Биомеханика инвалидов-спортсменов

При патологии ЦНС и ОДА главными симптомами являются нарушения координации движений, мышечный дисбаланс и др.

Движение — одно из основных проявлений жизнедеятельности. Все важнейшие функции организма — дыхание, кровообращение, глотание, мочеиспускание, дефекация, перемещение тела в пространстве — реализуются в конечном счете сокращением мускулатуры. Движение всегда имеет рефлекторную природу.

Обеспечение координации движений требует четкой и непрерывной обратной афферентации, информирующей о взаимоположении мышц, суставов, о нагрузке на них, о ходе выполнения траектории движения. Центром координации движений является мозжечок. Естественно, однако, что координация движений обеспечивается также деятельностью корковых центров, экстрапирамидной системы, афферентных и эфферентных путей.

Импульсы от проприорецепторов, сигнализирующие о положении тела в пространстве, идут к межпозвоночным ганглиям, где лежат первые нейроны, аксоны которых поступают через задние корешки в спинной мозг. Обратные эфферентные сигналы от стриопаллидарной системы проходят к мускулатуре через руброспинальные, вестибуло-спинальные, текто-спинальные, ретикуло-спинальные пути, а также через задний продольный пучок к мышцам глаза.

Произвольное сокращение той или иной мышцы обеспечивает кортико-мускулярный путь. Однако для выполнения законченного двигательного акта требуется согласованное участие многих мышц. Простейшее движение — поднимание руки — обеспечивается сокращением мышц плечевого пояса, но одновременно и мышц туловища, и нижних конечностей, восстанавливающих правильное положение центра тяжести (ЦТ) тела.

При проведении тренировок или лечебной гимнастики, необходимо учитывать состояние мышечного тонуса занимающегося.

Мышечный тонус — рефлекс, имеющий свою рефлекторную дугу (гамма-нейрон переднего рога → проприоцептор →чувствительная биполярная клетка спинального ганглия → альфа-малый нейрон переднего рога, отдающий импульс мышце и вновь гамма-нейрону → проприоцептор →чувствительная клетка →альфа-малый нейрон и т, д. по обратной связи, создающей систему сегментарной саморегуляции). Мышечный тонус можно условно назвать «рефлексом на проприоцепцию», «ответом мышц на самоощущение».

Относительное постоянство мышечного тонуса обеспечивается согласованной работой трех основных звеньев рефлекторной дуги: альфа-нейрона, гамма-нейрона и проприоцептора (мышечного веретена). Функциональная перегрузка альфа-малого нейрона, сопровождающаяся повышением мышечного тонуса, влияет на состояние гамма-нейрона, который повышает порог восприятия проприоцептора и таким образом снижает приток афферентных импульсов к альфа-малому нейрону. Альфа-малый нейрон «разгружается» и нормализует мышечный тонус, гамма-нейрон активизируется и усиливает афферентную «нагрузку» на альфа-малый нейрон.

Состояние мышечной системы существенно влияет на тренировочный процесс, особенно при тренировке инвалидов-спортсменов. Мускулатура может находиться в различном функциональном состоянии. Так, при мышечной гипотонии (снижении мышечного тонуса)непроизвольное напряжение мышц уменьшается или не ощущается совсем, мышцы становятся дряблыми, наблюдается «разболтанность» суставов с увеличением объема движений в них за счет переразгибаний.

Снижение мышечного тонуса свидетельствует о поражении сегментарного аппарата, рефлекторной дуги, периферического двигательного нейрона.

Мышечная гипертония проявляется в виде спастического повышения тонуса при центральном параличе в виде пластической гипертонии (ригидности) при поражении паллидарной системы.

При многих заболеваниях большое значение имеет оценка (определение) функциональных способностей. Она определяется путем наблюдения за тем, как больной выполняет привычные функции (ходьба, сидение, одевание и раздевание, надевание обуви и т. д.). Важнейшую роль в определении функции играет походка человека, по которой иногда можно поставить диагноз (например, походка при параличе, сколиозе, привычном вывихе бедра и др.).

