Туберкулезный менингит

Первое описание данной клинической формы туберкулеза было сделано еще Гиппократом. В доантибактериальную эпоху туберкулезный менингит практически неизбежно заканчивался смертью больного через 4–6 недель после начала клинических проявлений. Туберкулезный менингит возникает как одна из форм милиарного туберкулеза (менингеальная). Однако он нередко развивается и без легочных проявлений туберкулезного процесса, может также осложнять другие формы легочного и внелегочного туберкулеза.

Микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему гематогенным или смешанным путем, преодолевая гематоэнцефалический барьер. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванных неспецифической, а чаще специфической сенсибилизацией, а также при значительном снижении резистентности организма, в том числе вакцинального иммунитета. Так, у 84,1% больных туберкулезным менингитом в возрасте до 19 лет не определялся поствакцинальный рубчик. Возможен контактный и ликворогенный путь из туберкулезных очагов, ранее существовавших в мозге, позвоночнике, костях черепа. Далее инфекция попадает в спинномозговую жидкость, оседает на основании мозга (ликворогенный этап). Специфическим процессом поражаются мягкие мозговые оболочки, откуда процесс может распространяться на оболочки полушарий, продолговатого и спинного мозга. Воспаление может распространяться с оболочек на вещество мозга.

В настоящее время туберкулезный менингит является довольно редкой клинической формой туберкулеза. У детей в Беларуси он встречается в виде единичных случаев. В этом значительную роль играет проведение комплекса противотуберкулезных мероприятий среди детей, в первую очередь вакцинации и ревакцинации БЦЖ.

Патоморфологически отмечаются серозно‑фибринозное воспаление мягкой мозговой оболочки преимущественно основания мозга с высыпанием туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и поражением сосудов, главным образом, артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, что может обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияния, вызывающие нарушение кровоснабжения соответствующей области мозга. Характерна гидроцефалия, возможно образование очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов, спинного мозга при поражении мозговой артерии. Возможно вовлечение в процесс и вещества мозга.

Выделяются три основные формы туберкулезного менингита.

При базиллярном менингите поражается основание мозга, отмечаются менингеальный синдром и симптоматика со стороны черепно‑мозговых нервов.

Менингоэнцефалит характеризуется дополнительно поражением мозгового вещества, что проявляется в расстройствах сознания, памяти, параличах и парезах.

При спиналъной форме поражаются оболочки и вещество спинного мозга, что приводит к расстройству тазовых органов и спинальным параличам.

Более благоприятным течением отличается базиллярный менингит, при котором вещество мозга не поражается.

Для клинической картины туберкулезного менингита характерно постепенное начало с наличием продромального периода, продолжительность которого составляет 1–3 недели. В то же время, в части случаев может наблюдаться и острое начало с быстрым повышением температуры, головной болью, поражением черепно‑мозговых нервов. Изменения по типу острого психоза с последующим развитием типичной клинической картины изредка (до 3%) наблюдается у лиц с алкогольной зависимостью.

В продромальном периоде отмечаются недомогание, вялость, сонливость, непостоянная и небольшая головная боль, субфебрильная температура, раздражительность, понижение аппетита. Диагностика в этот период крайне затруднительна. В дальнейшем, примерно с 10‑го дня болезни, головная боль нарастает, становится очень интенсивной, усиливается под влиянием внешних воздействий или движений. Она сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Температура повышается до 38–39 °С. Отмечаются беспокойство, анорексия, задержка стула. Возникает светобоязнь, больной лежит, отвернувшись от света, иногда запрокинув голову назад с подтянутыми к животу ногами (опистотонус). Больной сонлив, адинамичен, сознание может быть затемнено, в первую очередь при менингоэнцефалите. Кожная чувствительность повышена (гиперестезия), наблюдается красный дермографизм. При высокой температуре может отмечаться относительная брадикардия, увеличивается потоотделение.

