Альфа-2-антиплазмин (альфа-2-АП)

Содержание альфа-2-АП в плазме в норме составляет 80—120 %.

Альфа-2-АП – основной быстродействующий ингибитор плазмина. Он подавляет фибринолитическую и эстеразную активность практически мгновенно. Механизм его действия основан на том, что он мешает плазминогену адсорбироваться на фибрине, снижая, таким образом, количество образующегося плазмина на поверхности сгустка и тем самым резко замедляя фибринолиз. Для специфического связывания альфа-2-АП с фибриногеном необходимо присутствие фибринстабилизируюшего фактора (фактор XIII).

Альфа-2-АП характеризует состояние системы ингибиторов фибринолиза.

Определение альфа-2-АП используется в комплексной оценке состояния плазминовой системы. Оценивать содержание альфа-2-АП нужно творчески, так как оно зависит и от содержания плазминогена, и от количества фибриногена в крови, что всегда должно приниматься во внимание.

Снижение активности альфа-2-АП наблюдается при тяжелых гепатитах, циррозе печени, хронических тонзиллитах, ДВС-синдроме, тромболитической терапии стрептокиназой. У больных с хроническим течением ДВС-синдрома, у которых плазминоген активируется медленно, содержание альфа-2-АП резко падает, что связано с быстрым выведением комплекса альфа-2-АП – плазмин. У больных с низким содержанием альфа-2-АП и пониженной активностью фибринстабилизирующего фактора послеоперационный период может осложниться кровотечением.

Повышение альфа-2-АП может быть выявлено у больных сахарным диабетом, у лиц, перенесших стрептококковую инфекцию, со злокачественными новообразованиями, острыми тромбозами, после оперативных вмешательств.

Продукты деградации фибриногена/фибрина (ПДФ)

Содержание ПДФ в плазме в норме меньше 10 мг/л.

ПДФ образуются в организме при активации системы фибринолиза (взаимодействия плазмина с фибриногеном и фибрином), которая развивается в ответ на внутрисосудистое фибринообразование. ПДФ обладают антитромбопластиновым, антитромбиновым и антиполимеразным действием. Активный плазмин вызывает последовательное асимметричное расщепление фибриногена/фибрина. Вначале от их альфа- и бета-цепей отщепляются низкомолекулярные фрагменты. После их отщепления в плазме остается крупномолекулярный фрагмент X, который еще сохраняет способность образовывать фибрин (свертываться) под влиянием тромбина. Затем под действием плазмина фрагмент X расщепляется на фрагменты Y и D, а фрагмент Y — на фрагменты D и Е. Крупномолекулярные фрагменты фибринолиза (фрагменты X и Y) получили название «ранние», а фрагменты D и Е – «поздние», или конечные. Эти фрагменты расщепления фибриногена и фибрина называются ПДФ. У здорового человека концентрация ПДФ чрезвычайно низка. Обнаружение повышенного содержания ПДФ – ранний диагностический признак ДВС-синдрома. Определение ПДФ в плазме крови может быть диагностическим показателем закупорки сосудов, которую трудно определить клинически. Увеличение их количества бывает при легочной тромбоэмболии, инфаркте миокарда, тромбозах глубоких вен, в послеоперационном периоде, при осложнениях беременности (отслойка плаценты, эклампсия), у больных с различными злокачественными новообразованиями, лейкозами, при острой и хронической почечной недостаточности, обширных травмах, ожогах, шоке, инфекционных заболеваниях, септицемии, коллагенозах, парапротеинемиях и др. Постоянное обнаружение ПДФ имеет большое значение в диагностике хронической формы ДВС-синдрома.

D-димер

Содержание D-димера в плазме в норме меньше 0,5 мкг/мл.

При расщеплении волокон фибрина образуются фрагменты – D-димеры. При определении с помощью специфических антисывороток содержания D-димеров можно узнать, в какой степени в исследуемой крови выражен фибринолиз, но не фиброгенолиз. Повышенное содержание фрагмента фибриногена D-димера является одним из главных маркеров активации системы гемостаза, поскольку отражает как образование фибрина в исследуемой крови, так и его лизис.

Выявление в плазме крови D-димера свидетельствует об активации в ней фибринолиза. Определение в плазме D-димера используется для исключения тромбоза и диагностики ДВС-синдрома. Повышенные значения D-димера в плазме могут быть при инфаркте миокарда, злокачественных опухолях, заболеваниях печени, активном воспалительном процессе.

Из физиологических антикоагулянтов имеет значение определение уровня в крови антитромбина III, гепарина в плазме, АВС, протеина в плазме – для выявления наследственной недостаточности (семейные случаи рецидивирующих тромбоэмболий), при ДВС-синдроме (см. ниже), в оценке ожидаемого эффекта от гепаринотерапии, поскольку антикоагулируюшее действие гепарина реализуется через антитромбин III.