Свертывающие механизмы

Свертывание крови (гемокоагуляция) – это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.

Основные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад.

В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. И всем этим управляет нейрогуморальный регуляторный механизм.

Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови. Они обозначаются римскими цифрами в порядке их хронологического открытия. Некоторые из факторов имеют название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. К плазменным факторам свертывания крови относятся: 1ф – фибриноген, 2ф – протромбин, 3ф – тканевой тромбопластин, 4ф – ионы кальция, 5ф – Ас‑глобулин (accelerance – ускоряющий), или проакцелерин, 6ф – исключен из номенклатуры, 7ф – проконвертин, 8ф – антигемофильный глобулин А, 9ф – антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, 10ф – фактор Стюарта – Прауэра, 11ф – плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, 12ф – контактный фактор, или фактор Хагемана, 13ф – фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, 14ф – фактор Флетчера (прокалликреин), 15ф – фактор Фитцджеральда – Фложе (высокомолекулярный кининоген – ВМК).

Большинство плазменных факторов свертывания крови образуется в печени. Для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при тяжелых и дегенеративных заболеваниях печени, при недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым витамином, поэтому его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования. Эндогенный дефицит витамина К наблюдается также при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний, при которых имеется дефицит плазменных факторов, носит наследственный характер. Примером являются различные формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины.

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ‑3 (тромбоцитарный тромбопластин) – липидно‑белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ‑4 – антигепариновый фактор, ПФ‑5 – благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ‑6 (тромбостенин) – актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ‑10 – серотонин, ПФ‑11 – фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана.

Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус‑конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови. При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС‑синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто‑тромбоцитарный и коагуляционный.