Характерными симптомами, связанными с поражением мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления, являются: ригидность мышц затылка; симптом Кернига – затруднено и болезненно разгибание в коленном суставе ноги, согнутой в тазобедренном суставе; симптомы Брудзинского – верхний (сгибание головы), средний (надавливание в подложечной области) и нижний (надавливание над лобком) вызывают сгибание ног, снижение или исчезновение брюшных рефлексов; втяжение мышц живота. Характерны поражения черепно‑мозговых нервов: анизокория, снижение реакции зрачков на свет, птоз, мидриаз (расширение зрачка), расходящееся косоглазие, диплопия – III пара (п. oculomotorius) или сходящееся косоглазие – VI пара (л. abducens)\ асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, опущение угла рта, в менее тяжелых случаях – асимметрия при оскале зубов – VII пара {п. facialis)‑, язык при высовывании отклоняется в сторону, может быть парез языка – XII пара (л. hypoglossus). При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски или неврит зрительных нервов, иногда туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

Более благоприятно протекает базиллярный менингит (около 60% случаев), при наиболее тяжелой форме (менингоэнцефалите) наблюдается нередко затяжное, иногда с обострениями, течение, медленное обратное развитие, возможны осложнения и остаточные явления.

Большое значение приобретают результаты исследования спинномозговой жидкости (ликвора). При спинномозговой пункции в результате повышения внутричерепного давления она вытекает частыми каплями или струей, в норме – 30‑ 50 капель в 1 мин (200–300 мл вод. ст.), увеличено число клеток – плеоцитоз до 50–500 в 1 мм3 (норма – до 10 клеток), в мазке преобладают лимфоциты. В ликворе также повышен уровень белка до 0,5–5 г/л (норма около 0,2–0,3 г/л), изменяется его состав в сторону увеличения глобулинов, что приводит к положительным реакциям Панди и Нонне‑Аппельта, которые в норме отрицательны. При биохимическом исследовании выявляется снижение уровня глюкозы (норма 2,8‑ 3,9 мМоль/л) и хлоридов (норма 115–125 мМоль/л). Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная, может опалесцировать, в более тяжелых случаях – ксантохромная (желтоватая), при стоянии в пробирке сверху образуется нежная фибринозная пленка (сеточка), МБТ находят редко. По некоторым данным, при люминесцентной микроскопии МБТ обнаруживаются у 3,6%, при посеве у 14,3% больных, при использовании молекулярно‑генетических методов (ПЦР) – до 26%. С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) чаще удается обнаружить антитела к МБТ. В последнее время для диагностики и контроля за течением воспалительного процесса используются компьютерная (с контрастированием) и магниторезонансная томография головного мозга. Необходимо обследование больного для выявления туберкулеза органов дыхания и внелегочного туберкулеза, что может подтвердить туберкулезную этиологию менингита.

Со стороны крови отмечается умеренное повышение СОЭ, незначительный лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

К осложнениям можно отнести: блок оттока ликвора, гидроцефалию, гемипарезы и параличи при менингоэнцефалите, нарушения зрения, изредка до полной его потери. При спинальной форме возможны парезы конечностей, расстройства тазовых органов. Однако при своевременном выявлении и правильном лечении у большинства пациентов наступает выздоровление. При позднем выявлении прогноз менее благоприятен, особенно при менингоэнцефалите.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойным, серозно‑лимфоцитарным менингитом нетуберкулезной этиологии (чаще вирусной), менингизмом, реже опухолями, абсцессом мозга и др. Ввиду редкости развития туберкулезного менингита у детей возможна поздняя диагностика, которая может привести к осложнениям и даже летальному исходу. Следует помнить о возможности возникновения данного заболевания у детей после контакта с бактериовыделителями, детей не вакцинированных БЦЖ или при отсутствии поствакцинального рубчика, не получавших химиопрофилактики после выявления виража туберкулиновой реакции, особенно при наличии сопутствующих заболеваний.