Длительное напряжение мышцы приводит к ее утомлению и неспособности совершать работу. Поступление нервных импульсов к мышце может быть нормальным, однако механическое сокращение мышцы в ответ на эту импульсацию угнетено вследствие истощения основного источника энергии — АТФ.

Например, гемипарез, паралич (полиомиелит, инсульт и др.) приводят к утрате мышцей способности к сокращению и к атрофии мышц. Многие заболевания ЦНС (болезнь Паркинсона, ДЦП и др.) сопровождаются тяжелыми нарушениями мышечной деятельности — судорожным сокращением, тремором и тетанусом, хотя сами мышцы при этом не изменены.

Судороги мышц у инвалидов-спортсменов довольно частое явление, они возникают из-за ухудшения питания (метаболизма), нарушения микроциркуляции, гипоксии, накопления продуктов метаболизма (лактат, мочевина, пируват и др.), накопления гистамина и как результат — спазм, нередко с болевым симптомом (с болью), с нарушением координации.

Расстройство движений следует отличать от нарушений подвижности, которые вызываются повреждениями или заболеваниями ОДА и обусловлены механическими препятствиями, не позволяющими выполнять определенные движения (например, перелом, вывих, рубцовая или другая контрактура), а часто просто резкой болезненностью при попытке произвести движения.

Расстройство движений возникает при поражении (травме, воспалительном процессе, кровоизлиянии, опухоли) различных структур нервной системы, участвующих в управлении, регулировании или формировании произвольных двигательных реакций. Характер и степень расстройства движений определяются локализацией повреждений (см. рис. 18.27; 18.28). При поражении центров головного мозга, управляющих произвольными движениями, двигательных клеток спинного мозга или периферических нервов, соответствующие движения утрачиваются полностью или частично (см. рис. 2.15). При всех этих нарушениях уменьшается мышечная сила, ограничивается объем движений. Другой тип расстройства характеризуется избыточными непроизвольными движениями — гиперкинезом. Чаще всего это дрожание. У одних оно появляется только в покое и тогда бывает мелкоразмашистым и ритмичным, например, при паркинсонизме. У других — крупноразмашистым, возникающим при сознательных целенаправленных движениях рук и ног: больной не может взять предмет в руки, ему трудно пользоваться столовыми приборами, писать и выполнять какую-либо работу. Такое бывает при поражении мозжечка. Дрожание может быть только в одной руке или охватывает все тело.

Дрожание не всегда признак заболевания нервной системы. Так, например, мелкое дрожание пальцев вытянутых рук наступает при тиреотоксикозе. Дрожание рук бывает при хроническом отравлении ртутью, свинцом, наркотиками, при хроническом алкоголизме.

К гиперкинезам относятся также непроизвольные движения при хорее. Особым типом двигательных расстройств является нарушение координации движений (атаксия). Больной, страдающий атаксией, не может писать, играть на музыкальных инструментах, выполнять мелкую, требующую большой точности работу, а по мере прогрессирования заболевания полностью утрачивает трудоспособность, даже возможность самообслуживания. Координация движений страдает и при нарушении чувствительности. Дело в том, что для организации движений необходима постоянная информация о положении частей тела, непрерывно поступающая от мышц, связок и суставов в центры мозга. При расстройствах чувствительности информация прекращается и правильная организация движений становится невозможной.

Нарушения движений врач лечит в зависимости от вызвавшего их заболевания. Но в любом случае включаются специальные комплексы лечебной гимнастики, элементы спорта, тренажеры, гидрокинезотерапия с целью увеличить силу мышц, объем движений, сделать движения более точными, координированными.

Полиомиелит

Сущность заболевания — поражение спинного мозга, преимущественно его передних рогов.

Параличи имеют вялый характер, тонус мышц понижен или отсутствует, сухожильные и надкостничные рефлексы не вызываются или снижены; мышцы подвергаются атрофии.

