать клетки хозяина в качестве поставщика энергии. Инфекция, вызываемая Chlamidia trachomatis, протекает с образованием специфических антител, а также с образованием антител к белку теплового шока.

Возбудителем урогенитального хламидиоза является Chlamydia trachomatis, которая обладает выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию и поэтому поражает в первую очередь эпителий мочеиспускательного канала и канала шейки матки, формируя очаг инфекции и вызывая возникновение уретрита и слизисто-гнойного цервицита. При распространении инфекционного процесса могут наблюдаться бартолинит, эндометрит, аднексит, иногда — проктит.

Клиника.Клинических симптомов, патогномоничных для урогенитального хламидиоза, в том числе и у беременных, не существует. У 4— 11 % беременных, инфицированных хламидиями, заболевание протекает бессимптомно. Считается, что компоненты иммунной системы, гормоны, а также другие микробиологические агенты могут поодиночке или совместно влиять на взаимодействие хламидии с клетками хозяина, приводя к хронизации инфекционного процесса.

Хламидийная инфекция неблагоприятно влияет на течение беременности и родов. У инфицированных беременных чаще, чем в популяции, наблюдаются самопроизвольные выкидыши (10—12 %), преждевременное излитие околоплодных вод (20—27 %), преждевременные роды (10—15 %) и рождение детей с низкой массой тела. По-видимому, из-за хламидии может развиться амнионит.

Урогенитальный хламидиоз представляет существенный фактор риска возникновения хламидийной инфекции у новорожденного. Инфицирование происходит в 60—70 % случаев, преимущественно интранатально контактным путем или при аспирации содержимого родовых путей, хотя возможно заражение и в антенатальном периоде. В 20—50 % случаев у новорожденных от инфицированных хламидиями матерей в течение первых 2 нед жизни развивается конъюнктивит, а в 10—20 % случаев на 1—3-м месяце жизни — хламидийная пневмония, характеризующаяся торпидным течением, реже наблюдаются назофарингит и вульвовагинит. Полагают, что хламидийная пневмония достаточно часто приводит к хроническим заболеваниям дыхательной системы у новорожденных.

Диагностика.Диагноз может быть установлен только посредством выявления возбудителя в очаге инфекции. Выделение хламидии в культуре клеток и методом ПЦР — надежные способы диагностики. Для обнаружения внутриклеточных форм хламидии используют также реакцию иммунофлюоресценции с моноклональными антителами. Методами иммунофлюоресценции можно обнаружить антитела к Chlamydia trachomatis в сыворотке, информативность исследования повышается при использовании моноклональных антител.

Лечение.Схема лечения урогенитального хламидиоза (во II, IIIтриместрах) следующая.

1. Антибиотикотерапия:

• ровамицин (3000000 ME) 3 раза в сутки 14 дней;

• эритромицин по 400 мг 4 раза в сутки 14 дней;

• макропен по 400 мг 3 раза в сутки 14 дней;

• клацид по 250 мг 2 раза в сутки 14 дней;

• амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки 14 дней.

2. Иммунокоррекция:

• свечи «Виферон-1» 2 раза в сутки ректально 14 дней во IIтриместре;

• свечи «Виферон-2» 2 раза в сутки ректально 14 дней в IIIтриместре.

3. Местная терапия: вагинальные свечи, таблетки, крем «Тержинан», «Бетадин», «Далацин» 1 раз в сутки вагинально 14 дней.

4. Контроль: через 4 нед — цервикальный соскоб на хламидии (ПЦР).

Учитывая высокую частоту урогенитального хламидиоза среди беременных и его роль в развитии осложнений у матери и плода, целесообразность антибактериальной терапии хламидийной инфекции в настоящее время не вызывает сомнений. Однако выбор препаратов для лечения хламидиоза во время беременности значительно ограничен, поскольку многие из них могут оказывать эмбрио- и фетотоксическое действие.

Чаще всего для лечения беременных используют макролиды: эритромицин назван препаратом первого выбора, его назначают по схеме 500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10—14 дней. Также предложены курсы терапии ровамицином, клиндамицином и кларитромицином. Для пациенток с хронической хламидийной инфекцией применяют альтернативную схему терапии амоксициллином: начальный курс по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней с последующим однократным приемом азитромицина в дозе 1 г.

