Пиогенные (гноеродные) стрептококки
Морофология, культуральные, биохимические свойства.Клетки стрептококков имеют шаровидную или овальную форму, размеры 0,5-1 мкм. Располагаются цепочками. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме иногда образуют микрокапсулу, грамположительны (цветная вклейка рис. 26).
Факультативные анаэробы. На простых питательных средах растут плохо. Культивируют в сахарном бульоне и на кровяном агаре, при рН 7,2-7,6, оптимальная температура роста для них 37°С.
В сахарном бульоне образуют придонный и пристеночный рост, оставляя среду прозрачной, на плотных средах растут в виде мелких точечных колоний.
По характеру роста на кровяном агаре различают стрептококки: р-гемолитические, образующие вокруг колоний бесцветную зону полного гемолиза; альфа-гемолитические, окруженные зеленоватой зоной вследствие превращения гемоглобина в метгемоглобин; гамма-стрептококки - не-гемолитические.
Антигены.По полисахаридному С-антигену клеточной стенки стрептококки разделяют на 20 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами от А до V. Заболевания человека чаще вызывают стрептококки группы А. Внутри серогрупп стрептококки разделяют на серовары по белковым антигенам М, Р и Т. Серовары обозначают цифрами.
Антигенами являются также экзотоксины и ферменты, выделяемые стрептококками.
Токсинообразование, факторы патогенности.Стрептококки продуцируют несколько экзотоксинов. 1) Гемолизины (стрептолизины): О-стрептолизин - белок, антиген, но антитела к нему не обладают защитным действием; S-стрептолизин - небелковый токсин, не является антигеном, повреждает лейкоциты. 2) Эритрогенин А - скарлатинозный, термолабильный, вызывает явления, характерные для начального этапа скарлатины. Продукцию этого токсина кодирует профаг (геном умеренного фага). Токсин белковой природы, антиген. Эритрогенпн А стрептококков всех сероваров одинаков в антигенном отношении. Антитела к нему (антитоксины) обладают защитными свойствами. 3) Эритрогенин S, термостабильный - аллерген, вызывает реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
Ферменты, оказывающие патогенное действие: гпалуронидаза способоствует распространению в организме; стрептокнназа (фибринолизин) разрушает фибрин, выпадающий в очаге воспаления, и таким образом способствует генерализации процесса. Ферменты являются антигенами.
На поверхности клеток стрептококков имеется М-протеин. обладающий антифагоцитарным действием.
Устойчивость. Вокружающей среде стрептококки менее устойчивы, чем стафилококки. На различных предметах, в пыли они сохраняются в течение нескольких дней, но утрачивают патогенность. Низкие температуры переносят хорошо. При 56°С погибают через 30 минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают стрептококки в течение 15 минут.
Заболевания у человека.Во внешней среде стрептококки встречаются реже, чем стафилококки. В организме здорового человека стрептококки обнаруживаются в полости рта, в верхних дыхательных путях, на коже, в кишечнике. Заболевания могут возникать в результате аутоинфекции, особенно у людей с ослабленным иммунитетом, или при заражении извне (экзогенная инфекция). Источником заражения являются больные люди и бактерионосители, путь заражения - воздушно-капельный или контактный.
Стрептококки вызывают разнообразные заболевания. Это ангина, хронический тонзиллит, рожистое воспаление кожи, скарлатина, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, нефрит, ревматизм, гнойный отит, септический процесс. Стрептококки могут быть причиной вторичной инфекции при гриппе, кори, коклюше, дифтерии, при острых респираторных вирусных инфекциях. Не было обнаружено различий между стрептококками, вызывающими такие разные по клинической картине заболевания. Только в отношении скарлатины известно, что эту болезнь вызывают стрептококки группы А, продуцирующие эритрогенин.
Иммунитет.Невосприимчивость после перенесенных стрептококковых заболеваний (кроме скарлатины) очень слабая. Во время болезни образуются антитела, но защитного значения они не имеют, так как антитоксический иммунитет (антитела против эритрогенина А) защищает только от скарлатины, а антимикробный иммунитет (против белка М) является типоспецифическим. Напротив, у людей, перенесших стрептококковую инфекцию, развивается повышенная чувствительность к возбудителю и в результате - склонность к рецидивам и повторным стрептококковым заболеваниям: повторные ангины, рожистое воспаление, хронический тонзиллит, нефрит, ревматизм. В развитии ревматизма имеют значение явления аутоиммунитета - образование антител к собственным тканям организма. Имеет значение также сохранение в организме L-форм стрептококков.
Лабораторная диагностика.Материалом для исследования служат слизь из зева, гной, кровь, мокрота, моча и другие материалы в зависимости от локализации патологического процесса. Исследуемый материал засевают в сахарный бульон и на кровяной агар. Дальнейший ход исследования заключается в выделении чистой культуры и определении вида по морфологии, характеру роста, по гемолизу на кровяном агаре. Определение серогруппы проводится с помощью реакции преципитации.
Серологические исследования проводятся при ревматизме. Определяют титр антител (анти-О-стрептолизина, антигиалуронидазы) в динамике для диагностики и для контроля за эффективностью лечения.
Профилактические и лечебные препараты.Специфическая профилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики, в том числе пенициллин, к которому стрептококки группы А не приобретают устойчивости. К сульфаниламидным препаратам устойчивость может развиваться. Для предупреждения перехода в хроническую форму заболеваний необходимо полностью проводить курс антибиотикотерапии. За детьми, перенесшими повторные ангины, устанавливается наблюдение для профилактики ревматизма.
Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 941;