Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) – нарушение ритма эктопического характера, клинически характеризующееся учащением работы сердца, с внезапным началом и внезапным окончанием. Как и экстрасистолия, ПТ может быть суправентрикулярного (предсердного и предсердно‑желудочкового) и желудочкового происхождения.

В основе развития суправентрикулярных ПТ (СВПТ) в большинстве случаев лежат механизм re‑entry (синусовая, предсердная и предсердно‑желудочковая узловая реципрокная тахикардия), а также триггерный механизм и повышение автоматизма (эктопические предсердные и предсердно‑желудочковые тахикардии).

Минимальная продолжительность СВПТ составляет три сердечных цикла (такие эпизоды носят названия пробежек СВПТ). Приступ длится обычно от нескольких минут до нескольких суток и способен спонтанно купироваться. Устойчивые (до года) СВПТ встречаются очень редко.

Часть нормальных анатомических структур, которые участвуют в формировании круга re‑entry при СВПТ, идентифицированы. К ним относят межпредсердный пучок Бахмана, «быстрый» передний (с ретроградным проведением) и «медленный» задний (с антероградным проведением) предсердно‑желудочковые узловые входы (их пересечение ведет к прекращению предсердно‑желудочковой‑узловой СВПТ). Предполагают наличие «медленного» α‑, «быстрого» β‑ и, возможно, γ‑пути в составе предсердно‑желудочкового соединения.

СВПТ в 2/3–3/4 всех случаев развивается у людей с отсутствием какойлибо известной патологии сердца. Возникновение СВПТ возможно при ИБС, ГБ, заболеваниях миокарда, а также при синдроме преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа‑Паркинсона‑Уайта, Клерка‑Леви‑Кристеско), характеризующемся наличием врожденной аномалии – шунтовых предсердножелудочковых путей (пучки Кента, Джеймса, Махейма), могущим носить семейный характер.

ЖПТ лишь изредка наблюдается у молодых людей без видимой сердечной патологии. Обычно ЖПТ появляется при ИБС; возможна также различная патология миокарда, в частности аритмогенная дисплазия сердца (чаще правого желудочка), синдром удлиненного интервала QT (врожденный и приобретенный), синдром Бругада (генетически обусловленный дефект Na‑каналов), тиреотоксикоз, дигиталисная интоксикация и др.

Основная причина гемодинамических нарушений при ПТ – укорочение диастолы, имеет значение также десинхронизация деятельности предсердий и желудочков (при ЖПТ). В результате уменьшается минутный объем сердца, снижается АД, ухудшается перфузия жизненно важных органов. Развивается застой крови в большом и малом круге кровообращения. Данные нарушения особенно резко выражены при ЖПТ. При СВПТ гемодинамические нарушения более заметны в случае ее предсердно‑желудочкового происхождения.