Амоксициллин, клиндамицин, кларитромицин и азитромицин весьма перспективны, демонстрируют большую клиническую эффективность и меньшую частоту побочных реакций в сравнении с эритромицином, однако отсутствие долгосрочных крупномасштабных рандомизированных исследований эффективности и безопасности применения этих препаратов во время беременности ограничивает их широкое внедрение в рутинную клиническую практику.

Одновременно с лечением беременной женщины проводится терапия полового партнера,

обычно антибиотиками тетрациклинового или фторхинолонового ряда.

Профилактикаурогенитального хламидиоза включает использование презервативов у молодых людей из группы риска; профилактика вертикальной передачи хламидиоза — своевременное выявление и лечение хламидиоза беременной.

Кандидоз

▲ Возбудитель — дрожжеподобные грибы рода Candida, чаще Candida albicans.

▲ Риск у беременных — 30 % беременных колонизированы.

▲ Клиника у беременной — кандидозный вульвовагинит, кандидоз полости рта, желудочно-кишечного тракта, кожи.

▲ Диагностика — микроскопия, культуральный метод.

▲ Влияние на плод — интранатальное контактное заражение, высокий риск колонизации полости рта, желудочно-кишечного тракта, 90 % инфицированных детей в течение 1-й недели жизни — «молочница полости рта», «пеленочный дерматит».

▲ Профилактика — выявление факторов риска, дородовая санация влагалища.

Кандидозные вагиниты, инфекционно-воспалительные заболевания, вызываемые условно-патогенными возбудителями, — дрожжеподобными грибами рода Candida — стоят на втором месте по частоте после бактериального вагиноза. Установлено, что 75 % от числа всех женщин имели, по крайней мере, один случай кандидозного вагинита, а 50 % от общего числа женщин имели два и более случаев этого заболевания. Возвратные кандидозные вагиниты проявляются в количестве четырех и более эпизодов вагинитов в течение года.

Среди дрожжеподобных грибов рода Candida выделено около 10 видов, способных явиться причиной заболевания. Наиболее актуальными являются С. albicans, С. tropicalis, С. krusei, С. parapsilosus, C.globrata.

По локализации процесса выделяют кандидоз кожи (поражение кожи), кандидоз видимых слизистых оболочек (поражение полости рта, наружных половых органов и конъюнктивы), системный кандидоз (поражение нескольких органов, составляющих единую систему: кандидоз желудочно-кишечного тракта), висцеральный кандидоз (поражение органов, не имеющих сообщения с внешней средой: кандидоз ЦНС, гепатит, нефрит), генерализованный кандидоз (кандидемия), кандидозоносительство (наличие в локусах естественного пребывания грибов рода Candida в высокой концентрации — более 10⁴ в 1 г) без клинических проявлений кандидоза.

Распространенность процесса относится только к кандидозу кожи и видимых слизистых оболочек (локализованная или генерализованная форма).

По тяжести процесса выделяют легкую и тяжелую формы заболевания в зависимости от локализации и объема поражения, нарушения функции пораженного органа, изменения общего состояния и наличия признаков инфекционного токсикоза.

По течению заболевания выделяют острый и затяжной кандидоз. Для острого течения кандидоза кожи и видимых слизистых оболочек характерно обратное развитие клинических симптомов, происходящее в течение 7—14 дней. При висцеральных, системных поражениях и генерализованном кандидозе клинико-лабораторное выздоровление наступает через 4—6 нед.

У женщин в норме может присутствовать С. albicans в составе микрофлоры кишечника, кожи, скапливаться под ногтями. Из влагалища С. albicans может высеваться в количествах, достигающих 10⁴ КОЕ/г исследуемого материала, при этом не вызывая развития патологического процесса. Количество дрожжеподобных грибов рода Candida может повышаться во время беременности. Это связывают с тем, что при физиологической супрессии клеточного иммунитета, происходящей у беременных женщин, и высоком уровне гликогена создаются благоприятные условия для роста и размножения дрожжеподобных грибов.

Выявлено, что С. albicans обладает способностью прикрепляться к вагинальным эпителиоцитам при помощи специальных поверхностных структур, а также вырабатывать глиотоксин, который способен нарушать жизнеспособность и функцию лейкоцитов. Под его воздействием меняется форма нейтрофилов и их функциональные характеристики, включая хемотаксическую способность, продукцию ими супероксиданиона, поглощение и переваривание бактерий. С другой стороны, было обнаружено, что С. albicans могут вырабатывать так называемый антинейссериа-фактор, который способен подавлять размножение и колонизацию влагалища N. gonorrhoeae.