Помимо вялых параличей при полиомиелите могут наблюдаться пирамидные симптомы, обусловленные локализацией процесса в двигательной коре или связанные с экссудативно-геморрагическими явлениями по ходу кортико-нуклеарных и кортико-спинальных путей.

Полного восстановления при реабилитации может не наступить. Выраженные двигательные нарушения часто остаются у людей, заболевших в раннем детстве, так как паретическая конечность значительно отстает в росте даже после достаточного восстановления силы и объема активных движений (рис. 18.49).

При поражении поясничного отдела спинного мозга наблюдается паралич мышц нижних конечностей: четырехглавой мышцы (рис. 18.50), аддукторов, ягодичных мышц, а также мышц голени, обеспечивающих различные движения стопы, благодаря чему развивается ее деформация.

Обычно на нижней конечности наступают сгибательные, отводящие и ротационные контрактуры (кнаружи) в тазобедренном суставе, сгибательные — в коленном суставе; стопа чаще всего находится в положении отвисания под тяжестью одеяла, кроме того ее деформация зависит от выпадения функции отдельных мышц: при параличе разгибателей стопы возникает конская стопа, паралич малоберцовых мышц ведет к варусной стопе, паралич больше берцовой — к вальгусной или плоско-вальгусной, паралич трехглавой — к пяточной стопе. При слишком ранней нагрузке на парализованную ногу легко наступает растяжение связочного аппарата и сумки коленного сустава, развитие рекурвации его. Для нормализации походки используют протезирование.

Рис. 18.49.Ребенок с последствиями полиомиелита (а). Сегментарное поражение спинного мозга (б)

Протезирование: туторы, аппараты, ортопедическая обувь, корсеты; при полном параличе нижних конечностей — коляски.

Механика движений при параличе нижней конечности. У больных изменена походка в связи с укорочением конечности и атрофией мышц парализованной ноги. При использовании биомеханических методов исследования за эффективностью тренировок у инвалидов-спортсменов используют подографию, ангулографию, электромиографию и другие методы.

Подография — коэффициент ритмичности ходьбы (т. е. отношение времени переноса здоровой конечности ко времени переноса больной ноги при одностороннем параличе) приближается к единице; увеличивается длина шага, возрастает степень опоры на пораженную конечность и др.

Рис. 18.50.Походка при параличе четырехглавой мышцы бедра

Ангулография — углы сгибания и разгибания в суставах нижней конечности начинают приближаться к норме. Но изменения имеются — парализованная нога как бы немного приволакивается, т. е. медленнее выносится вперед, и опора на нее кратковременна.

Если инвалид-спортсмен тренируется в беззамковых аппаратах, то определяется нормализация рисунка ходьбы и времени на преодоление того же самого отрезка пути.

Тренировки в аппаратах дают возможность избежать осложнений — таких как рекурвация коленного сустава, ротация голени кнаружи и др. В последующем тренировки необходимо проводить в ортопедической обуви, или при тейпировании, так как обувь и тейпы компенсируют укорочение и нефиксированные паралитические установки стопы (варус, вальгус, пяточное положение, отвисание стопы и т. п.).

Если во время тренировки (за исключением плавания) не пользоваться аппаратами, ортопедической обувью, тейпами, то могут развиваться вредные приемы компенсации, вследствие чего состояние мышц ухудшается и могут развиться и закрепиться различные деформации.

Детский церебральный (центральный) паралич (ДЦП)

Характерен спазм мышц конечностей, нарушение двигательной и чувствительной функций, появление контрактур (обычно сгибательно-приводящего типа) и др. Отмечается также повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, повышение мышечного тонуса (гипертонус отдельных мышц), понижение мышечной силы и работоспособности, нарушение координации движений, акта стояния и ходьбы, наличие непроизвольных движений, синкинезий и т. п.

В зависимости от распространенности патологического процесса различают: монопарез — поражение одной конечности, гемипарез — нарушение функции одноименных верхней и нижней конечностей, парапарез — нарушение функции нижних конечностей, трипарез — поражение 3-х конечностей, тетрапарез — нарушение двигательных функций всех 4-х конечностей. Обычно у больных обе нижние конечности ротированы внутрь и приведены, в коленных суставах сгибательные контрактуры, стопы эквино-варусные или плоско-вальгусные и т. п.

Биомеханические нарушения локомоций связаны с гипертонусом мышц, нарушениями координации движений, контрактурами в суставах нижних конечностей и др. У больных изменена биомеханическая структура ходьбы — генез этих нарушений связан с поражением центральной нервной системы (ЦНС).

При исследовании механики ходьбы выявлены существенные нарушения, и в основном во временных показателях (сокращение периода переноса, увеличение фазы опоры на носок и уменьшение фаз опоры на всю стопу), редукция угловых перемещений, скоростей и ускорений, уменьшение, а иногда и стертость максимумов на динамограммах.

Особенностями ходьбы являются также наличие постоянного начального угла в суставах (из-за гипертонуса мышц, контрактур), выраженные колебания туловища относительно разных плоскостей.

При спастическом гемипарезе выявлена асимметрия стояния и ходьбы. Наличие укорочения нижних конечностей за счет контрактур и спастики мышц ведет к перекосу таза и развитию сколиоза (см. рис. 16.1; 18.56).

У больных с ДЦП нарушены позы стояния, это связано с изменением общего центра тяжести (ОЦТ). В связи с изменением проекции ОЦТ нагрузка на каждую ногу при удобной стойке несимметрична. Особенно ОЦТ меняется при ходьбе, беге и других локомоциях. Неустойчивость походки связаны с выходом (изменением) за пределы границы нормы ОЦТ.

В пробе Ромберга выявляется устойчивость больного, она, как правило, низкая, а после физических нагрузок (после тренировок) она снижается еще в большей степени по сравнению со здоровыми людьми. Сохранение вертикального положения связано с проприорецепцией, которая у больных с ДЦП нарушена.

У больных с ДЦП выявлены нарушения биомеханической структуры ходьбы и особенно бега, где имеет место спазм мускулатуры и падения больного.

По данным ЭМГ мышц нижних конечностей, активность мышц у больных с ДЦП значительно превышает активность мышц у здоровых людей.

В большей степени повышение тонуса мышц наблюдается у больных с ДЦП в игровых видах спорта (футбол, баскетбол, ручной мяч и др.), в легкой атлетике (бег, прыжки и др.), и в меньшей степени — в плавании.

Сирингомиелия

В основе заболевания лежит дефект развития центрального канала спинного мозга, глиоз серого вещества с образованием полостей, которые могут распространяться как по поперечнику, так и по всей длине спинного мозга (рис. 18.51). Преимущественная локализация процесса — шейный и грудной отделы спинного мозга. Симптоматика: боли, парестезии в руках, в грудной области; в дальнейшем появляется выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении глубокой и тактильной (поражение задних рогов и передней спайки); цианоз, сухость кожи, деформация суставов и другие симптомы.

Важным симптомом являются атрофические параличи мышц дистальных отделов руки (поражение передних рогов).

Отмечено нарушение движений верхней (пораженной) конечности. Снижается мышечная сила, тонус мышц, амплитуда движений, координация движений во время ходьбы и др. В связи с этим наблюдается нарушение осанки (смещение надплечья). Смещение надплечья особенно выражено при выполнении физических упражнений, а при возникновении утомления (переутомления) это выражено в большей степени.

В связи с вялым параличом верхней конечности нарушается структура ходьбы, координация движений, особенно в плавании, играх (волейбол и др.).

При занятиях физкультурой, лечебной гимнастикой и спортом, необходимо учитывать кинематику локомоций у больного.

Наиболее часто для тренировки используют симметричные упражнения для верхних конечностей (упражнения с гимнастической палкой, у гимнастической стенки и др.), а также тренировки на третбане, велоэргометре, в бассейне и др.

рис. 18.51. Сирингомиелия. Поражение спинного мозга