Одним из важных факторов развития кандидозных вагинитов является дефицит лактобактерий, продуцирующих Н₂О₂. Те беременные, родовые пути которых колонизированы лактобактериями, продуцирующими перекись водорода, устойчивы к развитию у них симптоматически проявляющихся кандидозных вагинитов.

Антибиотикообусловленные кандидозные вагиниты могут возникать после назначения любых типов антибиотиков широкого спектра действия. Не исключает возможности развития кандидозных вульвовагинитов и местное применение антибиотиков, хотя вероятность данного заболевания при этом снижается.

Существует определенная популяция женщин, у которых после орального приема антибиотиков развиваются кандидозные вагиниты. Считается, что под действием антимикробных препаратов разрушаются определенные компоненты вагинальной микрофлоры, что делает влагалище доступным для колонизации его дрожжеподобными грибами рода Candida.

С. albicans из-за повышенной патогенности в 80 % случаев является возбудителем вульвовагинальных микозов. Половой контакт в передаче заболевания играет весьма скромную роль, однако он, как и травма половых органов, может послужить пусковым механизмом у предрасположенной к микозу женщины. У не леченных антимикотическими препаратами женщин на 40-й неделе беременности приблизительно в 30 % случаев наблюдается вагинальная колонизация.

Клиника.Кандидоз развивается только при локальном снижении иммунитета. В классических случаях женщина с кандидозным вульвовагинитом жалуется на зуд и жжение в области наружных половых органов и влагалища, сопровождающиеся белыми творожистыми выделениями, иногда имеющими запах дрожжей.

Во время беременности возможно внутриутробное заражение плода кандидой, риск повышен при наложении круговых швов на шейку матки. При интранатальном инфицировании кандидой у новорожденного обычно развивается кандидозный стоматит. При естественных родах дрожжевые грибы переносятся на новорожденного в результате контакта, потом попадают в полость рта и кишечный тракт.

Диагностика.Первую информацию о наличии дрожжевых грибов дает микроскопическое исследование. В сомнительных случаях точным методом диагностики является выделение гриба.

Лечение.Во время беременности, как правило, используют местную терапию, которая сводит к минимуму риск системных побочных эффектов и поражения плода. При неосложненном кандидозе, как правило, достаточно однократного местного применения клотримазола в дозе 500 мг. При необходимости системной терапии обычно назначают флуконазол 150 мг внутрь. Однако этот препарат эффективен лишь в отношении С. albicans, а его влияние на течение беременности окончательно не установлено.

Схема лечения урогенитального кандидоза (во II, III триместрах) следующая.

1. Местная терапия:

• свечи, вагинальные таблетки: «Пимафуцин», «Тержинан», «Клотримазол» 1 раз в сутки вагинально 10—12 дней.

2. Иммунокоррекция:

• свечи «Виферон-1» 2 раза в сутки ректально 10 дней во II триместре;

• свечи «Виферон-2» 2 раза в сутки ректально 10 дней в III триместре.

3. Контроль: через 2 нед — мазок на флору, гинекологический посев.

Кандидоз у новорожденных. Внастоящее время в общей этиологической структуре инфекционно-воспалительных болезней новорожденных и детей первых месяцев жизни частота инфекционно-воспалительных заболеваний, обусловленных грибами рода Candida, достигает 15—30 %. Причем в 40—60 % случаев заболевание остается нераспознанным или поздно диагностированным, что значительно усугубляет его прогноз.

К факторам риска развития кандидоза у новорожденных детей относятся:

• кандидоз мочеполовой системы матери, .особенно в последнем триместре беременности;

• сахарный диабет во время беременности;

• недоношенность;

• наличие критических ситуаций (реанимация, ИВЛ, парентеральное питание и так далее);

• нейтропении и другие нарушения иммунитета (первичные и вторичные).

При установлении диагноза кандидоза у новорожденного учитывают следующие параметры: время инфицирования, локализацию, распространенность, тяжесть процесса, течение заболевания.

По времени инфицирования различают 2 варианта: врожденный и постнатальный кандидоз. Под врожденным кандидозом следует понимать кандидоз, развившийся вследствие анте- и интранатального инфицирования. При антенатальном инфицировании клиническая картина проявляется либо сразу после рождения, либо в первые 3 дня после рождения. При интранатальном инфицировании клиническая картина проявляется на 4—7-й день жизни при условии, что ребенку не проводится ИВЛ или другие манипуляции, способствующие быстрому и массивному постнатальному инфицированию. Постнатальное инфицирование реализуется после 8—10-го дня жизни.